一氧化氮介导的白细胞介素（IL）—β和IL—6对大鼠胰岛细胞的作用

目的 观察一氧化氮（ＮＯ）在白细胞介素（ＩＬ）－１β、ＩＬ－６对胰岛细胞影响中的作用。方法 应用体外单层培养的大鼠胰岛细胞检测ＩＬ-１β、ＩＬ－６对胰岛细胞内Ｄ ＮＡ、胰岛素含量和细胞活性的影响,并进一步观察一氧化氮合酶抑制剂Ｎ^G－单甲基－Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）的作用。结果 以ＩＬ－１β诱导,胰岛细胞亚硝酸盐生成量显著增加（Ｐ〈０．００１）;同时胰岛细胞内ＤＮＡ、胰岛素含及细胞活性（ＭＴＴ值）均     

IL—4,IL—6对IFN—γ诱导的小鼠腹腔巨噬细胞抗弓形虫作用？…

本文以Ｃ５７ＢＬ／６小鼠腹腔巨噬细胞为靶细胞,通过＾３Ｈ－尿嘧啶（＾３Ｈ－Ｕ）特异性标记的弓形虫在ＭＰＭ内的增殖实验,研究了ＩＬ－４,ＩＬ－６对ＩＦＮ－γ诱导的ＭＰＭ扩弓形虫作用的影响。     

LPS刺激对老年Balb／c小鼠血浆IL—1β，IL—6水平的影响

目的：研究在小剂量LPS刺激下老年机体血浆IL－1β,IL－6的变化情况。方法：8只老年Balb/c小鼠和10只青年Balb/c小鼠腹腔注射5ugLPS,对照动物注射生理盐水,注射后4h杀发产取血,ELISA方法测血浆中细胞因了水平,结果,老年小鼠血浆基因IL－β明显高于年青少鼠（P＜0．01）,LPS 刺激后,老年鼠IL－1β无明显上升,而青年组IL－1β明显上升（P＜0．05）,LPS刺激后老年,青年小鼠血浆IL－6水平均升高,但老年组上升幅度低于年青组,其IL－6水平也明显较青年小鼠（P＜0．05）。结论：老年机体IL－01β,IL－6的产生紊乱可能与老年期革蓝氏阴性细菌感染致死率高有关。     

鼠脑局灶性脑缺血再灌注与一氧化氮对神经细胞凋亡的影响

一氧化氮(NO)和细胞凋亡作为近年来的研究热点，在神经科领域已受到足够的重视，但两在脑缺血中的关系及作用的研究较少。已知脑缺血后神经细胞会产生凋亡并参与缺血性损伤，我们进一步探讨了NO在脑缺血再灌注过程中对神经细胞凋亡的影响。     

IL—6对约氏疟原虫配子体感染力的影响

在血传感染约氏疟原虫后第５４ｈ，７０ｈ分别皮下注射１０００Ｕ人ＩＬ－６或血传感染后第７０ｈ静注２０００Ｕ人ＩＬ－６在第７２ｈ分别被斯氏按蚊吸血，吸血后第７ｄ解剖蚊胃，观察其感染率，感染度，结果表明，按不同途径，不同时间给感染小鼠注入ＩＬ－６２０００Ｕ，与对照组相比，对按蚊的感染率和感染度无明显影响。     

急性脑梗塞溶栓治疗的IL—1β、IL—6、TNF—α

采用溶栓疗法治疗32例急性脑梗塞患者,并与用常规方法治疗者进行对照,观察两组疗法对白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响,并对其疗效进行分析。结果显示,溶栓组IL-1β、IL-6、TNF-α在溶栓后2小时及6小时明显下降,与其疗效及预后显著相关;与对照组比较,其欧洲卒中评分（ESS）和对3个月后的每日生活活动（Bathal）指数明显改善。提示溶栓组的近、远期效果均明显优于对照组。     

病毒性肝炎患者血清TNF—α,IL—6和IL—8水平动态研究

病毒性肝炎病理机制十分复杂，细胞因子在其中的作用越来越受到重视，我们对３８９例各型病毒性肝炎患者进行了血清ＴＮＦα、ＩＬ６和ＩＬ８水平检测和动态变化的研究，以探讨其在病毒性肝炎发病中的作用。材料与方法一、研究对象从泰山医学院附属医院、山东省泰安...     

黄芪对婴幼儿轮状病毒肠炎血清TNF—α,IL—6的影响

黄芪对婴幼儿轮状病毒肠炎血清ＴＮＦ－α、ＩＬ－６的影响龚小慧何建军李安平高铁铮周建华作者单位：４５００５２郑州，河南医科大学一附院（龚小慧、李安平、高铁铮、周建华）；郑州铁路中心防疫站（何建军）本实验通过观察４０例轮状病毒肠炎患儿及另４０例该病患儿给...     

Acute Ethanol Effects on Focal Cerebral Ischemia in Nonfasted Rats

Focal cerebral ischemia was induced in a rat model of middle cerebral artery occlusion. Three groups of adult male Sprague-Dawley rats, given food and water ad libitum, were subjected to 4 hr of middle cerebral artery occlusion. All were given vehicle control and ethanol pretreatments intraperitoneally 1 hr before. Mean ipsilateral brain water content in the control, 2 g/kg ethanol, and 2 g/kg ethanol + insulin-treated groups showed ischemia core: 81.1%, 82.5%, and 80.9%; intermediate zone: 81.0%. 81.9%, and 80.3%; and outer zone: 80.3%, 81.3%. and 80.1%, respectively. Brain Na⁺ and K⁺ content in these groups paralleled the water content. In addition to significantly ( p < 0.05) more brain edema, the 2 g/kg ethanol-treated animal group also had significant hyperglycemia. In contrast, the 2 g/kg ethanol + insulin-treated animals were normoglycemic and had ischemic, intermediate, and outer zone Na⁺, K⁺, and CI⁻ levels comparable with the control group ( p > 0.05). These results stress the importance of measuring and controlling plasma glucose levels in the in vivo studies of the neurotoxic effects of acute ethanol.     

Acute Ethanol Effects on Focal Cerebral Ischemia in Fasted Rats

The effects of acute ethanol intoxication were investigated in a rat model of unilateral middle cerebral artery occlusion. Groups of 5 to 8 male Sprague-Dawley rats were subjected to 4 hr of left middle cerebral artery occlusion. All groups were deprived of food overnight and were pretreated intraperitoneally with 5% dextrose solution (10 ml/kg), 20% ethyl alcohol in 5% dextrose solution (2 g/kg), or 30% ethyl alcohol in a 5% dextrose solution (3 g/kg) 1 hr before middle cerebral artery occlusion. Regional cerebral blood flow during ipsilateral occlusion was ˜9.1 to 10% of baseline in all groups. The mean % brain water content in control, 2 g/kg ethanol-treated groups, and 3 g/kg ethanol-treated groups were: in the ischemic core–81.6, 81.2, and 82.4; intermediate zone–80.5, 80.6, and 81.7; and outer zone–79.7, 79.7, and 80.8, respectively. Brain Na⁺ and K⁺ content in the three groups was related to water content, but much greater with ethanol pretreatment. The water content of the intermediate zones in the 3 g/kg ethanol-treated animals was significantly greater than in the control ( p < 0.01 and 0.001) and the 2 g/kg ethanol-treated groups. One-way analysis of variance indicated a significant dose–effect relationship in which the lower dose of ethanol tended to reduce ischemic core water content, and the larger dose increased ischemic core water, compared with the control. None of the overnight fasted groups had any significant hyperglycemia. The group given 3 g/kg ip ethanol 1 hr before had exacerbated edema formation with a mean whole blood level of ethanol of ˜230 mg/dl. The neurotoxic effects of high concentrations of ethanol were unrelated to any change in plasma glucose concentrations.     

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血管新生的影响

目的 探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血管新生的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法建立右侧局灶性脑缺血大鼠模型,将动物随机分为正常组、假手术组、模型组、中药组、重组人血管内皮抑制素(ED)组和中药+ED组,腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷,给予不同处理,分别于1、7、14天和28天处死动物,采用免疫组织化学法观察血管新生情况.结果 正常脑内存在一定的5-溴脱氧尿嘧啶核苷、血管性血友病因子阳性细胞,脑缺血后表达迅速增加,7天达高峰,然后逐渐下降;ED组5-溴脱氧尿嘧啶核苷、血管性血友病因子阳性细胞数量明显少于同期各组(P<0.05);补阳还五汤可显著增强5-溴脱氧尿嘧啶核苷、血管性血友病因子的表达,在第7天和14天时明显多于其它各组(P<0.05),7天时补阳还五汤+ED组5-溴脱氧尿嘧啶核苷、血管性血友病因子阳性细胞数多于模型组和ED组(P<0.05),但少于补阳还五汤组(P<0.05).用药7天和14天,补阳还五汤组降低神经功能积分作用与其它用药组比较差异有统计学意义(P<0.05).补阳还五汤+ED组降低积分作用强于模型组和ED组(P<0.05),但较补阳还五汤组作用弱(P<0.05).结论 补阳还五汤可促进局灶性脑缺血大鼠缺血区血管新生,并可部分拮抗重组人血管内皮抑制素阻断的血管新生,提示其可能通过其他途径影响血管新生.     

蚓激酶对鼠实验性脑缺血的保护作用

为探讨蚓激酶对脑缺血的保护作用及其可能机制 ,采用结扎小鼠双侧颈总动脉造成急性脑缺血模型 ,观察蚓激酶对小鼠存活时间的影响 ;采用大鼠大脑中动脉闭塞模型 ,测定缺血 2 4h后大脑梗死面积、脑组织含水量 ,并测定脑组织中总抗氧化能力、一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性。结果发现 ,与对照组小鼠脑缺血后存活时间 ( 9.5± 4.4min)相比 ,蚓激酶 4mg kg(按体重给药 ,下同 )可使存活时间显著延长 ( 67.8± 2 8.4min) (P <0 .0 1) ;各剂量组蚓激酶均可显著缩小梗死面积、减轻缺血所致脑组织总抗氧化能力的降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;蚓激酶 3～ 6mg kg可减轻脑水肿 (P <0 .0 5 ) ;6mg kg蚓激酶可使脑组织一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性降低至 2 .5± 0 .4μmol g和 718± 68U g(P <0 .0 5 )。此结果提示 ,蚓激酶可缩小梗死面积、减轻脑水肿 ,故对脑缺血组织起保护作用 ;其机制可能与减轻缺血后脑组织总抗氧化能力的降低、降低一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性有关     

银杏叶提取物对不同脑温状态大鼠缺血脑组织病理影响的研究

目的探讨银杏叶提取物(GBE)对不同脑温状态下大鼠缺血脑组织病理改变的影响。方法将24只Wistar大鼠随机分为常温假手术组、常温脑缺血对照组、亚低温脑缺血组、轻度高温银杏叶组、常温银杏叶组、亚低温银杏叶组(n=4),建立各组大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注4h模型,采用光镜、电镜观察各组大鼠缺血脑组织病理改变特点。结果亚低温银杏叶组、亚低温脑缺血组、常温银杏叶组、常温脑缺血对照组、轻度高温银杏叶组等各组大鼠缺血脑组织病理损伤范围及程度呈依次加重趋势。结论 GBE对脑缺血的保护作用受不同脑温影响,37.0～37.5℃常温状态下GBE的神经保护作用有限,而32.0～32.5℃亚低温状态下GBE对脑缺血的保护作用增强;亚低温和GBE联合干预,增强对脑缺血的保护。     

实验性高血压大鼠局灶性脑缺血再灌注后肾上腺髓质素及其mRNA的表达

目的探讨肾上腺髓质素与脑缺血再灌注损伤及高血压的关系。方法应用改良Kellen的方法制备实验性高血压大鼠,采用栓线法制成大鼠大脑中动脉闭塞模型,阻断血流2 h后进行再灌注。免疫组织化学法检测高血压大鼠与非高血压大鼠局灶性脑缺血再灌注后肾上腺髓质素阳性细胞百分率并进行比较,逆转录聚合酶链反应检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织肾上腺髓质素mRNA表达的情况。结果正常大鼠脑内有肾上腺髓质素mRNA表达,假手术后肾上腺髓质素mRNA表达略有增加,但与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05);大鼠脑缺血再灌注后肾上腺髓质素mRNA过表达,与正常对照组及假手术组相比差异有显著性(均P<0.05);大鼠脑缺血再灌注后,缺血侧及缺血对侧肾上腺髓质素mRNA均有高表达,但以缺血侧最显著(P<0.05)。正常对照组和假手术组大鼠大脑组织中均有肾上腺髓质素阳性细胞表达,肾上腺髓质素阳性细胞百分率分别为2.87%±0.78%和2.47%±0.59%(P>0.05)。缺血再灌注非高血压组肾上腺髓质素阳性细胞高表达,以缺血侧为明显,阳性细胞百分率为59.42%±3.71%,缺血对侧亦明显,阳性细胞百分率为36.87%±5.28%,两者相比差异有显著性(P<0.05),与假手术组及正常对照组相比差异也有显著性(P<0.05)。比较高血压组与非高血压组肾上腺髓质素阳性细胞百分率发现,高血压组肾上腺髓质素阳性细胞百分率(缺血侧为78.60%±4.82%,缺血对侧为57.52%±5.22%)明显高于非高血压组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注后肾上腺髓质素及其mRNA高表达。高血压组肾上腺髓质素的高表达更显著。肾上腺髓质素与脑缺血再灌注损伤相关,与高血压血管内皮损伤有关。     

阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用

目的:探讨阿司匹林预处理对缺血性脑损伤的保护机制及最佳剂量。方法:将36只健康雄性 SD大鼠,随机分为假手术组(n=6)、缺血对照组(n=6)和阿司匹林预处理组(n=24)。阿司匹林预 处理组分为5、15、45和150mg/kg4个剂量组(每组6只)。以线栓法闭塞大脑中动脉制作脑缺血模 型。24h后进行神经功能评分并断头取脑制备组织匀浆测定一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:阿司 匹林5mg/kg组和15mg/kg组的神经功能评分优于缺血对照组(P<0.01);NOS活性低于缺血对照 组(P<0.01)。阿司匹林45mg/kg组和150mg/kg组在神经功能评分及NOS活性方面与缺血对照 组无显著差异(P>0.05)。结论:阿司匹林预处理对随后的缺血性脑损伤具有保护作用,其机制可能 是抑制NOS活性,减少NO释放。最佳剂量为5mg/kg。     

海风藤对局灶性脑缺血治疗作用的实验研究

目的：探讨海风藤提取物对老龄大鼠局灶性脑缺血的治疗作用。方法：建立光化学诱导的老龄大鼠局灶性脑缺血模型，利用TTC染色、HE染色、TUNEL标记、原位分子杂交观察海风藤提取物对缺血灶大小、血脑屏障、缺血灶周围坏死细胞、凋亡细胞及P53基因表达变化的影响。结果：海风藤治疗组大鼠局灶性脑缺血后血脑屏障破坏明显减轻，缺血灶周围坏死细胞、凋亡细胞及P53阳性细胞的数量较未干预组显著减少，梗死灶直径也有减少的趋势。结论：海风藤具有抵抗缺血后神经细胞DNA损伤，减轻迟发性神经元死亡及神经细胞坏死．对缺血性脑组织有保护作用。     

高脂血症对脑缺血大鼠血管调节因子的影响

目的　比较高脂血症条件下复合脑缺血大鼠模型在缺血不同时间血管内皮细胞功能及血管调节因子的变化特点,分析高血脂因素对脑缺血性损伤的影响。方法　实验动物随机分为正常组、高脂血症组、假手术组、高脂假手术组、单纯脑缺血组、复合脑缺血组,高脂饲料喂养大鼠,制备高脂血症大鼠模型线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型（MCAO）。分别在缺血3天、7天取材,用酶联免疫法（ELISA）检测血清中血管性血友病因子（vWF）、一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）、6-酮-前列腺F1a（6-keto-FGF1α）（前列环素PGI2　的代谢产物）、血栓素B2（TXB2）（血栓素TXA2的代谢物）的含量。结果　与相应假手术组相比较,复合脑缺血组和单纯脑缺血组中vWF和TXB2因子在脑缺血模型各时间点血清含量呈增多趋势;vWF在单纯脑缺血7天和复合脑缺血3　天血清含量均增多,具有统计学意义（P<0.05）;而ET-1的含量无明显变化（P>0.05）;TXB2单纯脑缺血3天和7天血清含量均增多,具有统计学意义（P<0.05）,而在复合脑缺血的血清中含量无明显变化（P>0.05）;NO、6-keto-FGF1α在缺血3天、7天血清含量均高于相应的假手术组,差异具有统计学意义（P<0.05）。复合脑缺血组与单纯脑缺血组组间比较,vWF复合脑缺血组在缺血3天、7天血清含量均增多（P<0.05）;ET-1的含量无显著性变化（P>0.　05）;TXB2复合脑缺血组血清含量减少,缺血3天、7天含量均明显增加（P<0.05）;NO、6-keto-FGF1α复合脑缺血组在缺血3天、7天血清含量均减少,但在缺血3天组间比较无明显变化（P>0.05）,缺血7天组间明显增加（P<0.05）。结论　高脂血症条件下,血管调节因子在缺血不同时期既有累积现象,又有特异性的表达,可能在脑缺血恢复期有助于损伤的修复。     

脑源性神经营养因子和Semaphorin 3A在大鼠局灶性脑缺血中的表达及葛根素的保护作用

目的观察大鼠局灶性脑缺血后脑源性神经营养因子和神经生长抑制因子Semaphorin 3A(Sema 3A)的表达,探讨脑缺血损伤与脑源性神经营养因子、Sema 3A的关系及葛根素对脑缺血损伤的保护作用。方法建立Wistar大鼠永久大脑中动脉闭塞模型,应用免疫组织化学法观察不同缺血时间脑源性神经营养因子和Sema 3A阳性神经元数的动态改变。结果脑源性神经营养因子阳性神经元自缺血6 h开始增多,1天达高峰,治疗组阳性神经元较缺血组增多(P<0.05)。Sema 3A阳性神经元自缺血6 h开始增多,1天达高峰,3天达正常对照组水平,治疗组阳性神经元较缺血组减少(P<0.05)。结论脑缺血后脑源性神经营养因子和Sema 3A的表达均有短暂上调,可能与神经元的损伤修复再生机制有关。葛根素治疗后脑源性神经营养因子的表达增加,Sema 3A的表达下降,提示葛根素对脑缺血损伤具有保护作用。