非酒精性脂肪性肝病的临床发病机制与治疗进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是与过量饮酒无关的全球常见的肝病之一,其临床发病机制非常复杂,与胰岛素抵抗等密切相关,目前临床有关NAFLD的治疗方案分为药物和非药物治疗,但尚缺乏非常有效的治疗措施。为增强临床及人们对该病的认识,本文对NAFLD的临床发病机制和治疗作一综述     

非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指与过量饮酒无关的临床综合征,主要病理改变包括肝细胞弥漫性脂肪变性和脂肪堆积。NAFLD动物模型表现出显著的肝脏微循环障碍,关于其形成机制,被广为接受的为“二次打击”学说。该学说认为肥胖、胰岛素抵抗等因素作为“第一次打击”,导致肝脏中脂质堆积,形成单纯性脂肪肝,增加了“第二次打击”造成的肝脏损伤的易感性,这些因素包括炎症、枯否细胞功能障碍、氧化应激、线粒体障碍、脂肪因子调节紊乱等,导致非酒精性脂肪性肝炎甚至纤维化等更严重疾病的发生。     

肠道屏障在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的研究进展

近年来,非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病率呈逐年上升趋势,现巳成为全球严重的公共健康问题之一。机械屏障、化学屏障、生物屏障、免疫屏障的作用不是孤立的,而是存在密切联系的。肠道屏障的损伤可以导致NAFLD,而NAFLD发展到一定阶段也会反过来影响肠道屏障功能,从而产生相互影响,形成恶性循环。该文主要从机械屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障四个方面对肠道黏膜屏障在NAFLD发病中的作用进行系统叙述。     

非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种以肝脏脂肪异位、脂肪变性为特征的肝脏疾病.为我国最常见的慢性肝脏疾病,其发病率在世界范围内逐渐增加,与肥胖的流行程度相伴行.此外,NAFLD与整体死亡率的增加,特别是心血管疾病死亡率的增加有关.至今,NAFLD的作...     

非酒精性脂肪性肝病动物模型研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种无酒精滥用的肝病综合征,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬变.目前由于发病率高,治疗困难,已成为广受关注的医学难题.由于NAFLD的发病机制尚未完全明确,临床治疗上也缺乏有效措施,因此建立高质量的动物模型对于该疾病的发病机制和药物治疗研究有重大意义.本文综述了近年来用于研究NAFLD的动物模型,介绍其制作方法和特点.     

非酒精性脂肪性肝病分子生物学发病机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是以无过量饮酒史（酒精摄人量〈20g／d）以及肝细胞脂肪变性、气球样变、弥散性肝小叶轻度炎症和（或）肝中央静脉、肝窦周围胶原沉积等为临床病理特点的慢性肝脏疾病,它包括单纯性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver，NAFL）、脂肪性肝炎（nonalcohlic steatohepatitis，NASH）、脂肪性肝硬化（fatty liver cirrhosis，FLC）三种类型。NAFLD已成为导致转氨酶异常的首要病因，并且有部分患者进展到终末期肝病，部分患者甚至与肝脏肿瘤有关。     

非酒精性脂肪性肝病的治疗进展

随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)患者在我国发病率逐年升高,严重危害人民健康,但非酒精性脂肪性肝病无特效治疗方法,目前以生活方式干预为基础,必要时辅以药物治疗.本文从生活方式干预和药物治疗两方面回顾近年来的治疗研究进展     

非酒精性脂肪性肝病与2型糖尿病的双向关系及发病机制

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与2型糖尿病(T2DM)作为全球常见性疾病常合并存在,严重危害公众的健康.一方面,胰岛素抵抗、慢性炎症、氧化应激、肝毒性细胞因子的上调以及肠道菌群改变在T2DM促进NAFLD的发生、发展中发挥着重要作用;另一方面,NAFLD亦可通过直接或间接途径促进T2DM及其并发症的发生、发展,两者互...     

细胞因子与非酒精性脂肪性肝病研究进展

在西方国家和我国,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是公认的最常见的慢性肝病类型,也是重要的隐源性肝硬化的主要原因。胰岛素抵抗是NAFLD的重要发病机制,同时已将NAFLD作为代谢异常综合征诊断标准的辅助部分。研究表明,细胞因子通过多个复杂的环节,不仅直接参与"第一次打击"脂肪肝的形成,而且在"第二次打击"脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化的启动、发生和进展中起重要作用。现主要讨论:肿瘤坏死因子α、核因子κB、脂联素、瘦素与肝损伤、肝纤维化的关系。     

非酒精性脂肪性肝病发病机制研究进展——聚焦“巨噬细胞及其分子机制”

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是代谢综合征在肝脏的表现,其发病率逐年升高。阐明NAFLD的发病机制对其防治至关重要。然而,NAFLD的发病机制尚不完全清楚,"多重打击"学说是目前被普遍接受的发病机制。随着肝病免疫学的研究发展,巨噬细胞在"多重打击"学说中的重要地位不容忽视。从巨噬细胞来源角度讲,肝脏固有的和单核细胞来源的巨噬细胞都参与NAFLD的进展;从细胞功能角度讲,M1和M2型巨噬细胞分别在NAFLD时肝脏炎症和纤维化的进展中扮演不同的角色。此外,模式识别受体、补体激活和干扰素基因激活蛋白相关信号通路是巨噬细胞参与NAFLD发生发展的主要分子机制。     

非酒精性脂肪性肝病相关分子机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为目前全球最流行的肝病之一,其发生与不良生活方式、胰岛素抵抗、遗传以及代谢应激密切相关.NAFLD发生的潜在机制复杂,涉及各种细胞介质及相关信号通路、内质网应激以及细胞自噬等病理过程.从单纯性脂肪肝到非酒精性脂肪性肝炎,再到肝纤维化和晚期肝硬化等,目前临床可直接用于治疗NAFLD的药...     

β-trophin在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用研究

【摘要】 目的 探讨β trophin在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病机制中的作用。方法 选取我院2016年1月～2016年8月收治的100例NAFLD患者（NAFLD组）和50例同期于我院体检正常者（对照组）作为研究对象。用回顾性分析法分析所有纳入研究者的临床资料，包括腹部B超检查和血清β trophin及肝肾功能等相关生化指标水平等。根据B超检查结果将100例NAFLD患者分为轻度、中度和重度，并比较不同纳入研究者上述资料的差异及分析血清β trophin与其他指标相关性。结果 两组Cr、BUN和UA水平比较差异无统计学意义（P＞005）； NAFLD组血清β trophin、AST和ALT水平均高于对照组，且随着其病情加重，上述指标水平更高（P＜005）；两组FPG水平比较差异无统计学意义（P＞005）；NAFLD组TG、LDL c、FINS、HbAlc和HOMA IR水平均高于对照组，而HDL C较对照组降低，且随着病情越严重，其上述指标上升和降低程度越大（P＜005）；血清β trophin与AST、ALT、TG、LDL c、FINS、HbAlc和HOMA IR呈正相关，与HDL C呈负相关（P＜005）。结论 β trophin可能在胰岛素抵抗以及脂代谢调节方面具有一定的生化作用，从而导致NAFLD的发生和进展。     

非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌发病机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝脏脂肪堆积异常、炎症和肝细胞功能障碍为特征的肝脏疾病的总称,是全世界最常见的慢性肝脏疾病之一。近年来,NAFLD相关肝细胞癌(NAFLD-HCC)数量日益增多,对NAFLD-HCC发病机制的研究也日益深入。NAFLD-HCC发病机制的复杂性成为其有效治疗的主要障碍,主要与代谢综合征、肠道微生物、基因、促炎细胞因子、脂肪细胞因子、自噬等相关,深入研究其发病机制可为NAFLD-HCC的诊断和治疗提供更大的帮助。     

非酒精性脂肪性肝病中西医治疗进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)因其患病基数大,病情发展复杂,近年来备受各界关注。当前学者们通过一系列的相关试验研究,在探索NAFLD潜在的发病机制以及利用新药物和针灸、中药等手段治疗NAFLD的方面取得了理想的效果。文章通过对相关文献资料的阅读总结,将NAFLD可能存在的发病机制以及中、西医治疗本病的最新进展进行概括论述,以期为临床工作提供参考。     

非酒精性脂肪性肝病的治疗现状

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为病理特征的临床综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其发展的脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化[1].近年来NAFLD发病率不断攀高,发病年龄渐趋低龄化,是目前导致肝功能异常的最常见的原因,且与2型糖尿病、代谢综合征、心脑血管因素密切相关,对人类健康构成严重威胁.因此NAFLD的治疗不仅是医生们十分关心的问题,也是一个政府十分重视的社区课题.     

非酒精性脂肪性肝病的中医治疗进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一系列由单纯性脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎,可进展至肝硬化,甚至原发性肝癌的疾病。其发病机制较为复杂,脂代谢紊乱、高血压病、动脉粥样硬化、2型糖尿病、代谢综合征以及炎性因子等均与NAFLD的发病密切相关,目前尚无特效的治疗方法。而中药复方和单味中药能明显改善NAFLD患者的症状。该文主要对中医中药在NAFLD治疗中的作用进行综述。     

非酒精性脂肪性肝病与动脉粥样硬化的关系

目的 探讨非酒精性脂肪性肝病与动脉粥样硬化的关系及可能机制.方法 122例门诊及住院患者根据B超检查结果分为2组,非酒精性脂肪性肝病组62例和正常对照组60例,对2组患者的动脉粥样硬化情况及其相关因素进行分析.结果 非酒精性脂肪性肝病组BMI、腰臀比值、收缩压、舒张压、空腹血糖、胰岛素浓度、高密度脂蛋白、甘油三酯、高敏C反应蛋白、胰岛素抵抗指数及比例、谷丙转氨酶、谷草转氨酶和γ-氨酰转肽酶水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001);总胆固醇、低密度脂蛋白、脂蛋白A两组水平相似;非酒精性脂肪性肝病组颈动脉斑块检出率和颈动脉内膜中层厚度均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).经多变量分析发现,非酒精性脂肪性肝病和IMT及斑块呈显著相关(OR 8.3,95% CI 1.2～7.7,P=0.001).结论 非酒精性脂肪性肝病患者动脉粥样硬化的患病率高于正常对照组,非酒精性脂肪性肝病为动脉粥样硬化的危险因素,机制可能与内脏性肥胖、胰岛素抵抗和非酒精性脂肪性肝病状态下增加的氧化应激特性及血脂紊乱、炎症反应有关.