老年人肥厚性心肌病

肥厚性心肌病近来在老年人中有逐渐增多趋势。其血型临床表现，形态学特点及主动脉下梗阻的发生原理，均与年轻人有明显区别。而且易与高血压性心脏病混淆。     

老年人肥厚性心肌病

已有报道符合心肌病形态学及临床特征的老年人肥厚性心肌病。其中部份患者病情相对稳定,直到70岁甚至80岁以上仍无症状或极少有症状;另一些患者于60岁之后可突然出现心功能受限及心力衰竭。老年肥厚性心肌病患者的心脏相对较小,左室壁仅轻度增厚,一般不超过22mm,与年青人肥厚性心肌病相比;心室形状变形严重:左室流出道明显缩     

老年人的肥厚性心肌病

肥厚性心肌病是一种常见疾病,梗阻型也称特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄,具有特征性的临床表现,包括喷射性收缩期     

老年人的肥厚性心肌病

肥厚性心肌病(HCM)是一临床常见病,一般认为其多见于青年或中年人,而老年患者相对较少。本文报告了2例目前所知年令最大的临床诊断为HCM的同胞姐妹患者。例1:女性、80岁,1979年6月因低热、咳嗽、乏力入院。家族史不清,既往无呼吸困难、晕厥和心绞痛发作史。入院体     

老年人高血压肥厚性心肌病

长期高血压是充血性心力衰竭的常见病因,心衰时左室通常肥厚扩张,收缩功能指标如射血分数降低,治疗针对改善收缩功能而使用正性肌力药物和降低后负荷药物。作者发现一组表现有肺充血的轻、中度高血压老年病例,和传统观点不同,左室有严重的同心性肥厚、左室腔缩小和射血分数增加。作者把本病看作损害舒张功能的肥厚性心肌病的一种类型,其病理生理与特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(IHSS)并无不同,但其临床过程和特点则与之有别。作者于1982年9月～1984年1月从3,485例超声心动图检查的患者中筛选出21例有严重同心性     

老年人高血压性肥厚性心肌病14例分析

1985年Topol等报道了一组老年高血压病人具有严重左心室向心性肥厚、左室腔径缩小、收缩功能指数增加、舒张功能受损等特点,不同于一般的高血压性心脏病和原发性肥厚型心肌病。在临床表现、治疗、预后等方面,有其独特之处,并命名为老年人高血压性肥厚性心肌病(Hypertensive Hypertrophic Cardiomyopathy of the elderly)[N Engl J Mod,1985;312(5):277]。本文将我院1986年9月至1990年9月检查14例报告如下。     

肥厚性心肌病的超声显象诊断

本文报道应用实时二维超声心动图诊断25例肥厚性心肌病。发现室隔肥厚部位多见于中下部,4例出现室隔间歇性增厚者均有昏厥史。发现肥厚间隔组织的回声特征为:1.室隔内部显示增强和稀疏回声。2.对向二尖瓣区的室隔左室面回声增强,边界清楚,而右室面往往边界不清。3.室隔左、右室面反射增强,内部回声减低呈阴性区。     

肥厚性心肌病

问：什么叫肥厚性心肌病？ 答：肥厚性心肌病（HCM）是心肌原发性病变,表现心肌异常肥厚,LV不能舒张,原因不是高血压或主动脉瓣肥厚.心肌肥厚最常累及室间隔（非对称性室间隔肥厚）,并有左室流出道阻塞.     

肥厚性心肌病

问:什么叫肥厚性心肌病? 答:肥厚性心肌病(HCM)是心肌原发性病变,表现心肌异常肥厚,LV不能舒张,原因不是高血压或主动脉瓣肥厚.心肌肥厚最常累及室间隔(非对称性室间隔肥厚),并有左室流出道阻塞.     

肥厚性心肌病

一、概述: 自1958年病理学家Teare等首先描述青年非对称性心脏肥厚以来,仅仅二十余年的研究,就充分确立本病在心脏疾病中的重要地位。六十年代初Braunwald提出了左室流出道(LVOT)动力性梗阻和特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(IHSS)的命名。1966年Ross等证明了梗阻系心脏收缩时二尖瓣在左室流出道的位置异常引起。七十年代初超声心动图的应用,发现两个重要特征,即非对称性室间隔肥厚(ASH)与收缩期二尖瓣前叶前向运动(SAM),同时证明这种疾病相当普遍,且大多数患者无临床表现。     

肥厚性心肌病的彩色多普勒超声诊断

目的 探讨彩色多普勒超声对肥厚性心肌病的诊断。方法使用HP4500型彩色多普勒血流显像仪，常规做心脏各种切面的检查。结果26例患者中，室间隔均呈非对称性增厚，其中18例左室流出道狭窄，14例SAM征阳性。结论应用彩色多普勒诊断肥厚性心肌病具有较高的特异性，并由于其无创性、可重复性，受到临床的公认。     

老年人特发性肥厚性硬脊膜炎一例

患者女性 ,77岁。主诉反复四肢麻木、无力 6个月。2 0 0 0年 10月始无明显诱因出现四肢、面部麻木感 ,颈部疼痛向左肩放射 ,随后症状加重 ,出现四肢无力 ,经当地医院“抗炎”等治疗后缓解。 2月后 ,再次出现上述症状 ,肢体麻木无力以左上肢为重 ,不能抬臂 ,小便困难。外院给予地塞米松 10ｍｇ静脉滴注 ,1次 /ｄ ,2 0 %甘露醇 12 5ｍｌ静脉滴注 ,2次 /ｄ ,12ｄ后病情好转。因颈ＭＲＩ提示“椎管内占位 ,肿瘤可能性大”。行颈椎后路左侧椎板切除减压术 ,术中见硬膜过度增厚 ,与黄韧带粘连 ,呈炎症性改变 ,无髓内占位 ,脑脊液通畅。未作切除 ,…     

室性早搏形态对诊断肥厚性心肌病的价值

QR型室性早搏对诊断肥厚性心肌病的临床重要性,尚未见有评价。为研究这一问题,笔者对45例肥厚性心肌病患者和作为对照的106例各种类型的心脏病患者,进行心电图检查和24小时Holter监测记录,并作分析与讨论。一、材料与方法:本组45例肥厚性心肌病患者均经心导管和超声心动图确诊。对此     

肥厚性心肌病的研究进展

肥厚性心肌病是符合孟得尔法则的单基因病，以心肌肌小节功能缺陷为主要特点。原来普遍认为是心肌收缩障碍导致了代偿性的心肌肥厚。现在认为这种观点与现有的实验室证据不一致。研究了突变收缩蛋白的功能，老鼠模型以及临床病例后，有人认为：是由于肌小节HCM的突变导致了ATP利用障碍。因为在各种代谢基因突变中都可以找到肥厚性心肌病样的表型。这样，首先一些在临床上观察到但未能解决的延迟发作和不对称心肌肥厚的问题可以得到解释。其次可以为HCM的治疗提供参考。最后可以延伸到一般的心肌肥厚和心衰。     

肥厚性心肌病之心律失常

本文研究了8例肥厚性心肌病(HCM)的50例亲属,旨在探讨亲属心律失常的发生率和验证超声心动图(UCG)窒隔厚度≥1.3厘米诊断HCM的可靠性。40例正常人为对照。50例亲属中22例有HCM(室隔厚度≥1.3厘米)。22例用动态心电图监测。平均年龄50岁(18—83岁)。心功Ⅰ级19例,Ⅲ级2例,Ⅵ级1例。心电图左室肥厚14例,异常Q波3例,P—R延长3例,室内阻滞1例和左房     

隐匿性肥厚性梗阻型心肌病诊断1例

正1对象和方法患者男性,59岁,主因反复胸痛3年入院。患者3年前剧烈活动后感心前区闷痛,持续5~10 min,此后快走、上楼等一般体力活动后即出现胸痛,休息后可自行缓解。2年前行冠状动脉造影(CAG)检查提示前降支(LAD)中段狭窄40%,诊断为冠状动脉粥样硬化,术后口服阿司匹林、阿托伐他汀和单硝酸异山梨酯缓释胶囊等药物治疗,     

室早的形态对诊断肥厚性心肌病的价值

临床、实验和心血管造影研究均证实QR型室早与有无ECG诊断的陈旧性MI有密切关系。肥厚性心肌病(HCP)患者常有类似MI的ECG改变,亦可出现QR型室早,作者首次对其发生率和临床意义进行了评价。对象和方法:HCP组45例,对照组106例(80例为其它各种心脏病,26例无心脏病)。两组患者均由一位有经验的技术员进行常规12导联     

肥厚性心肌病诊治进展

肥厚性心肌病(HCM)是1980年WHO/ISFC定名的原因不明的心肌疾病之一。 1958年Tear e首次报道了9例猝死成人,并描述了其特征为显著心肌非对称性肥厚。目前HCM在诊治方面有了较大进展,现综述如下。     

特发性肥厚性硬脑膜炎

肥厚性硬脑膜炎（hypertrophic pachymeningitis，HP）是一种少见的中枢神经系统慢性无菌性炎性疾病，其特点是硬脑膜和（或）硬脊膜的纤维性增生，引起神经系统进行性损害，临床常见慢性头痛和多颅神经麻痹。对一些病因不明确的增生性硬脑膜炎，称之为特发性肥厚性硬脑膜炎（idiopathic hypertrophic pachymeningitis，IHP），可以引起整个颅内硬脑膜弥散性或局灶性损害，通常影响到大脑镰、小脑幕、鞍旁和海绵窦。临床表现和放射影像学与颅底脑膜瘤相似，大脑表面的局灶性硬脑膜增生少见，诊断上需要排除其他已知的可以引起硬脑膜增生性的疾病。