莪达夏改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的有效部位

目的探讨莪达夏改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的有效部位。方法通过研究莪达夏不同提取部位对大鼠心肌缺血再灌注后的心肌组织中NO含量及一氧化氮合酶（NOS）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）活性的影响,明确其改善大鼠心肌缺血-再灌注损伤的有效部位。结果藏药莪达夏氯仿部位和乙酸乙酯部位可使心肌组织中NOS、iNOS活性和NO含量水平降低,且均低于模型组。结论莪达夏可能通过氯仿部位和乙酸乙酯部位降低心肌组织中的NOS、iNOS活性和NO含量,达到保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。     

瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用及机制

目的研究瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响。方法皮下注射ISO制备大鼠急性心肌缺血损伤模型,观察瓜蒌通脉丸对大鼠心电图ST段、乳酸脱氢酶（LDH）含量、肌酸磷酸激酶（CK）含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。结果与正常对照组比,模型对照组心电图ST段位移增加,LDH、CK、MDA含量明显升高,SOD活性、NO含量、NOS活性明显降低;经药物干预后,各治疗组可明显抑制ST段位移,降低LDH、CK和MDA的含量,升高SOD活性、NO含量、NOS活性。结论瓜蒌通脉丸可能是通过改善心电图ST段的变化,调节LDH、CK、MDA、SOD、NO、NOS水平来对抗ISO所致大鼠急性心肌缺血损伤,对缺血心肌起到保护作用。     

二参汤对大鼠心肌缺血抗脂质过氧化损伤的保护作用

目的利用垂体后叶素腹腔注射制造大鼠心肌缺血模型,观察二参汤对大鼠心肌缺血的保护作用。方法将60只Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、二参汤低、中、高剂量组、肠溶阿斯匹林组,观察二参汤对各组大鼠心电图、血清及心肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）活力的影响。结果二参汤可以对抗垂体后叶素腹腔注射造成大鼠心肌缺血损伤的心电图ST段异常升高数减少,血清及心肌组织MDA、NO、NOS的含量明显下降,SOD活力显著升高。结论二参汤对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反映有关。     

肿瘤坏死因子α和一氧化氮合酶在脓毒症大鼠心功能中的作用初探

目的初步探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）和一氧化氮合酶（NOS）在脓毒症大鼠心功能中的作用。方法制作脓毒症大鼠模型,监测血流动力学,测定大鼠心肌组织中TNF-α和一氧化氮（NO）浓度,检测各型NOS的活性。结果大鼠心肌组织中TNF-α含量2h时达高峰,心肌组织NO 6h时达高峰,与心功能改变时间一致。给予脂多糖（LPS）6h后心脏中cNOS的表达减少;iNOS表达量明显增加。结论脓毒症时,TNF-α和NO发挥重要作用,并且心肌细胞上iNOS表达升高、cNOS表达减少可能在心功能降低中发挥作用。     

杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用

目的观察杜鹃花总黄酮（TFR））对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用SC异丙肾上腺素（Iso）法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛（MDA）含量及血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30min后再灌30min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）等的变化。结果TFR25、50mg／kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR50mg／kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR20、40、80mg／L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降。TFR80mg／L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR40mg／L抑制心肌中的NO含量下降。结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关。     

三味檀香散抗心肌损伤的作用及对一氧化氮的影响

目的观察三味檀香散对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及对心肌组织一氧化氮（NO）水平的影响,探讨三味檀香散对心肌缺血再灌注损伤保护作用及作用机制。方法采用结扎冠状动脉法制作大鼠心肌缺血再灌注模型。实验大鼠随机分为伪手术组（SO）,缺血再灌注模型组（IR）,阳性对照组（Positive Control,三味檀香散高（Higher Dose）、低剂量组（Lower Dose）,记录各组大鼠心电图ST段变化、测定心肌组织匀浆中一氧化氮合酶（NOS）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）及NO的含量,并留取心脏进行组织形态学观察。结果高、低剂量的三味檀香散组大鼠心电图ST段移位明显低于模型纽（P〈0．05或P〈0．01）,三味檀香散高、低剂量组心肌NOS、iNOS含量水平低于模型组;低剂量组心肌NO含量低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）;形态学观察显示三味檀香散高、低剂量纽能明显减轻缺血再灌注损伤区心肌细胞的病理改变。结论三味檀香散对大鼠的心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制心肌NOS（尤其是iNOS含量）及减少NO过量产生有关。     

银杏叶总黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨银杏叶总黄酮(FG)对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法利用链脲佐菌素(STZ)制备实验性糖尿病大鼠心肌损伤模型,并采用分光光度法和电镜测微技术分别观察了不同剂量的FG对糖尿病大鼠心肌组织丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)的活性的影响以及心肌超微结构的改变。结果100、200mg/(kg·d)的FG可明显抑制心肌MDA含量升高及CK含量的降低;50、100、200mg/(kg·d)的FG可提高心肌SOD活力,也可显著抑制心肌NO含量的降低及NOS活性的下降,其中200mg/(kg·d)的FG还可提高心肌LDH活力。电镜下观察:糖尿病大鼠心肌损伤主要表现为心肌纤维水肿或断裂,肌小节失去正常结构,部分横纹消失,线粒体肿胀;200mg/(kg·d)的FG可明显逆转心肌损伤。结论FG对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用,可能与抑制心肌组织氧化应激、抗自由基损伤、防止NO的降低及减轻心肌组织损伤等过程有关。     

人参二醇组皂苷对失血-内毒素二次打击大鼠肺脏氧化损伤的保护作用

目的：探讨人参二醇组皂苷(PDS)对失血性休克复合内毒素（LPS）二次打击大鼠肺组织氧化损伤的影响。方法：40只 Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、失血-内毒二次打击模型组(HL组)、地塞米松预治疗组(HLD)及PDS预治疗组(HLP组)。在失血性休克首次打击基础上，腹腔注入LPS作为第二次打击建立稳定急性肺损伤模型，用722S分光光度计测定大鼠肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量、一氧化氮合酶（NOS）活力、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力和一氧化氮代谢产物（NO^-₂/NO₃）含量。 结果：病理学观察显示，二次打击后肺组织出现了明显的炎症反应，且结构出现破坏，与HL组比较，HLD及HLP组炎症反应明显减轻。与S组比较，HL组SOD活力明显降低（P<0.01），NOS、 iNOS活力及 NO^-₂/NO^-₃、MDA含量显著增加（P<0.05或P<0.01）；与HL组比较，HLP和HLD组肺组织SOD活力明显升高（P<0.01），而肺组织NOS、iNOS活力及 NO^-₂/NO^-₃、MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01）。结论：氧化应激参与了二次打击急性肺损伤的发病过程，PDS可通过抗氧化损伤实现对肺脏的保护作用。     

参脉注射液对阿霉素损伤心肌细胞的保护作用

目的探讨参麦注射液（SMI）对阿霉素（ADR）损伤的心肌细胞的保护作用及其机制。方法体外培养的乳鼠心肌细胞,分为正常对照组、ADR损伤模型组和SMI保护组;检测各组心肌细胞培养液中肌酸磷酸激酶（CK）活力、丙二醛（MDA）含量、心肌细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）含量及线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）的活力。结果SMI对ADR引起的心肌细胞损伤可减少CK活力、MDA、NO的生成和升高心肌细胞内SOD及线粒体SDH活力。结论SMI对ADR引起的心肌细胞损伤有一定的保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化损伤和减少NO生成有关。     

二硫化碳对大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响

目的 探讨二硫化碳（CS2）对雄性大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响。方法 取健康Wistar雄性大鼠24只，随机将其分为4组，以不同浓度CS2（0、50、250、1250mg／m^3）静式吸入染毒。共持续10周。染毒结束后，处死动物取睾丸制备组织匀浆。分别测定组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量。结果与对照组比较，各染毒组睾丸组织中SOD活力下降，MDA含景上升，GSH含量及GST、GSH—px活力下降，NO含量及NOS、iNOS活力均下降。结论 CS2染毒雄性大鼠睾丸组织的氧自由基增加。抗氧化能力减弱以及NO合成受抑制，与CS2所致雄性生殖功能障碍有关。     

不同运动负荷对大鼠心肌组织一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的 测定不同运动负荷对大鼠心肌组织NO含量、总 NOS和nNOS、eNOS、iNOS活性,探讨一氧化氮在运动中对机体的影响.方法 60只雄性SD大鼠分为3组,每组20只：即安静对照组,中等运动强度运动组、运动疲劳组.采用生化试剂盒测定心肌组织NO含量、总NOS和nNOS、eNOS、iNOS活性.结果 同安静对照组比较,进行中等强度运动和疲劳运动后,心肌中NO和NOS总含量有上升趋势.大鼠进行中等强度运劝后心肌组织的eNOS、nNOS活性水平较安静对照组比较稍升高,而疲劳运动后则稍下降.大鼠进行中等强度运动和疲劳运功后心肌组织的iNOS活性水平显著升高（P〈O.01）.结论 中等强度运动和疲劳运动后,大鼠心肌中NO和NOS总含量有上升趋势;中等强度运功后大鼠心肌组织的eNOS、nNOS活性稍升高,而疲劳运动后则稍下降.大鼠进行中等强度运动和疲劳运动后心肌组织的iNOS活性水平显著升高.     

不同剂量H2S对大鼠肾缺血再灌注所致心肌损伤的保护作用研究

目的观察不同剂量H2S对肾缺血再灌注所致心肌损伤的作用,并探讨其可能的作用机制。方法成年健康雄性SD大鼠60只随机分成5组,各组动物造模24 h后,取血测定血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN);摘取心脏,测定心肌组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(i NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及内皮素(ET)。结果不同剂量H2S可显著降低肾缺血再灌注损伤(RI/RI)的大鼠血中BUN和Scr的浓度,同时可降低心肌组织MDA、LDH、CK和i NOS的含量,提高心肌组织SOD活力,增加NO含量。结论不同剂量H2S可减轻RI/R大鼠心肌组织损伤,保护心肌,机制可能与其减低ET的含量有关。     

缺血-再灌注心肌诱导型一氧化氮合酶基因表达及其活性的变化和卡托普利的影响

目的探讨心肌诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达及其活性的变化在心肌再灌注损伤中的作用；研究卡托普利对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法采用Langendorff离体鼠心灌流模型；将18只SD大自鼠随机均分为3组：对照组、缺血一再灌组及卡托普利组；观察心肌iNOS mRNA表达及其活性、丙二醛（MDA）含量、过氧化物歧化酶（SOD）活性、肌酸激酶（CK）含量和冠状静脉流出液一氧化氮（NO）的变化。结果缺血再灌注后心肌iNOS mRNA表达显著上调（P〈0．001），iNOS活性增高（P〈0．001）；卡托普利组再灌注30min，心肌iNOS mRNA表达及其活性、心肌MDA含量均低于缺血-再灌组（P〈0．01，P〈0．05），而心肌SOD活性（P〈0．01）和CK含量（P〈0．05）高于缺血-再灌组，再灌注期间冠状静脉流出液NO含量高于缺血-再灌组（P〈0．01）。结论缺血-再灌注心肌iNOS基因表达上调，心肌iNOS活性增高；影响心肌iNOS mRNA表达、调节心肌iNOS活性可能是卡托普利抗心肌脂质过氧化作用的机制之一。     

天麻素对CCl4诱导小鼠肝损伤的保护作用

【目的】观察天麻素对四氯化碳（CCl4）所致小鼠肝损伤的保护作用，探讨其可能的作用机制。【方法】采用CCl4致肝损伤模型，测定血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性，以及肝组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（iNOS）的活性，通过组间差别来研究天麻素的肝保护佣。【结果】天麻素能显著降低小鼠血清AST、ALT的活性（P〈0．05）；降低小鼠肝组织中MDA含量（P〈0．05），提高肝组织NO的含量和SOD、iNOS的活性（P〈0．05）。【结论】天麻素对造成的肝损伤具有保护作用，其作用机制可能与抗脂质过氧化，以及提高肝组织NO含量和iNOS活性有关。     

虎杖苷对胃缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察虎杖苷（PD）对大鼠胃缺血再灌注损伤（GIRI）的保护作用及与抗氧化的关系。方法用小动脉夹夹闭腹腔动脉30min,复灌60min的方法建立大鼠GIRI模型,观察各组胃黏膜损伤指数及胃组织脂质过氧化物（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的变化。结果PD可明显减轻损伤模型中的胃黏膜损伤指数;能明显降低胃组织MDA含量,增加胃组织SOD、GSH-Px、NO、NOS水平。结论PD通过抑制胃缺血再灌注时氧自由基产生,提高组织抗氧化能力,对GIRI具有保护作用。     

NG-硝基-左旋精氨酸甲酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的 观察一氧化氮（NO）含量的变化对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脂质过氧化的影响。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Griss反应法测定脑组织NO含量变化,微量测定法测定超氧物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛以及NO合酶（NOS）抑制剂NG-硝基-左旋精氨酸甲酯（L-NAME）对它们的影响。结果 脑缺血1 h再灌注1 h脑组织匀浆中NO2-含量升高,SOD活性降低,丙二醛（MDA）含量明显升高,与假手术组比较P<0.01;L-NAME能部分抑制SOD活性的降低及NO2－、MDA含量的升高,与生理盐水治疗对照组比较,P<0.01。结论 小剂量NOS抑制剂能减轻急性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化损伤。     

灯盏花注射液对大鼠慢性低氧性心肌损伤的预防作用

目的:探讨预防性使用灯盏花注射液对大鼠慢性低氧心肌损伤的防治作用及可能机制.方法:复制大鼠间断低氧 4周模型,采用透射电镜和生化技术研究灯盏花注射液对慢性低氧性心肌损伤的治疗效果.结果:低氧4周大鼠心肌组织匀浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、Ca2 含量明显升高,心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及血浆NO的水平明显下降;灯盏花注射液能降低MDA、Ca2 的含量,升高SOD、NOS及NO的水平;透射电镜观察表明灯盏花注射液能对抗低氧大鼠的心肌组织损伤.结论:灯盏花注射液对慢性低氧心肌损伤有一定防治作用,其作用机制与抵抗氧自由基的损伤,增强抗氧化系统的活性,减少钙超载,调节NO含量有关.     

心肌营养素1对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

目的观察重组人心肌营养素1对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤的保护作用。方法利用异丙肾上腺素建立大鼠急性心肌缺血模型,各实验组分别给予不同剂量的心肌营养素1或溶媒,末次给药24h后取血处死大鼠,测定血清中谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、磷酸肌酸激酶（creatine kinase-MB,CK-MB）、乳酸脱氢酶1（lactate dehydrogenase-1,LDH-1）活性;取心肌组织测定心肌匀浆中丙二醛（malondiadehyde,MDA）、一氧化氮（nitricoxide,NO）的含量和超氧化物歧化酶（super oxide dismutase,SOD）的活性,比较各组大鼠心肌组织学变化。结果重组人心肌营养素1显著减轻异丙肾上腺素所致大鼠心肌组织损伤,抑制损伤大鼠血清AST、CK-MB、LDH-1活性,逆转心肌组织中MDA和NO含量的升高,提高大鼠心肌组织中SOD活性。结论重组人心肌营养素-1对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反应和抗炎症反应有关。     

大豆异黄酮对压力负荷性大鼠心肌肥厚的影响

目的:研究大豆异黄酮(soybeanisoflavones,SI)对压力负荷心肌肥厚大鼠心室重构的保护作用及其机制.方法:采用膈下腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型.造模后大鼠随机分为假手术组、模型组、SI(30、60、120 mg·kg-1)治疗组;4WK后处死大鼠,测量大鼠全心重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW即LVI),左心室组织切片HE染色后测心肌纤维直径(MD);分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力;用放免分析法检测血浆和左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果:模型组大鼠的HW/BW、LVI、MD明显增大;左心室Hyp含量、诱生型NOS(iNOS)活性和血浆及左心室AngⅡ含量明显增高;NO水平和结构性NOS(CNOS)活性显著降低.SI能显著提高心肌组织中的NO含量及CNOS活性,降低心肌组织iNOS活性;明显抑制血浆及心肌组织AngⅡ和胶原的产生;减轻心脏重量参数(HW/BW、LVI)及MD,抑制心肌肥厚.结论:SI对腹主动脉缩窄所致心肌肥厚大鼠心室重构具有一定的保护作用,其机制与升高NO含量、抑制AngⅡ产生有关.     

参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤以及脑血流量的影响。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MACO）模型,观察参麦注射液对脑缺血大鼠神经功能、脑含水量、脑血流和脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的活性及丙二醛（malondialde-hyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量的影响。结果参麦注射液能显著增加脑缺血组织的脑血流量（P〈0.05或P〈0.01）;改善脑梗死范围和脑水肿（P〈0.05或P〈0.01）,减轻脑组织海马区组织病理学改变;降低脑组织中NO、MDA含量和NOS活性（P〈0.05或P〈0.01）;升高SOD的活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤具有良好治疗效果,可能与其抗氧化作用有关。