车前草总三萜对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究车前草总三萜(TTP)对急性肝损伤小鼠的保护作用.方法 小鼠连续7d灌胃给予TTP,再用CCl4造成小鼠急性肝损伤,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,以及肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含有量,光镜下观察小鼠肝组织病理变化.结果 车前草总三萜高、低剂量组均能降低肝损伤小鼠ALT和AST水平,提高肝SOD活性,能降低MDA量;减轻肝组织损伤程度.结论 TTP对CC14致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用.     

薰衣草醇提物对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的：研究薰衣草醇提物对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法：利用CCl4制作小鼠急性化学性肝损伤模型,灌胃给予小鼠薰衣草醇提物。测定小鼠丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）含量。结果：薰衣草醇提物各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清AIT和AST活性（P〈0．01）,升高肝组织SOD活性（P〈0．01）,降低MDA含量（P〈0．01）。结论：薰衣草醇提物对CCl4所致急性化学性肝损伤具有保护作用。     

五味子提取物对小鼠免疫性肝损伤保护作用的实验研究

1 材料与方法1.1 动物 健康昆明种小鼠48只,体重20±2g,均为雄性(购白黑龙江中医药大学实验动物中心,一级动物)。1.2 药品 卡介苗(BCC vaccine)购自北京生物制品研究所,每毫升含3×10~9个活菌(相当于80g/L),4℃保存,使用时用生理盐水稀释成25×10~(10)个BCG/L。LPS为Sigma公司产品。五味子提取物:自制。橄榄油:上海化学试剂厂分装。1.3 方法 将48只小白鼠按体重随机分为4组:空白对照组、肝损伤模型组、五味子低剂量组、高剂量组。以上各组除空白对照组iv2.0ml生理盐水外,其除各组均ivBCG1.6×10~7个活菌/鼠。次日,分别灌胃给予不同的药物:五味子低剂量组(3g/kgd~(-1))、高剂量组(15g/kgd~(-1))、肝损伤模型组灌胃0.2ml/鼠的生理盐水。与感染BCG后第10d,末次给药2h后,ivLPS10ug/鼠,空白对照组iv0.2ml/鼠剂量的生理盐水后10h,小鼠断头取血,分离血清,测定ALT和AST值。取肝组织做病理切片检查。     

灵芝孢子油对化学性肝损伤保护作用的研究

目的探讨灵芝孢子油对化学性肝损伤的保护作用。方法分别以0.17g/Kg、0.33g/Kg、1.00g/Kg三个剂量对小鼠每日灌胃给予灵芝孢子油,空白对照组和模型对照组给予玉米油。30天后将各组动物禁食16h,模型组及灵芝孢子油各剂量组动物按0.1ml/10g一次灌胃给予CCl4制作模型,灵芝孢子油各组造模4h后继续给予灵芝孢子油。24h后摘取小鼠眼球取血,分离血清,测定ALT、AST,同时处死动物,取肝脏进行组织病理学检查。结果CCl4模型组小鼠的ALT、AST含量比空白对照组显著升高(P<0.05),低、中、高各剂量组的ALT值及AST值与CCl4模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。结论灵芝孢子油对CCl4化学性肝损伤具有保护作用。     

灵芝三萜药理学作用研究进展

主要介绍了近5年来灵芝三萜的药理学作用的研究进展,包括抗肿瘤、抗微生物、降血脂、抗炎症反应,免疫调节等作用.使灵芝三萜的药理学作用逐渐明确,但灵芝三萜类化合物的成分和药理作用的研究仍需进一步深入.     

灵芝三萜与灵芝多糖抗肿瘤作用及其机制研究进展

随着人口老龄化程度的加剧,肿瘤患者的发病率和死亡率持续上升。目前肿瘤的治疗方法包括手术、化疗、放疗、靶向治疗、免疫治疗,然而大部分化疗药物可引起严重的副作用和耐药性。因此中医药治疗作为一种替代疗法可以有效地改善肿瘤患者的临床症状,提高生活质量,抑制或稳定肿瘤的发展,延长患者生存期限。由于中药具有良好的安全性,其抗癌潜力日益受到关注。灵芝是一种药用真菌,在我国有着两千多年的历史,是我国中草药宝库中的一个珍品。迄今为止,有许多研究已经提出了灵芝的抗癌特性。灵芝具有广泛的药理作用,如抗肿瘤、调节免疫、保肝、降血糖血脂、抗动脉粥样硬化、保护心脏、抗衰老等。灵芝的化学成分较为复杂,目前已知含有多糖、三萜类、生物碱、核苷类、氨基酸及各种微量元素,灵芝多糖和三萜类化合物的抗肿瘤机制主要通过诱导细胞凋亡、免疫调节、抗血管生成、阻滞细胞周期等来实现。已广泛应用于肺癌、肝癌、宫颈癌、前列腺癌、乳腺癌、结肠癌等多种肿瘤的辅助治疗。该文通过对近年来灵芝三萜和灵芝多糖的生物活性及作用机制的相关文献进行归纳汇总,重点综述其抗肿瘤作用及作用机制,以期为灵芝抗肿瘤的进一步开发利用提供参考和借鉴。     

灵芝三萜类成分在体内外对小鼠免疫性肝损伤的影响

 目的 观察灵芝三萜类成分TG和TG〈sub〉〈/sub〉在体内外对小鼠免疫性肝损伤的影响。方法 制备BCG+LPS引起的小鼠免疫性肝损伤模型,并采用小鼠肝细胞原代培养方法,取血清和细胞上清测定其中ALT,NO和肝脏TG水平并进行肝脏病理组织检查。结果 体内实验表明GT 80 mg·kg〈sup〉-1〈/sup〉和GT〈sub〉2〈/sub〉10,20,40 mg·kg〈sup〉-1〈/sup〉均明显降低模型动物的血清ALT,NO和肝脏TG含量,并不同程度地减轻动物肝损伤程度。小鼠免疫性肝损伤后原代培养肝细胞的实验中,正常小鼠肝细胞上清ALT和NO基本未见改变,BCG+LPS损伤后小鼠肝细胞上清ALT和NO在12,24 h较正常小鼠明显升高,并随时间的延长明显增高。而GT 0.5,5,50,100 μg·ml〈sup〉-1〈/sup〉和GT〈sub〉2〈/sub〉0.5,2,10,50 μg·ml〈sup〉-1〈/sup〉均程度不同地使升高的ALT和NO明显下降。灵芝三萜类(GT,GT〈sub〉2〈/sub〉)的以上作用与阳性对照药马洛替酯(MaI)相似。结论 灵芝三萜类成分GT和GT〈sub〉2〈/sub〉对小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

茯真菌胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究茯真菌胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法 实验设0.15 g/kg、0.30 g/kg、0.45 g/kg 3个剂量组及空白对照组、肝损伤模型对照组.试验第30天模型组及各剂量组一次灌胃给予50%乙醇14 mL/kg,空白对照组给予等量的蒸馏水,禁食16h称重后处死动物.检测肝组织丙二醛(MDA)、还原型...     

灵芝及其复方合剂对化学性肝损伤的保护作用

研究灵芝的不同提取物及灵芝与姜黄、黄芪等配伍的合剂对小鼠化学性肝损伤的预防和保护作用.结果显示灵芝提取物及其复方合剂能显著抑制谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性的升高;降低丙二醛(MDA)含量,增加SOD的活性;组织学检测结果表明给药组小鼠的肝损伤程度明显减轻.因此,灵芝提取物及其复方合剂对四氯化碳(CCl4)引起的急性化学性肝损伤有明显的预防和保护作用.     

藏茵陈对CCL4致大鼠肝及相关脏器损伤的保护作用

目的:观察藏茵陈(ZYC)对CCL4致大鼠肝及相关脏器损伤的保护作用.方法:30只大鼠随机分为对照组、中毒组、治疗组,每组10只.治疗组每日灌胃1次(0.4%ZYC,1mg.100g^-1.d^-1),连续12天.对照组和中毒组灌服等量生理盐水,于末次灌胃后1h,中毒组和治疗组分别皮下注射CCL4(0.2ml.100g^-1体重)24h后,尾静脉取血测定出血时和凝血时,观察肠系膜、肝脏微循环状态;腹主动脉取血测GPT、NO含量;处死动物,取肝、脾、肠测定脏器指数,并进行组织病理学观察.结果:ZYC能够缩短凝血时,降低GPT的含量,增加血浆NO水平(P＜0.05);改善肠系膜、肝脏的微循环状态.组织学观察ZYC明显减轻CCL4对肝、脾、肠的损伤作用.结论:ZYC具有抑制CCL4对肝及相关脏器的损伤作用.     

逍遥散对急性肝损伤小鼠的肝脏保护作用

目的：观察逍遥散对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的肝脏保护作用。方法将30只小鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、逍遥散组,逍遥散组灌胃逍遥散,其余2组灌胃等量蒸馏水。给药后7 d,腹腔注射CCl4花生油溶液诱导小鼠急性肝损伤,16 h后取材,检测小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）浓度,并取肝组织做病理学观察。结果模型组小鼠 ALT、AST、MDA 水平明显升高,SOD 水平明显降低[分别为（136.46±15.75）U/L、（145.37±16.39）U/L、（17.48±3.45）nmol/mg、（261.60±20.29）U/mg],与空白对照组比较[分别为（22.96±6.23）U/L、（31.89±7.26）U/L、（4.22±1.08） nmol /mg、（336.73±25.34）U/mg],差异有统计学意义（P＜0.01）。逍遥散组ALT、AST、MDA水平明显降低,SOD水平升高[分别为（89.38±6.96）U/L、（119.04±20.44）U/L、（10.30±2.22）nmol/mg、（304.77±31.71）U/mg],与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.01或0.05）。结论逍遥散对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

薏苡仁多糖防治化学性肝损伤实验研究

目的：探讨薏苡仁多糖防治化学性肝损伤的作用。方法：分别以0.33g/KgBW、0.67g/KgBW、2.00g/KgBW（低、中、高）3个剂量组对小鼠每日经口进行灌胃,空白对照组和模型对照组给予蒸馏水灌胃。30d后将各组动物禁食16h,模型组及各剂量组动物按0.01mL/gBW剂量一次灌胃给予CCl4染毒,各受试组染毒4h后继续给予受试样品。染毒24h后摘取眼球取血,分离血清,测定ALT、AST,同时处死动物,取肝脏进行组织病理学检查。结果：薏苡仁多糖对小鼠的体质量增长无影响;CCl4模型对照组小鼠的ALT、AST含量比空白对照组高（P〈0.05）,低、中剂量组的ALT、AST值与CCl4模型对照组比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;肝脏组织病理学检查结果表明薏苡仁多糖有保肝作用。结论：薏苡仁多糖具有防治CCl4化学性肝损伤的作用。     

灵芝多糖保护肝脏的实验研究

目的观察灵芝多糖(GLP)保护肝脏的药理作用。方法以联苯双酯为阳性对照,观察灵芝多糖(200mg/kg)灌胃给药对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的组织学变化、转氨酶升高及脂质过氧化的影响。结果灵芝多糖组小鼠肝细胞变性、坏死明显轻于生理盐水组;灵芝多糖组 SGPT 水平、血浆、肝匀浆过氧化脂质(LPO)及血浆丙二醛(MDA)含量亦显著低于生理盐水组,组间比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论灵芝多糖对小鼠急性实验性肝损伤有明显的保肝降酶作用,其机理可能与其抗自由基损伤、抑制脂质过氧化反应等有关。     

延胡索乙素对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究延胡索乙素对小鼠肝损伤的保护作用。方法:建立四氯化碳诱导小鼠肝损伤模型,以测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织丙二醛(MDA)含量和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性以及肝组织形态变化为指标观察延胡索乙素对肝损伤的保护作用。结果:延胡索乙素能明显降低肝损伤小鼠的血清ALT,AST和肝匀浆MDA含量,肝匀浆SOD活性提高,肝组织变性明显减轻,肝组织结构完好。结论:延胡索乙素具有明显的保护肝脏作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

芝麻素保肝作用实验研究

目的：研究芝麻素对肝脏的保护作用。方法：1．以扑热息痛制备小鼠急性肝损伤模型，给予不同刑量芝麻素，测定给予芝麻素后动物血清ALT、GST浓度及肝匀浆SOD、MDA、GSH含量并比较其差异。2．以饮用酒制备大鼠亚急性肝损伤模型，给予不同剂量芝麻素，测定并比较各组动物血清ALT、AST、GST浓度、肝匀浆SOD、MDA、GSH含量及肝脏病理改变。3．以四氯化碳制备大鼠慢性肝损伤模型，最后1个月同时给予芝麻素，测定各组动物血ALT、AST、GST浓度、A／G比值、肝匀浆SOD、MDA、GSH、羟脯氨酸含量，计算肝脏脏器系数，观察肝脏病理改变，并比较各组间差异。结果：1．芝麻素可抑制APAP所致小鼠血清ALT、GST水平的升高，降低肝匀浆MDA含量，增加肝匀浆GSH含量（P〈0．05或P〈0．01）。2．芝麻素用药10d，可抑制酒精所致大鼠血清ALT、AST、GST水平的升高，降低肝匀浆MDA含量，增加肝匀浆GSH含量（P〈0．05或P〈0．01）。病理学检查提示，芝麻素用药使模型动物肝细胞肿胀、脂肪变性及炎性浸润明显减轻。3．芝麻素用药1m，可抑制CCl4所致大鼠血清ALT、AST、GST水平的升高，降低肝匀浆MDA含量，增加肝匀浆GSH含量，增强肝SOD活性（P〈0．05或P〈0．01）。使模型动物肝脏器系数减小，A／G比值上升，羟脯氨酸含量下降（P〈0．05或P〈0．01）。病理学检查提示，芝麻素用药使模型动物细胞肿胀、脂肪变性和炎性浸润明显减轻，纤维化倾向改善。结论：芝麻素可显著改善APAP引起的急性肝损伤，减轻酒精所致的亚急性肝损伤，降低CCl4对肝脏的慢性损伤，抑制或延缓肝脏的纤维化。     

四氯化碳药物性肝损伤体外模型的改进

目的:建立一个较理想的CCl4药物性肝损伤体外模型.方法:分别采用传统方法和改进方法配制CCl4损伤液并诱导人肝HepG2细胞损伤,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,生化法检测上清液中ALT水平并采用MTT法测定细胞活性.结果:改进方法的CCl4诱导损伤效果明显优于传统方法,随着CCl4损伤液浓度的提高,上清液中ALT水平明显升高,而细胞活性显著降低,70％浓度CCl4损伤液诱导损伤4h可获得最佳损伤效果.结论:利用改进方法可在体外实验中建立较理想的CCl4药物性肝损伤模型,此模型可为进一步的体外实验研究奠定基础.     

骨髓间充质干细胞移植对四氯化碳大鼠肝损伤的影响及一贯煎的干预作用

该研究观察BMSCs早期尾静脉移植对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)肝损伤模型大鼠的影响以及一贯煎的干预作用。雌性Wistar大鼠65只,随机分为正常组,模型组,细胞移植组,一贯煎组和一贯煎加细胞移植组。造模各组大鼠按3 mL·kg^-1每周2次腹腔注射50%CCl4橄榄油溶液,共9次;细胞移植组和一贯煎加细胞移植组在首次注射CCl4后立即经尾静脉注入第3代BMSCs 1×10^6个;用药组灌胃一贯煎水煎液。结果可见细胞移植和一贯煎均可降低首次造模48 h的血清ALT和AST。造模4周后,模型组血清ALT,AST,γ-GT活性增高,TBIL含量增高;肝组织SOD活性降低,MDA和TG含量增加;肝组织病理可见大泡型脂肪变性,油红O染色可见大量脂滴,天狼猩红染色未见明显胶原增生,血清TNF-α和IL-6含量升高(P<0.05)。BMSC细胞移植组大鼠肝功能和组织病理较模型组进一步恶化,肝组织可见少量胶原增生,肝组织SOD活性更低,MDA和TG含量进一步增高(P<0.05),血清TNF-α和IL-6含量较模型组升高(P<0.05);经一贯煎干预后,各检测指标均较模型组和细胞移植组有所改善。SRY原位杂交检测显示,BMSC移植后在心、肝、脾、肺、肾均可检测到SRY阳性表达,但以肝脏最多,经一贯煎干预后,SRY阳性细胞在肝脏表达减少。Western blot结果显示正常组高表达Wnt和β-catenin,CCl4造模后表达明显减少,细胞移植后有进一步降低的趋势,一贯煎组干预后则表达增高。该研究表明早期尾静脉BMSCs移植可加重大鼠CCl4肝损伤,促进肝纤维化形成,一贯煎可改善BMSCs移植加重的CCl4肝损伤,其机制与减少BMSCs归巢肝脏,上调Wnt/β-catenin信号通路有关。     

六味五灵片对小鼠急性乙醇性肝损伤的保护作用及机制初步研究

该文旨在研究六味五灵片对小鼠急性乙醇肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。实验将C57BL/6小鼠随机分成7组,即空白对照组,模型组,阳性药联苯双酯组(150 mg·kg-1),六味五灵片极低、低、较高、高剂量组(0.1,0.5,4,8 g·kg-1)。采用改良的造模方法(给药4 d后给予56%乙醇,6 g·kg-1灌胃2次,12 h/次)建立小鼠急性肝损伤模型。检测小鼠血清中ALT,AST活性及肝组织中MDA,TG,TNF-α,IL-1β的含量和GSH,SOD的活性;HE和油红O染色,观察肝组织病理学变化。结果显示,与模型组相比,六味五灵片各剂量组均能显著降低血清ALT,AST的含量(P0.05),提高GSH,SOD活性,减少肝组织MDA,TG的生成,降低肝组织中TNF-α,IL-1β的含量(P0.05),且呈一定剂量依赖关系。同时,HE和油红O染色结果表明,六味五灵片可显著改善乙醇引起的肝细胞肿胀度,水样变性和脂滴形成等肝组织损伤。结果表明,六味五灵片对急性乙醇肝损伤具有较好的保护作用,其保护机制可能与减轻脂质过氧化,提高抗氧化酶活性,抑制氧化应激和炎症因子过表达相关。