原发性高血压患者血压变异性与早期肾损害

目的探讨血压变异性(BPV)和原发性高血压患者早期肾损害的关系。方法根据尿白蛋白与尿肌酐比值(UACR)把181例原发性高血压患者分为两组,UACR≤30mg/g为单纯高血压组(A组,120例),UACR>30mg/g为合并早期肾损害组(B组,61例),行24h动态血压监测,BPV以血压标准差和变异系数表示,用Pearson相关分析和多元线性回归分析比较两组患者BPV和早期肾损害之间的关系。结果两组患者各个时段的血压均值差异无统计学意义(P>0.05);除白昼收缩压变异性外,A组和B组24h收缩压变异性[标准差(13.6±3.0)比(15.3±4.1)mmHg;变异系数(0.11±0.02)比(0.12±0.03)]、24h舒张压变异性[标准差(9.6±2.6)比(11.8±4.2)mmHg;变异系数(0.13±0.04)比(0.15±0.05)]、白昼舒张压变异性[标准差(9.5±3.0)比(11.3±4.6)mmHg;变异系数(0.12±0.04)比(0.14±0.06)]、夜间收缩压变异性[标准差(10.0±3.9)比(13.2±4.7)mmHg;变异系数(0.08±0.03)比(0.11±0.04)]和夜间舒张压变异性[标准差(7.7±3.7)比(10.0±3.8)mmHg;变异系数(0.11±0.05)比(0.14±0.05)]差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析显示UACR与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(均P<0.01)。多元线性回归分析显示UACR与夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油呈正相关(均P<0.05)。结论原发性高血压患者夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油与早期肾损害相关。     

长期4%高盐饮食对Wistar大鼠血压组分及血压变异性的影响

目的探讨长期4%高盐饮食对Wistar大鼠血压组分及短时、长时血压变异性(BPV)的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常盐对照组(n=18)、4%高盐组(n=51),定期测量血压,共喂养24 w。计算血压标准差(SD)及变异系数(CV)作为短时、长时BPV指标。结果与对照组比较,4%高盐组收缩压、舒张压、平均动脉压及脉压分别于实验第3周、第9周、第7周及第5周开始增高,持续至实验第24周。短时BPV呈一过性改变。长时收缩压变异性(SBPV)于0～3 w增高[SD:(11.27±7.90)vs(4.61±3.75)mmHg;CV:(9.31±6.20)%vs(4.03±3.22)%,P0.05],持续至0～24 w。长时舒张压变异性(DBPV)自0～5 w增高[SD:(10.59±5.65)vs(7.62±3.85)mmHg;CV:(12.42±7.21)%vs(8.75±4.41)%,P0.05],持续至0～24 w;长时平均动脉压变异性(MAPV)增高于0～5 w[SD:(8.96±3.76)vs(6.41±2.05)mmHg;CV:(9.09±3.83)%vs(6.60±2.02)%,P0.05],持续至0～24 w;长时脉压变异性(PPV)中SD于0～6 w开始增高[(11.35±5.33)vs(7.64±2.92)mmHg,P0.05],持续至0～24 w;CV于0～7 w开始增高[(33.08±9.49)%vs(28.75±8.39)%,P0.05],持续至0～21 w。结论长期高盐饮食明显升高血压组分和长时BPV,长时SBPV同步于收缩压升高,长时DBPV、MAPV早于其血压升高。     

慢性盐负荷及补钾对健康成人血压变异性的影响

目的:探讨慢性盐负荷及补钾对健康成人血压和血压变异性的影响。方法:选取100例年龄在28～60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验,包括基线调查3 d,低盐饮食、高盐饮食和高盐补钾饮食各7 d的研究。在基线调查和各干预阶段的第5,6,7天采用英国产随机零点血压计连续测量3 d血压。测量血压前受试者静坐休息5 min,测量3次,求平均值,并计算3 d血压测量值的标准差和变异系数,作为长时血压变异性指标。结果:受试者血压在低盐期较基线期显著下降［SBP:(112±11)mmHg vs.(117±14)mmHg;DBP:(74±8)mmHg vs.(76±10)mmHg,P<0.01］;高盐期较低盐期明显升高［SBP:(119±14)mmHg vs.(112±11)mmHg;DBP:(77±9)mmHg vs.(74±8)mmHg,P<0.01］;补钾期较高盐期显著降低［SBP:(114±12)mmHg vs.(119±14)mmHg;DBP:(75±8)mmHg vs.(77±9)mmHg,P<0.01］。限盐后收缩压标准差、舒张压标准差均降低［SDSBP:(3.9±1.5)mmHg vs.(4.3±1.0)mmHg;SDDBP:(3.2±1.4)mmHg vs.(3.6±1.6)mmHg,P<0.01］;高盐期较低盐期升高［SDSBP:(4.4±1.6) vs.(3.9±1.5)mmHg;SDDBP:(3.7±1.2) vs.(3.2±1.4)mmHg,P<0.01］。结论:钠、钾摄入量与血压变化密切相关,其中低盐饮食后血压下降,高盐饮食后血压升高,而在高盐负荷基础上给予大剂量补钾使血压下降。高盐饮食可增大血压变异性,限盐可降低血压变异性。     

血压变异性对Sprague Dawley大鼠主动脉及心肌组织瞬时受体电位通道6表达的影响

目的研究血压变异性(BPV)对Sprague Dawley(SD)大鼠主动脉及心肌组织瞬时受体电位通道6(TRPC6)表达的影响,探讨TRPC6与BPV的关系。方法 20只10周龄雄性SD大鼠随机分为两组,去窦弓神经(SAD)手术组和假手术组,每组10只。术后8周测量两组大鼠BPV、左心室质量指数(LVMI)以及主动脉和心肌组织中TRPC6的mRNA和蛋白表达。计算大鼠收缩压和舒张压的均数及标准差,并以标准差作为该时段的BPV。结果 SAD组24h收缩压标准差[(12.6±3.4)比(7.0±2.1)mmHg]及舒张压标准差[(8.2±3.8)比(3.4±0.5)mmHg]、LVMI[(2.19±0.06)比(1.71±0.04)mg/g]、主动脉及心肌组织中TRPC6的mRNA和蛋白表达均明显高于假手术组(均P<0.05)。结论 BPV增大时,大鼠主动脉及心肌组织TRPC6表达量增加。     

血压变异性与高敏C反应蛋白及颈动脉内膜中层厚度的关系

目的:探讨高血压患者血压变异性(BPV)与高敏C反应蛋白(hs-CRP)及颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法:依据夜间收缩压标准差的三分位间距将126例高血压患者分为低BPV组、中BPV组和高BPV组。彩色多普勒超声仪测定IMT和颈动脉斑块,同时检测血浆hs-CRP和血管紧张素转化酶(ACE)。结果:高BPV组hs-CRP水平和IMT较低BPV组增加[hs-CRP:(3.78±3.63)mg/L∶(2.24±1.92)mg/L;IMT:(1.01±0.16)mm∶(0.91±0.17)mm;均P<0.05]。24h血压不达标亚组IMT较达标亚组明显增加[(1.00±0.19)mm∶(0.93±0.16)mm,P<0.05],而hs-CRP和ACE差异无统计学意义。IMT增厚者夜间收缩压标准差大于IMT正常组[(11.13±4.19)mmHg(1mmHg=0.133kPa)∶(9.69±3.24)mmHg,P<0.05]。IMT与24h平均收缩压(mSBP)、白天mSBP、夜间mSBP、夜间收缩压标准差、夜间舒张压标准差及LDL呈正相关(r分别为0.218、0.211、0.210、0.176、0.191、0.267,均P<0.05),多元线性回归分析显示IMT与24hmSBP及LDL有关。结论:高血压患者BPV与颈动脉IMT及hs-CRP密切相关。     

原发性高血压合并2型糖尿病患者日间及夜间血压变异性与颈动脉硬化的关系

目的探讨糖尿病对高血压患者日间及夜间血压变异性(BPV)的影响及其与颈动脉硬化的关系,为高血压合并糖尿病的优化治疗提供依据。方法选取原发性高血压患者163例,根据是否合并糖尿病分为单纯高血压组(EH组)98例,高血压合并糖尿病组(EH+DM组)65例;另收集血压正常的糖尿病患者(DM组)35例,健康体检者50名作为正常对照组(N组)。所有受试者行24h动态血压监测和颈部血管超声检查。BPV指标包括血压标准差和血压变异系数。结果以血压标准差作为BPV指标时,与N组比较,EH+DM组、EH组、DM组的日间收缩压标准差(dSSD)及舒张压标准差(dDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)升高(均P0.05);与EH组比较,EH+DM组nSSD[(13.3±2.9)比(10.5±2.3)mm Hg]、夜间舒张压标准差(nDSD)[(10.7±2.2)比(8.4±2.0)mm Hg]水平升高(均P0.05)。血压变异系数作为BPV指标时,与N组比较,EH+DM组日间收缩压变异系数(dSCV)、日间舒张压变异系数(dDCV)、夜间收缩压变异系数(nSCV)、夜间舒张压变异系数(nDCV)升高(均P0.05);DM组dDCV大于N组[(12.1±1.9)%比(10.8±2.0)%,P0.05];与EH组比较,EH+DM组dSCV[(10.7±2.5)%比(8.5±1.8)%]、nSCV[(9.8±1.6)%比(8.0±1.7)%]升高(均P0.05)。DM组及EH+DM组非杓型血压检出率(68.6%和69.2%)高于EH组和N组(43.9%和42.0%),均P0.01。颈部血管超声结果显示,EH组、DM组、EH+DM组颈动脉内膜中层厚度(IMT)异常检出率较N组升高(60.2%、77.1%、84.6%比24.0%,均P0.01);男性高于女性(73.6%比45.2%,P0.05);非杓型组颈动脉IMT异常检出率明显高于杓型组(74.4%比47.0%,P0.01)。多因素分析结果显示,男性、nSSD和nSCV与IMT相关(分别B=0.491、0.582、0.637,均P0.05)。结论高血压合并糖尿病患者日间及夜间BPV增大,血压昼夜节律紊乱更为突出,非杓型血压检出率明显增加;颈动脉IMT异常检出率升高,且男性多于女性。     

长期高盐喂食对Wistar大鼠血压变异性的影响

目的观察长期高盐喂食对Wistar大鼠血压变异性(BPV)的影响。方法雄性Wistar大鼠53只随机分为2组:对照组(n=12,饲以0.5%NaCl饲料饲养)和高盐组(n=41,饲以8%NaCl饲料饲养),共饲养24周。采用尾动脉测压仪分别测定Wistar大鼠实验前(0周)和实验3、5、6、7、9、11、13、15、17、19、21、23、24周时尾动脉压。实验24周时,依据血压水平将高盐组分为高盐血压正常组(HSN组,n=7)和高盐高血压组(HSH组,n=34),计算各组短时、长时BPV。结果与对照组相比,高盐组大鼠血压、短时收缩压变异性(SBPV)、短时舒张压标准差(DSD)、长时SBPV和长时舒张压变异性(DBPV)均增高(P0.05);HSN组大鼠仅长时SBPV[0～24周时SSD:(9.20±2.39)比(5.16±1.63)mm Hg,SCV:(8.14±2.23)%比(4.77±1.56)%]增高(P0.05);HSH组大鼠血压、短时SBPV、长时SBPV[0～24周时长时SSD:(15.46±5.38)比(5.16±1.63)mm Hg,长时SCV:(12.14±3.50)%比(4.77±1.56)%]、短时DSD、长时DBPV[0～24周时长时DSD:(16.19±4.57)比(8.93±2.30)mm Hg,长时DCV:(17.30±4.65)%比(10.99±3.14)%]均增高(P0.05)。与HSN组大鼠相比,HSH组大鼠长时SSD、SCV于实验0～3周增高并先于收缩压增高(实验第6周),长时DSD于实验0～5周增高并先于舒张压增高(实验第9周)。结论长期高盐喂食可致高盐高血压Wistar大鼠长时SBPV、DBPV增高且早于其血压升高;高盐血压正常Wistar大鼠仅长时SBPV增高。     

高血压血脂异常患者血脂异与血压变异性的关系

目的:探讨高血压患者血脂代谢异常与血压变异性的关系。方法:收集2011年1月至2012年12月门诊治疗的原发性高血压患者251例为研究对象,其中高血压并血脂异常患者114例被定为高血压+血脂异常组,单纯高血压患者137例为单纯高血压组,对所有入选患者进行动态血压监测,收集血压变异性指标并进行对比。结果:与单纯高血压组比较,EH+血脂异常组24h收缩压、舒张压标准差[(10.59±2.04)比(14.96±4.12)、(10.16±2.11)比(12.34±3.19)],24h收缩压变异系数[(0.13±3.07)比(0.91±2.21)];日间收缩压、舒张压标准差[(11.27±1.97)比(13.98±4.03)、(8.94±2.01)比(11.34±3.12)],日间收缩压变异系数[(0.79±0.21)比(1.01±0.31)],夜间收缩压、舒张压标准差[(7.96±3.14)比(13.22±5.37)、(8.13±1.97)比(9.95±3.47)],夜间收缩压、舒张压变异系数[(0.09±0.43)比(0.78±0.18)、(0.13±0.37)比(1.07±0.34)]均显著升高(P均0.01)。结论:高血压合并血脂异常患者血脂异常与血压变异性有关联。     

经导管射频消融去肾交感神经支配术对24h血压变异性的影响

高血压患者的血压变异性(BPV)增大导致终末期靶器官损害。BPV增大与自主神经功能的改变(包括交感神经过度兴奋)相关。该研究假设经导管射频消融去肾交感神经支配术(RDN)对BPV有较好的效果。连续收治的难治性高血压患者11例进行双侧RDN,年龄(68.9±7.0)岁,在平均服用(5.6±2.2)种降压药的情况下,基线收缩压为(189±23)mmHg。RDN前和6月后进行24h动态血压监测(ABPM)。评估BPV的主要指标为24h收缩压标准差(SDsys)的平均值、次要指标为最大收缩压(MAXsys)和24h内连续两次收缩压读数的最大差值(Δmaxsys)。RDN6月后,在服用相同降压药的情况下,SDsys[(13.5±2.5)比(16.9±4.6)mmHg,P=0.003],MAXsys[(172±20)比(190±22)mmHg,P<0.01]和Δmaxsys[(28±7)比(40±15)mmHg,P=0.006]均明显降低。11例患者中有10例SDsys(90.9%),11例MAXsys(100%)和9例Δmaxsys(81.8%)降低。RDN6月后,诊室收缩压明显降低[(30.4±27.7)mmHg,P=0.007]。在难治性高血压患者中,RDN明显降低BPV。与对平均血压的影响比较,RDN对BPV的影响更明显。     

原发性高血压患者血流介导的血管舒张功能与血压变异性的相关性

目的探讨原发性高血压患者血流介导的血管舒张功能(FMD)与血压变异性(BPV)的相关性。方法纳入2015-2016年山西医科大学第一医院高血压病房的原发性高血压患者113(男50、女63)例,年龄(58.0±15.0)岁,检测FMD,进行24h动态血压监测(ABPM),计算BPV参数[加权标准差(wSD)、平均实际变异(ARV)、标准差、变异系数]。将患者分为FMD正常组(FMD≥6%)和FMD异常组(FMD6%)。采用单因素和多因素线性分析探讨FMD与各因素的相关性。结果 FMD异常组的24h收缩压ARV、24h收缩压wSD、夜间收缩压标准差高于正常组[(11.5±2.8)比(10.1±2.0),(12.5±3.3)比(10.8±2.1),(11.4±4.6)比(8.8±2.0)mm Hg,均P0.05]。FMD和年龄、体质量指数(BMI)、血清同型半胱氨酸、24h收缩压平均值及24h收缩压ARV、24h收缩压wSD、24h收缩压标准差、白天收缩压标准差、夜间收缩压标准差、24h收缩压变异系数、白天收缩压变异系数、夜间收缩压变异系数呈负相关(r=-0.328、-0.251、-0.223、-0.226、-0.322、-0.364、-0.329、-0.332、-0.318、-0.276、-0.253、-0.234,均P0.05)。多元线性回归分析显示,FMD与24h收缩压ARV(β=-0.386,P=0.001)、24h收缩压wSD(β=-0.404,P0.001)、24h收缩压标准差(β=-0.341,P=0.002)、24h收缩压变异系数(β=-0.240,P=0.029)相关,与舒张压BPV无关。结论原发性高血压患者FMD与24h收缩压BPV明显相关。     

高血压患者尿微量白蛋白/肌酐比值与动态血压水平及血压变异性的关系

目的探讨高血压患者尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)与动态血压水平和血压变异性(BPV)的关系。方法入选2014年6月~2015年6月于河南中医学院第一附属医院心血管内科就诊的原发性高血压患者90例,其中男性57例,女性33例,平均年龄(41.2±6.3)岁。根据测定的UACR分为两组,对照组(UACR30 mg/g,n=52)和微量白蛋白尿组(30 mg/g≤UACR300 mg/g,n=38)。比较两组患者24 h平均收缩压及其标准差、24 h平均舒张压及其标准差、昼间平均收缩压及其标准差、昼间平均舒张压及其标准差、夜间平均收缩压及其标准差、夜间平均舒张压及标准差,以血压标准差及变异系数作为血压变异性指标。分析高血压患者UACR与BPV之间的相关性。结果与对照组比较,微量白蛋白尿组高血压病程延长,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,微量白蛋白尿组24 h平均收缩压和舒张压、日间平均收缩压和舒张压、夜间平均舒张压均升高,差异有统计学意义(P均0.05)。微量白蛋白尿组较对照组24 h收缩压标准差及其变异系数、日间收缩压标准差及其变异系数均升高,差异有统计学意义(P均0.05)。结果显示,24 h平均舒张压(β=0.202,P=0.007)、24 h收缩压标准差(β=0.986,P=0.001)与UACR呈正相关。24 h舒张压标准差与UACR水平无显著的相关性。结论原发性高血压患者24 h平均舒张压和24 h收缩压标准差与UACR水平升高显著相关。     

高盐摄入对盐敏感者血清细胞色素C氧化酶亚单位Ⅱ的影响

目的探讨高盐干预对盐敏感者血清细胞色素C氧化酶亚单位Ⅱ(cytochrome C oxidase subunitⅡ,COX-Ⅱ)水平的影响。方法选取陕西蓝田农村汉族44名成年人参与为期2周的慢性盐负荷试验,试验阶段包括基线期3天,低盐期(每天摄盐3 g,相当于钠51.3 mmol/d)和高盐期(每天摄盐18 g,相当于钠307.8mmol/d)各7天。每个阶段均测量血压,并收集血、尿标本。用ELISA法测定血清COX-Ⅱ浓度。结果盐敏感者中,低盐期血清COX-Ⅱ水平较基线期显著升高[(1.14±0.12)ng/ml比(1.45±0.13)ng/ml,P=0.019];而高盐饮食能够明显降低血清COX-Ⅱ的水平[(1.45±0.13)ng/ml比(1.02±0.13)ng/ml,P=0.003],而在盐不敏感者中未发现此变化。此外,两组血清COX-Ⅱ水平变化与收缩压呈显著负相关。结论膳食盐.的摄人能够影响盐敏感者血清COX-Ⅱ浓度,提示COX-Ⅱ可能参与血压盐敏感性的形成。     

高血压合并冠心病患者血压变异性及其与靶器官损害的关系

目的探讨高血压合并冠心病(CHD)患者的血压变异性(BPV)及其与靶器官损害之间的关系。方法高血压患者201例根据冠状动脉造影结果分为高血压合并冠心病组(EH+CHD组)及单纯高血压组(EH组)。行24 h动态血压监测测定收缩压、舒张压标准差、变异系数评估血压变异性。心脏超声心动图检查计算左室质量指数(LVMI)。对两组患者相关临床资料、24 h动态血压变异性、LVMI、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及24 h尿蛋白进行分析比较。结果与EH组相比,EH+CHD组患者24 h收缩压标准差和变异系数、24 h舒张压标准差和变异系数、白昼收缩压及夜间收缩压的标准差和变异系数及夜间舒张压变异系数均明显增高(P<0.05)。白昼舒张压标准差和变异系数及夜间舒张压标准差两组无差异(P>0.05)。EH+CHD患者24 h尿蛋白,颈动脉内膜中层厚度(IMT)均高于高血压组(P<0.05)。但LVMI两组之间无差异(P>0.05)。结论高血压合并CHD患者与单纯高血压患者相比,有更大的BPV,靶器官损害更重。     

原发性高血压患者24小时动态血压变异性与缺血性脑白质病变的相关性研究

目的分析原发性高血压患者24h血压变异性与缺血性脑白质病变(white matter lesions,WML)的相关性。方法收集2017年1～6月北京大学人民医院接受诊治的原发性高血压患者126例,所有患者行24h动态血压监测和头颅MRI检查,根据Fazekas量表作为诊断WML程度的依据,分为无-轻度WML组42例和中-重度WML组84例。收集2组一般临床资料,对患者24h动态血压各时段(24h、昼间、夜间)收缩压、舒张压及收缩压、舒张压标准差和变异系数进行分析。结果中-重度WML组年龄明显高于无-轻度WML组[(66.02±11.11)岁vs(60.00±10.57)岁,P=0.000],HDL-C水平明显低于无-轻度WML组[(1.08±0.02)mmol/L vs (1.25±0.26)mmol/L,P=0.000]。中-重度WML组昼间收缩压、夜间收缩压、昼间收缩压标准差、昼间舒张压标准差、昼间收缩压变异系数和昼间舒张压变异系数明显高于无-轻度WML组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。logistic回归分析显示,年龄、昼间收缩压标准差与WML严重程度呈正相关(OR=1.077,95%CI:1.025～1.133,P=0.012;OR=1.251,95%CI:1.014～1.543,P=0.005)。结论原发性高血压患者WML严重程度与昼间收缩压标准差、年龄密切相关。     

老年患者血压变异性影响因素分析

探讨年龄,高血压、平均动脉压和晨峰血压等因素对老年患者血压变异性的影响。方法:325例老年患者根据血压水平分为:高血压组(225例)和非高血压组(100例),对两组患者行动态血压监测,并进行统计分析。结果:与非高血压组相比,老年高血压患者收缩压变异[(10.82±2.72)mmHg比(14.18±2.98)mmHg]和舒张压变异[(8.12±1.83)mmHg比(9.05±1.94)mmHg]明显增加(P均<0.01);但其收缩压的变异性不随年龄增加而增加(t=1.277,P=0.215)。直线相关分析表明晨峰收缩压和收缩压变异呈明显正相关(r=0.342,P<0.05),平均舒张压和舒张压变异呈明显的正相关(r=0.323,P<0.05)。结论:老年高血压患者血压变异是增加的,晨峰血压和平均舒张压是老年收缩压变异的重要影响因素。     

老年高血压患者血压变异性与颈动脉内中膜厚度的相关性

目的 观察老年原发性高血压患者血压变异性(blood pressure variability,BPV)指标变化,与颈动脉内中膜厚度相关性,分析BPV与大血管病变的关系. 方法 156例原发性高血压患者,根据年龄分为40～59岁组48例,60～79岁组52例,80～94岁组56例.行24 h动态血压监测记录24 h平均收缩压,24 h收缩压标准差,计算收缩压变异系数;分别记录白天、夜间收缩压及标准差,计算收缩压变异系数.单因素方差分析上述血压指标的组间差异,Spearman等级相关分析上述血压指标与颈动脉内中膜厚度、年龄的相关性. 结果 各组24 h、白天、夜间收缩压差异无统计学意义(P＞0.05).80～94岁组24 h收缩压标准差及其变异系数、白天收缩压标准差及其变异系数、夜间收缩压标准差分别为(14.3±3.1、11.5±2.1、13.8±3.8、10.7±2.6、13.4±3.3)与60～79岁组(12.2±2.5、10.1±2.0、11.6±2.6、9.5±2.3、ll.9±2.8)和45～59岁组(11.7±2.8、9.4±1.9、10.9±3.1、8.4±1.8、11.6±3.0)比较,差异有统计学意义(均P＜0.05),80～94岁组夜间收缩压变异系数(10.9±2.7)与45～59岁组(9.6±2.4)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman相关分析示24 h收缩压标准差、变异系数与颈动脉内中膜厚度、年龄呈正相关(r=0.26,0.39;0.28,0.42,均P＜0.01). 结论 收缩压标准差和变异系数在高龄老年高血压患者中增高.收缩压标准差及其变异系数可作为反应BPV的指标.     

老年高血压患者血浆同型半胱氨酸与血压变异性的关系

目的:研究老年高血压患者血浆同型半胱氨酸(HCY)与24h血压变异性(BPV)之间的关系。方法:随机选取2015年10月至2016年11月,在北京安贞医院高血压科住院的老年高血压患者217例,根据HCY水平将患者分为两组:高HCY组(HCY>15.0μmol/L)115例及正常HCY组(HCY≤15.0μmol/L)102例。所有患者均行24h动态血压监测,计算24h收缩压及舒张压的变异系数,比较两组患者年龄、体质指数、血肌酐、血脂、空腹血糖、HCY、24h收缩压及舒张压的变异系数,并分析血压变异性与HCY的相关性。结果:高HCY组患者的年龄、空腹血糖、肌酐、HCY水平、24h收缩压变异系数和24h舒张压变异系数明显高于正常HCY组[(70.81±5.65)vs.(68.39±5.70)岁、(5.68±0.66)vs.(5.50±0.57)mmol/L、(81.13±19.80)vs.(72.38±13.85)μmol/L、(16.9±1.43)vs.(10.09±2.21)μmol/L、(11.57±2.33)vs.(10.51±2.31)、(11.74±2.46)vs.(10.47±2.08)],差异有统计学意义(P<0.05);老年高血压患者24h收缩压变异系数与HCY呈正相关(P<0.05);24h舒张压变异系数与HCY、CHO呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论:老年高血压患者24h动态血压变异系数与血浆HCY水平正相关,血浆HCY升高可能是BPV升高的危险因素之一。     

H型高血压病人同型半胱氨酸与血压变异性和血尿酸的相关性

目的探讨原发性高血压病人血浆同型半胱氨酸(Hcy)与血压变异性(BPV)及血尿酸(SUA)的相关性。方法选取玉林市第一人民医院160例病人,剔除脱落病人5例,其余155例病人为研究对象。完善一般资料收集、动态血压监测获得BPV参数,按Hcy浓度分为两组:Hcy15μmol/L组127例;Hcy≥15μmol/L组28例。分析Hcy与BPV、SUA的相关性。结果①研究对象年龄(63.3±11.7)岁,Hcy(11.46±4.20)μmol/L,Hcy≥15μmol/L者占18.1%。Hcy≥15μmol/L组全天舒张压标准差(24 hSBPSD)、全天舒张压标准差(24 hDBPSD)、全天舒张压变异系数(24 hDBPCV)、夜间收缩压标准差(nSBPSD)、夜间舒张压标准差(nDBPSD)、夜间收缩压变异系数(nSBPCV)、夜间舒张压变异系数(nDBPCV)明显高于Hcy15μmol/L组,差异均有统计学意义(P均0.05);②Pearson相关分析显示:高血压病人Hcy与24 hSBPSD、24 hDBPSD、24 hSBPCV、全天舒张压变异系数(24 hDBPCV)、白昼收缩压标准差(dSBPSD)、nSBPSD、nDBPSD、nSBPCV、nDBPCV及SUA均呈正相关;③多元线性回归分析显示:随着Hcy水平增高,nSBPSD、nDBPSD、nSBPCV、SUA水平更高,回归系数分别为0.340、0.194、0.002、6.625。结论高血压病人Hcy与BPV和SUA呈正相关,控制H型高血压人群的高Hcy、BPV及SUA可能减少心脑血管疾病的发生和发展。     

4种抗高血压药物对血压和血压变异性的影响

目的:研究4种不同类型的抗高血压药物对血压变异性(blood pressure variability,BPV)的影响。方法:99例轻、中度原发性高血压患者,分别服用多沙唑嗪1mg/d(30例)、塞利洛尔100mg/d(18例)、咪达普利5mg/d(31例)和左旋氨氯地平2.5mg/d(20例),比较治疗前和治疗8周后动态血压和BPV的变化。结果:①多沙唑嗪、咪达普利和左旋氨氯地平组白昼的收缩压和舒张压分别降低9.67/6.64mmHg(1mmHg=0.133kPa)、5.06/2.39mmHg和9.65/5.35mmHg,而左旋氨氯地平组还降低夜间的收缩压和舒张压12.60/8.45mmHg;②多沙唑嗪组和左旋氨氯地平组能降低BPV,多沙唑嗪组24h收缩压、舒张压和白昼的收缩压变异分别减少19.0%、13.8%和12.5%(P<0.05或P<0.01),左旋氨氯地平组夜间收缩压、舒张压变异分别减少27.4%和18.1%(P<0.01和P<0.05)。结论:①多沙唑嗪、咪达普利和左旋氨氯地平组白昼的降压幅度较为明显,而左旋氨氯地平组还能降低夜间的血压;②多沙唑嗪组和左旋氨氯地平组能降低BPV。     

盐敏感性对青少年远期血压变化及高血压发生的影响

目的 探索盐敏感性对青少年远期血压变化及高血压发生影响.方法 1987年在陕西汉中农村对4623名6～15岁在校学生进行血压等相关因素调查的基础上,选310名儿童经口服盐水负荷与速尿利钠缩溶试验方法,确定盐敏感性,其中盐敏感组101例,盐不敏感组209例,于2005年进行随访.结果 基线样本310例,共随访到223例(盐敏感者71例,盐不敏感者152例),总随访率71.9%,其中盐敏感者随访率70.3%,盐不敏感者随访率72.7%;盐敏感组儿童18年后血压增幅较大,无论收缩压还是舒张压均显著大于盐不敏感者[收缩压:(122.9±13.1)vs(117.3±12.4)mmHg,P相似文献