气道平滑肌细胞在哮喘气道重构时的增殖机制

传统的观点认为慢性气道炎症、可逆性气流阻塞和气道高反应性是支气管哮喘的三大特征。但近年大量的研究发现,哮喘患者经常出现不可逆或部分不可逆气流阻塞及持续的气道高反应性,目前医学界认为其原因是气道发生了改变即气道重构(airwayremodeling)[1]。其中气道平滑肌细胞(ASMC)增殖在气道重构中占有十分重要的地位并与气道的高反应性和药物疗效密切相关。近年ASMC已成为哮喘研究的一个新热点,Hierst[2]提出应把ASMC作为哮喘研究的标靶。本文就ASMC的增殖机制的研究进展作一综述。1ASMC的增殖与气道重构气道重构的形态学研究结果…     

气道重建与支气管哮喘

气道重建可导致气流不可逆阻塞与持续的气道高反应性,资料表明气道重建可能是慢性哮喘反复发作的重要病理基础,本文述气道重建的病理特征,发生机制及其在哮喘防治中的指导意义。     

气道重建与支气管哮喘

气道重建可导致气流不可逆阻塞与持续的气道高反应性,资料表明气道重建可能是慢性哮喘反复发作的重要病理基础。本文综述气道重建的病理特征、发生机制及其在哮喘防治中的指导意义。     

支气管哮喘时的气道重构

近代认为支气管哮喘是一种特殊的气道炎症,主要表现为气道高反应与变异性较大的可逆性气流阻塞,据此已将哮喘划出慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）的范畴,通常认为后者有不可逆气道损伤和持久的肺功能损害。但亦有大量的临床资料显示,二者病理生理改变和临床表现有诸多相似或重叠,ＣＯＰＤ气流阻塞可能有部分可逆,而相当多的哮喘患者,即使用正规的支气管扩张剂或糖皮质激素治疗,亦表现程度不同的不可逆气流阻塞。哮喘气流不可逆阻塞导致临床表现的复杂多样,增加治疗的难度,并影响疾病的转归。目前认为,此种改变的主要成因在于气道的…     

支气管哮喘气道重构的机制及对气道生理功能的影响

支气管哮喘的三大特征包括慢性气道炎症，可逆性气流阻塞及气道高反应性。近年来，气道重构在哮喘中的作用越来越受到重视，它对哮喘的气道功能，自然病程，药物疗效及预后等多方面都有明显的影响，随着气重柢的组织病理学特征被逐渐揭示出来，这种病理学改变的学生机制及其与气道生理功能的关系更为引人注目。     

支气管哮喘气道重构的机制及对气道生理功能的影响

支气管哮喘的三大特征包括慢性气道炎症、可逆性气流阻塞及气道高反应性。近年来,气道重构在哮喘中的作用越来越受到重视。它对哮喘的气道功能、自然病程、药物疗效及预后等多方面都有明显的影响。随着气道重构的组织病理学特征被逐渐揭示出来,这种病理学改变的发生机制及其与气道生理功能的关系更为引人注目。     

纤维连接蛋白与支气管哮喘气道重构

气道重构（airway remodeling）是支气管哮喘（哮喘）发病的重要特征之一,以往认为,其原因是以气道慢性炎症为基础,它的产生是嗜酸粒细胞参与炎症修复和肥大细胞释放化学介质,对气道黏膜继发性损伤,导致气道壁结构改变,引起肺功能异常的过程.近年来,气道重构在轻度无症状哮喘患者大气道中也被发现,从而对慢性炎症导致气道重构的作用提出质疑.目前认为,哮喘气道重构是气道壁结构改变引起不可逆或部分不可逆的气流阻塞,是诱发气道高反应性和哮喘慢性化的主要原因.其病理学特点包括气道上皮纤维化,平滑肌增生肥大,黏液腺化生和新血管的生长和增生.此外,气道上皮纤维化、管壁弹性减弱和肺弹性回缩力缺失产生持续呼气的气流限制也是导致哮喘慢性化和难治化的重要原因,其机制仍不清楚.现已发现,细胞外基质（ECM）,主要是胶原和纤维连接蛋白（fibronectin,FN）在哮喘气道重构过程中,不仅是在间质中被动的沉积,还是上皮纤维化,包括ECM沉积和气道管壁弹性减弱的主动参与者.本文主要综述了FN在哮喘气道重构发生发展中的作用以及FN发挥生物学效应可能的信号转导途径.     

高分辨CT在研究支气管哮喘中的应用进展

哮喘的三大特征为：慢性气道炎症，气道高反应性及气道重构。新近研究表明。哮喘的病变对大小气道均有影响。小气道的炎症较大气道更显著，是哮喘气道的主要阻塞部位，因而小气道功能及结构的评估对哮喘的研究显得尤为重要。传统的肺功能指标FEV1、PEF、FEV1／FVC等可反映呼气气流的阻塞，但这些指标优先反映大气道的变化，小气道(直径小于2     

纤维连接蛋白与支气管哮喘气道重构

气道重构(airway remodeling)是支气管哮喘(哮喘)发病的重要特征之一,以往认为,其原因是以气道慢性炎症为基础,它的产生是嗜酸粒细胞参与炎症修复和肥大细胞释放化学介质,对气道黏膜继发性损伤,导致气道壁结构改变,引起肺功能异常的过程。近年来,气道重构在轻度无症状哮喘患者大气道中也被发现,从而对慢性炎症导致气道重构的作用提出质疑。目前认为,哮喘气道重构是气道壁结构改变引起不可逆或部分不可逆的气流阻塞,是诱发气道高反应性和哮喘慢性化的主要原因。其病理学特点包括气道上皮纤维化,平滑肌增生肥大,黏液腺化生和新血管的生长和增…     

ERK反义寡核苷酸对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

许多研究提示，气道平滑肌细胞（AMSC）增殖与凋亡的异常在支气管哮喘（以下简称哮喘）气道高反应性、气道重建、不可逆气流阻塞等方面起重要作用，但有关其细胞内信号调控机制目前尚未阐明。细胞外信号调节激酶（extracellular-signal regulated kinase, ERK）通道是一种重要的细胞内信号转导通道，在AMSC中，     

神经生长因子与哮喘气道炎症

气道炎症是引起支气管哮喘患者气道高反应性、气道重构、通气障碍和疾病慢性化的关键。神经生长因子(NGF)对多种免疫细胞有调节作用,且是诱导气道感觉神经元可塑性的强有力的介质,目前研究认为NGF可能在哮喘气道急慢性炎症中扮演重要角色。     

细胞因子在支气管哮喘气道重塑中作用的研究现状

支气管哮喘（简称哮喘）是一种常见的呼吸道疾病，其发病率在全球范围内呈逐年增加趋势，严重影响患者的健康。气道重塑是哮喘的重要特征，是引起哮喘不可逆气流阻塞、难治性哮喘和激素抵抗的重要原因之一。     

哮喘气道重塑及其药物干预治疗

支气管哮喘是气道的慢性炎症性疾病。近年来研究发现．除气道炎症外，哮喘的另一重要特征是气道壁的结构改变——气道重塑。目前认为气道重塑是导致气道不可逆性阻塞和气道高反应性的主要病理基础。气道重塑的组织学特征包括气道壁增厚．上皮下纤维化，平滑肌细胞增生、肥大．杯状细胞和黏液腺增生、肥大。血管生成。现多认为气道重塑是在炎症基础上     

ERK信号传导途径对人气道平滑肌细胞增殖与凋亡及其相关基因表达的影响

气道重塑是慢性支气管哮喘(简称哮喘)的重要病理特征,是哮喘不可逆气流受限和气道高反应性的病理基础 [1-2].气道重塑可加重气道的高反应性,导致肺功能持续性与进行性损害.     

氧化应激与支气管哮喘气道黏液高分泌研究进展

哮喘是一种以支气管收缩可逆性、肺部炎症及气道重塑为特点的慢性气道炎症性疾病.黏液过度分泌导致气道阻塞、肺功能下降、气道重塑和感染增加.过度的活性氧/活性氮(ROS/RNS)产生造成气道炎症,气道高反应性,气道微血管高通透性和气道黏液高分泌,以及组织损伤和形态的改变.减轻氧化应激或增加抗氧化能够减轻气道嗜酸粒细胞,减少黏液分泌,减轻支气管高反应性.本文就氧化应激与哮喘气道黏液高分泌的关系作一综述.     

氧化应激与支气管哮喘气道黏液高分泌研究进展

哮喘是一种以支气管收缩可逆性、肺部炎症及气道重塑为特点的慢性气道炎症性疾病.黏液过度分泌导致气道阻塞、肺功能下降、气道重塑和感染增加.过度的活性氧/活性氮(ROS/RNS)产生造成气道炎症,气道高反应性,气道微血管高通透性和气道黏液高分泌,以及组织损伤和形态的改变.减轻氧化应激或增加抗氧化能够减轻气道嗜酸粒细胞,减少黏液分泌,减轻支气管高反应性.本文就氧化应激与哮喘气道黏液高分泌的关系作一综述.     

哮喘气道平滑肌增生的意义及机制

气道平滑肌(ASM)的增生是哮喘的重要病理特征之一。本文就气道平滑肌的增生机制及其与哮喘气道高反应性(AHR)的关系作一综述。     

支气管哮喘缓解期患者气道反应性测定

支气管哮喘是一种嗜酸性粒细胞、肥大细胞和其他多种细胞参与反应而引起的慢性、持久性的炎症疾病 ,可逆性气道阻塞、气道炎症和气道高反应性是哮喘的三大特征。我们对 2 0例缓解期支气管哮喘患者进行气道反应性测定 ,并与对照组进行比较 ,为缓解期支气管哮喘的诊治提供依据。对象与方法1.对象 :( 1)缓解期组 :缓解期支气管哮喘患者 2 0例 ,年龄19～ 3 5岁 ,吸入激素抗炎治疗 1～ 10个月 ,经过治疗症状、体征消失 ,肺功能恢复到急性发作前水平 ,并维持 4周以上。 ( 2 )对照组 :2 0例 ,为无过敏性疾病 ,皮肤过敏原检查阴性的健康者。2 .方法 …     

肺成纤维细胞参与支气管哮喘气道重塑研究进展

支气管哮喘( 哮喘) 气道重塑可引起不可逆性气道阻塞和顽固性气道高反应性。哮喘患者气道上皮下肺成纤 维增殖、转化为肌成纤维细胞及大量细胞外基质(ECM) 合成是导致上皮下纤维化的主要机制之一。近年来,上皮下 肺成纤维细胞在哮喘气道重塑中的作用越来越受关注,研究也发现很多哮喘治疗药物也对肺成纤维细胞有一定的 影响。明确药物对肺成纤维细胞的影响,对哮喘气道重塑的治疗有重要的意义。     

支气管哮喘与气道反应性之间相互关系的分析

目的评价气道反应性对支气管哮喘发病的影响，探讨哮喘的病因。方法在三个县的范围内，依据哮喘患者作为指示病例确定了６４１个哮喘核心家系，对哮喘家系中的每位成员逐一询问调查，同时测定每位成员的气道反应性。用ＥＰＩ５．０１程序软件处理分析资料，计算优势比（ＯＲ）来评价气道反应性与哮喘之间的关系。结果７２％有哮喘史者气道反应测定为阳性，气道高反应性者仅有７０％的人患过哮喘；哮喘家系中气道反应阳性的亲属患哮喘的危险性显著增加，是气道反应阴性亲属的５．８倍（Ｐ＜０．０１）。结论气道高反应性是哮喘的重要危险因素之一