从肝治心组方对大鼠缺血心肌血管新生因子Ang-1／Ang-2表达的影响冰

目的观察从肝治心组方（CGZXP）对冠心病心肌缺血大鼠局部缺血心肌血管生成素-1（Ang-1）、血管生成素-2（Ang-2）蛋白表达,以及对缺血血管新生作用的影响。方法SD大鼠按随机方法分成假手术组、模型组、麝香保心丸组和从肝治心方组4组。采用冠脉结扎法诱导急性心肌梗死模型,造模24h后给药,每日1次。于造模14d后处死大鼠,取出心脏,肉眼观察心肌情况,应用免疫组织化学法进行缺血心肌Ang-1、Ang-2蛋白表达的检测。结果从肝治心方组对改善大鼠活动、对外界反应、精神、食欲、皮毛质感等均优于其他各组;免疫组化结果提示从肝治心方组和麝香保心丸组的心肌细胞Ang-1的表达高于模型组,Ang-2的表达低于模型组（P均〈0．01）,但两组之间比较差异无统计学意义。结论CGZXP通过促进Ang—1、抑制Ang-2的表达,可能促进血管新生,从而达到增加心脏侧支循环,抗心肌缺血的作用。     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及对Ang-1蛋白表达的影响

目的:研究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及血管生成素-1(Ang-1)的影响。方法:用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞缺血再灌注(MCAO)模型,2 h后开放血流再灌注。大鼠造模成功后被分为6组(丹龙醒脑方14.76,7.38,3.69 g·kg-1剂量组,尼莫地平10.8 mg·kg-1组,模型组,假手术组),ig 7 d后处死大鼠取脑,用免疫组化法测定缺血海马区的内皮细胞数和微血管密度(MVD)及Ang-1的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠内皮细胞计数及MVD,Ang-1蛋白表达均明显增强(P0.05);与模型组相比,丹龙醒脑方组内皮细胞数、MVD及Ang-1蛋白表达均有明显升高(P0.05,P0.01)。结论:丹龙醒脑方能够促进脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织血管新生,对缺血脑组织具有保护作用,其作用机制可能与上调Ang-1蛋白表达有关。     

心肝同治法及其组方对大鼠缺血心肌梗死面积及新生血管因子表达的影响

目的探讨心肝同治法及其组方对大鼠缺血心肌梗死面积及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管生成素-1/血管生成素-2(Ang-1/Ang-2)表达的影响。方法 :60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、美托洛尔组和心肝同治组。除假手术组大鼠外,结扎各组大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,并于造模后予相应药物治疗12d。治疗结束后,检测大鼠心肌梗死面积的范围及缺氧诱导因子1α、Ang-1/Ang-2的表达。结果:心肝同治组心肌梗死面积小于对照组,心肌细胞HIF-1α的表达高于对照组,心肝同治组心肌细胞Ang-1的表达高于对照组,Ang-2的表达低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:心肝同治法及其组方能够减少心肌梗死面积,促进HIF-1α的表达,促进Ang-1、抑制Ang-2的表达,从而达到增加心脏侧枝循环,抗心肌缺血的作用。     

菩人丹对T2DM胰腺微循环损伤大鼠Ang-1、Ang-2/Tie-2的影响

目的观察菩人丹(PuRenDan,PRD)对2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织中血管生成素-1、2(Angiopoietin-1,-2,Ang-1,-2)及可溶性酪氨酸激酶受体-2(Tyrosine Kinase Receptors-2,TIE-2)的影响,探讨PRD改善胰腺微循环,修复胰岛微血管损伤的分子机制。方法采用脂肪乳结合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)尾静脉快速推注的方法建立T2DM微循环损伤大鼠模型。成模大鼠随机分为T2DM模型组、菩人丹组(1.77 g.kg-1)和降糖通脉片组(0.42 g.kg-1),另随机选取10只正常大鼠作为正常对照组。各组动物每日灌胃给药1次,正常对照组和T2DM模型组给予等剂量蒸馏水,连续给药4周后,提取各组大鼠胰腺组织总蛋白,采用Westernblot法测定各组大鼠胰腺组织中Ang-1、Ang-2的蛋白质表达,及TIE-2蛋白磷酸化水平。结果与正常对照组比较,T2DM胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织Ang-1蛋白质表达水平和TIE2磷酸化水平明显降低(P<0.01),而Ang-2蛋白质表达水平显著增高(P<0.01);菩人丹治疗后,Ang-1蛋白质表达水平和TIE2磷酸化水平均显著上调(P<0.01),而Ang-2蛋白质表达被抑制(P<0.01),其作用与阳性对照药降糖通脉片相当。结论菩人丹通过调控Ang-1、Ang-2/TIE-2蛋白表达及磷酸化,促进糖尿病状态下胰腺组织微血管生成,进而改善胰腺微循环,发挥其对胰岛β细胞损伤的修复作用。     

桃红四物汤对药物致不完全流产早孕大鼠的血管生成及Ang-1,Ang-2,Tie-2表达的影响

目的:观察桃红四物汤对药物致早孕大鼠不完全流产模型的大鼠子宫微血管密度,血清中促血管生成素1(Ang-1)和促血管生成素2(Ang-2)含量及子宫组织中酪氨酸激酶受体(Tie-2)表达的影响。 方法:SD早孕大鼠采用灌胃米索前列醇(100 μg·kg^-1)和米非司酮(8.3 mg·kg^-1)造成不完全流产大鼠模型,随机分为模型组(等容量蒸馏水)、阳性药物益母草颗粒组(4.3 g·kg^-1)、桃红四物汤高、中、低剂量组(18.0,9.0,4.5 g·kg^-1),受孕大鼠作为正常对照组(等容量蒸馏水)。连续灌胃7 d后腹主动脉取血及大鼠子宫组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中Ang-1和Ang-2的含量,采用免疫组化检测子宫组织的Tie-2及微血管密度(MVD)CD34的表达情况。 结果:桃红四物汤显著增加药物流产后大鼠子宫的血管微密度,显著升高血清中Ang-1,Ang-2的含量,并使子宫组织中Tie-2的表达显著增加。 结论:桃红四物汤有明显的促进不完全流产早孕大鼠子宫血管新生作用,作用机制可能与调节血清中Ang-1和Ang-2的浓度及子宫组织中Tie-2的表达相关。     

眼针对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织VEGF、Ang-1及内皮抑素表达的影响

[目的]探讨眼针治疗脑缺血再灌注的血管新生机制。[方法]将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、体针组和眼针组。线栓法复制大鼠局灶脑缺血再灌注模型。免疫组化法检测缺血区血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)和内皮抑素(ES)的表达。[结果]与假手术组相比,其它三组的VEGF、Ang-1表达均显著增加;与模型组比较,体针组和眼针组VEGF、Ang-1表达明显增加,ES表达显著下降;与体针组相比,眼针组VEGF和Ang-1表达上升,ES表达下降。[结论]眼针可能通过上调缺血区VEGF、Ang-1的表达,下调ES来引导脑缺血再灌注后的血管新生。     

头针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Ang-1 mRNA的影响

目的观察头针治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内血管生成素（Ang）-1 mRNA表达的影响。探讨其变化规律并分析脑缺血后Ang-1在缺血性脑卒中发病中的作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和治疗组,治疗组又分为缺血再灌注后6、24、48、96h组,采用改良线栓法制作永久性大脑中动脉闭塞模型,RT—PCR技术检测各组大鼠脑组织缺血半影区内Ang-1 mRNA的表达水平。结果正常对照组、假手术组Ang-1 mRNA中等量表达,与模型组比较,头皮针组各时间点大鼠脑组织Ang-1 mRNA含量增多,其中脑缺血再灌注48hAng-1 mRNA含量达高峰,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05或0．01）。结论Ang-1可能在局灶性脑缺血后与其他血管特异性生长因子共同参与缺血半影区的新血管形成．有利于缺血半影区脑组织功能恢复。     

益气活血组方对大鼠缺血心肌血管新生作用及对血管内皮生长因子和碱性成纤维生长因子的影响

目的：探讨益气活血组方对急性心肌梗死后大鼠缺血心肌组织血管新生作用和对血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维生长因子（bFGF）表达的影响。方法：建立心梗模型后,将40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为4组：模型组、假手术组、麝香保心丸、益气活血组方。运用免疫组化法检测梗死心肌边缘区微血管计数（MVC）和微血管密度（MVD）及VEGF和bFGF表达;同时应用Western blot技术检测各组大鼠缺血心肌VEGF和bFGF蛋白质水平表达变化。结果：益气活血组方和麝香保心丸组分别与模型组比较,梗死心肌边缘区微血管计数和微血管密度都显著高于后者(P<0.01）。益气活血组方、麝香保心丸组中缺血心肌VEGF和bFGF表达以及其蛋白表达水平较其余组显著升高（P<0.01）。结论：益气活血组方能明显促进心梗后大鼠缺血心肌血管新生,上调心肌VEGF和bFGF蛋白表达可能是其中一个重要的作用机制。     

头穴围刺对缺血再灌注大鼠脑组织血管生成素-2和血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的:观察头穴围刺对缺血再灌注大鼠血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法:选取30只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和围刺组,参照Zea-Longa报道的线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,围刺组给予头穴围刺治疗,3组分别于21 d取大鼠脑组织,采用HE染色观察大鼠脑组织缺血结构的变化;免疫组织化学观察大鼠脑缺血阳性细胞表达情况;采用Western检测Ang-2、VEGF蛋白表达水平。结果:针刺21 d后mNSS评分围刺评分优于模型组;与模型组比较,大鼠脑组织病理细胞数减少,差异有统计学意义(P<0.05);针刺21 d后与模型组比较,大鼠脑组织缺血区域Ang-2、VEGF阳性表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);针刺21 d后与模型组比较,大鼠脑组织Ang-2、VEGF蛋白增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:头穴围刺可上调大鼠缺血再灌注区脑组织Ang-2、VEGF蛋白的表达,促进梗死区血管新生,帮助脑缺血再灌注损伤后的脑神经修复,降低神经功能缺损程度。     

右归丸通过调节CXCL8/CXCR1/2信号通路及Ang-1，Ang-2表达促进大鼠卵巢血管生成的作用

目的:研究补肾中药复方右归丸对自然衰老致卵巢功能低下的大鼠血管生成的影响与CXC趋化因子8(CXCL8)/趋化因子受体1/2(CXCR1/2)信号通路及血管生成素-1(Ang-1),血管生成素-2(Ang-2)的关系,探讨其改善卵巢功能的作用机制。方法:将56只雌性SD大鼠随机分为青年组8只、自然衰老致卵巢功能低下的雌性大鼠模型组48只,青年组大鼠常规饲养,48只模型组大鼠常规饲养过程中做5~7 d阴道脱落细胞学涂片,将连续4个动情周期阴道细胞学表现为动情周期长、之后持续动情、反复假妊娠的大鼠作为初老大鼠,连续10 d表现为角化细胞指数高于50%的青年大鼠作为青年组。模型建立后,将存活造模大鼠随机分为初老空白组,结合雌激素组(65μg·kg^-1·d^-1),左归丸组(33 g·kg^-1·d^-1),右归丸低、中、高剂量组(1.2,2.4,4.8 g·kg^-1d^-1),青年组和初老空白组以等体积生理盐水灌胃,持续30 d。实验结束后,苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠卵巢组织形态学变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠卵巢组织中趋化因子CXCL8,CXCR1,CXCR2,Ang-1,Ang-2的蛋白表达水平;免疫组化标记大鼠卵巢组织中趋化因子CXCL8,CXCR1,CXCR2,Ang-1,Ang-2蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠卵巢组织中趋化因子CXCL8,CXCR1,CXCR2,Ang-1,Ang-2 mRNA表达。结果:与青年组比较,初老空白组各级生长卵泡数、黄体数、血管数目数量少且闭锁卵泡多(P<0.01),卵巢组织CXCL8,CXCR1及CXCR2水平蛋白和mRNA水平显著上升(P<0.01),卵巢组织中Ang-1及Ang-2蛋白和mRNA水平明显下降(P<0.05);与初老空白组相比,各用药组初老大鼠的各级生长卵泡数、黄体数、血管数目明显增加(P<0.05),而闭锁卵泡数明显减少(P<0.05),卵巢组织CXCL8,CXCR1及CXCR2水平蛋白和mRNA水平明显下降(P<0.05),卵巢组织中Ang-1及Ang-2蛋白和mRNA水平明显上升(P<0.05)。结论:右归丸可以通过下调大鼠卵巢组织中CXCL8,CXCR1及CXCR2水平,上调Ang-1和Ang-2水平,促进卵巢血管生成,改善大鼠的卵巢功能。     

益气活血中药对脑出血大鼠脑组织促血管生成素-1蛋白表达的影响

目的:通过研究益气活血中药方剂对脑出血大鼠脑损伤区组织促血管生成素-1(Ang-1)表达的影响,探讨益气活血法治疗脑出血的作用机制。方法:155只SD大鼠被随机分为正常组5只,假手术组、模型组、益气活血组、益气组和活血组各30只。用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血大鼠模型。各组相应灌服益气活血法代表方补阳还五汤全方及其益气组分、活血组分药物。各组于术后1、4、7、14、21和28d各取5只大鼠,采用Western blotting方法检测Ang-1的表达,结果进行光密度扫描半定量分析。结果:正常组及假手术组不同时间点Ang-1表达未见明显阳性信号;模型组、益气组、活血组及益气活血组脑出血后1d即有Ang-1表达,模型组至21d达到高峰,随后开始下降,益气组、活血组及益气活血组表达高峰时间提前至14d,活血组及益气活血组至21d仍维持一定的表达水平;各个时间点益气活血组表达均高于其他组。结论:益气活血中药可能通过使脑出血血肿周围脑组织Ang-1的表达增强,而促进脑出血损伤区血管新生和成熟,并促进脑出血大鼠神经功能的恢复。     

芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管新生相关因子表达的影响

目的观察芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜组织缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)和血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)的影响,探讨其治疗类风湿关节炎的抗血管新生作用机制。方法选用健康Wistar大鼠30只,随机分为正常组、模型组、对照组(雷公藤多甙片组)和小、中、大剂量治疗组(芍甘附子汤加味组),除正常组均制备胶原诱导性关节炎(Collagen-induced arthritis,CIA)模型,造模成功后连续给药28天。测定各组大鼠足趾肿胀体积,进行关节炎指数(Arthritis index,AI)评分,采用免疫组织化学方法检测大鼠膝关节滑膜组织HIF-1α、Ang-1和Ang-2的表达。结果与模型组比较,对照组和大剂量治疗组足趾肿胀体积有所降低(P0.05),对照组和中、大剂量治疗组AI评分明显降低(P0.01);与正常组比较,模型组HIF-1α和Ang-1表达均显著升高(P0.01),Ang-2表达有所升高(P0.05);与模型组比较,对照组和大、中剂量治疗组HIF-1α和Ang-1表达均出现显著降低(P0.01),Ang-2表达呈降低趋势。结论芍甘附子汤加味可能通过降低类风湿关节炎滑膜组织HIF-1α、Ang-1和Ang-2的表达,抑制滑膜血管新生,从而起到治疗类风湿关节炎的作用。     

眼针运动疗法对MCAO模型大鼠缺血半暗带区域脑组织Ang-1、Tie2影响的实验研究

目的:观察眼针运动疗法对脑缺血再灌注(MCAO)模型大鼠大脑缺血半暗带区域脑组织内Ang-1、Tie2表达水平的影响,探讨眼针运动疗法对MCAO模型大鼠大脑缺血半暗带区域内新生血管影响的机制。方法:采用随机数字法,将100只SD大鼠随机分为3组:空白对照组(10只)、假手术组(10只)、模型复制组(80只)。对模型复制组大鼠采用线栓法进行脑缺血再灌注模型复制,再将模型复制成功的大鼠66只(模型复制80只,失败13只,模型评价1只)随机分别为:模型对照组(17只);头针组(17只);眼针组(16只);眼针运动组(16只)。分别进行头针、眼针及眼针运动进行干预治疗。头针组取穴百会、曲鬓,眼针组取穴定位参照人体取穴方法,取肝区、上焦区、下焦区、肾区。眼针运动疗法组眼针干预同时,在跑步机上进行训练。采用酶联免疫吸附(ELISA)法,检测各组大鼠血清中Ang-1含量,采用RT-PCR及western-blot法对各组大鼠脑组织中Ang-1、Tie2基因及蛋白表达水平进行检测。结果:与空白组比较,模型组、眼针组、头针组、眼针运动组大鼠缺血半暗带区域脑组织中Ang-1、Tie2表达水平显著上调(P0.01);与模型组比较,眼针组和眼针运动组Ang-1、Tie2表达水平显著上调(P0.05)。与空白组比较,模型组、眼针组、头针组、眼针运动组大鼠缺血半暗带区域脑组织中Ang-1、Tie2 mRNA表达水平显著上调(P0.01);与模型组比较,眼针组和眼针运动组Ang-1、Tie2 mRNA表达水平显著上调(P0.05)。结论:眼针运动疗法在一定程度上能促进血清中Ang-1含量,增加Ang-1及其mRNA表达增加,与受体Tie-2结合,启动Ang/Tie-2信号传导系统,在时间和数量上调节缺血半暗带新生血管和侧支循环的形成,改善缺血半影区的脑血流,从而抑制神经元凋亡,恢复脑血流量,促进脑缺血后神经功能的恢复。     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注后Ang/Tie系统表达的影响

目的:从血管生成素(Ang)及酪氨酸激酶受体(Tie)表达方面揭示脑脉通促进老龄大鼠脑缺血/再灌注血管生成的作用机制。方法:将SD雄性老龄大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、脑脉通组,运用免疫组化和原位杂交等方法测定Ang-1、Ang-2,及其受体Tie-2的蛋白与基因表达。结果:脑脉通组各时间点Ang-1、Ang-2、Tie-2蛋白表达均较模型组增强(P<0.05,P<0.01)。脑脉通组缺血3h及脑缺血/再灌注3d、6d、12dAng-2 mRNA以及各时间点Ang-1 mRNA、Tie-2 mRNA表达水平均较模型组增强(P<0.01)。结论:脑脉通促进老年脑缺血/再灌注微血管生成的机制可能与提高Ang/Tie系统蛋白和基因表达有关。     

芎芍胶囊含药血清对人脐静脉内皮细胞中Ang-2及其受体Tie-2表达的影响

目的:探讨芎芍胶囊对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)促血管生成素-2(Ang-2)及其受体Tie-2的分泌和mRNA表达的影响,以阐明其促进血管新生的可能机制。方法:芎芍胶囊高、中、低剂量含药血清处理HUVEC,倒置相差显微镜观察细胞生长状态;流式细胞术和MTT法观测HUVEC的增殖情况;ELISA法检测HUVEC分泌Ang-2和Tie-2的水平;RT-PCR法检测Ang-2及Tie-2的mRNA表达。结果:芎芍胶囊高、中、低剂量含药血清均有促进HUVEC增殖和Ang-2及Tie-2的表达,以及增加S期细胞比例作用。结论:芎芍胶囊含药血清能促进HUVEC的增殖及Ang-2、Tie-2的表达,可能是其促进血管新生的机制之一。     

从肝治心组方对大鼠缺血心肌血管新生及HGF蛋白表达的影响

目的:观察从肝治心组方(CGZXP)对冠心病心肌缺血大鼠局部缺血心肌HGF蛋白表达,以及对缺血心肌血管新生的影响。方法:将SD大鼠随机的分成假手术组、模型对照组、从肝治心组方组和麝香保心丸组。采用冠状动脉结扎法诱导急性心肌梗死模型,造模24 h后给药,1次/d。于造模14 d后处死大鼠,取出心脏,肉眼观察心肌情况,应用免疫组织化学法进行缺血心肌HGF蛋白表达的检测。结果:模型对照组、从肝治心组方组及麝香保心丸组HGF蛋白表达均显著高于假手术组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);从肝治心组方组及麝香保心丸组HGF蛋白表达均显著高于模型对照组,差异均有统计学意义(P0.05);从肝治心组方组HGF蛋白表达高于麝香保心丸组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:从肝治心组方可促进冠心病心肌缺血大鼠HGF表达,促进血管新生,具有保护缺血心肌的作用。     

超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及bFGF、ANG-1表达的影响

目的:探讨超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及bFGF、ANG-1表达的影响。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,应用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度(MVD),检测缺血心肌局部碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管紧张素1(ANG-1)表达的影响。结果:超微血府逐瘀汤组内皮细胞数、微血管密度及bFGF、ANG-1蛋白表达均有明显升高,与麝香保心丸组比较,差异显著(P<0.01或P<0.05)。结论:超微血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能与上调心肌局部bFGF、ANG-1蛋白表达有关。     

益气活血方对大鼠缺血心肌血管新生及HGF影响的研究

目的 观察益气活血方对急性心肌梗死后大鼠缺血心肌组织血管新生和对促血管新生因子肝细胞生长因子(HGF)蛋白表达的影响.方法 建立心梗模型后,32只雄性SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,麝香保心丸组,益气活血方组4组,用免疫组织化学法检测缺血心肌微血管计数(MVC)和微血管密度(MVD)及缺血心肌HGF蛋白表达.结果 益气活血方组心肌梗死范围小于模型组(P＜0.05).益气活血方组、麝香保心丸组的微血管密度均高于模型组(P＜0.05).益气活血方组、麝香保心丸组的HGF蛋白表达较其余组显著升高(P＜0.05);益气活血方组与麝香保心丸组的HGF蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 益气活血方能明显减小大鼠心肌梗死面积、促进缺血心肌血管新生,可能与其促进HGF表达有关.     

基于VEGF/VEGFR-2和Ang-1/Tie-2通路探讨养精种玉汤对薄型子宫内膜大鼠血管生成的影响

目的：基于血管内皮生长因子（VEGF）/血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)和血管生成素（Ang-1）/酪氨酸激酶-2(Tie-2)信号通路,探讨养精种玉汤调控薄型子宫内膜（TE）大鼠子宫血管生成的机制。方法：选取动情周期规律的雌性未交配SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、中药组,每组10只,宫腔注射95%乙醇建立TE模型,分组给药14 d,处死后剖腹取子宫,采用HE染色观察子宫形态,WesternBlot检测大鼠子宫VEGF、VEGFR-2、Ang-1、Tie-2蛋白表达,Quantitative Real-Time PCR检测大鼠子宫VEGF、VEGFR-2、Ang-1、Tie-2mRNA表达水平。结果：与模型组比较,中药组能明显改善模型大鼠的子宫内膜形态,增加子宫湿重和子宫脏器指数（P<0.05）,并接近对照组水平;中药组大鼠子宫VEGF、VEGFR-2、Ang-1、Tie-2蛋白及mRNA水平均显著增加（P<0.05,P<0.01）。结论：养精种玉汤可以明显改善TE大鼠的子宫组织形态,增加其内膜血管生成,可能与提高大鼠子宫组织VEGF、VEGFR-2、...     

夏天无注射液对脑缺血再灌注大鼠海马Ang-2和VEGF mRNA表达的影响

目的观察夏天无注射液对脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用,并分析可能的作用机制。方法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,脑缺血2 h/再灌22 h,进行神经功能评分;应用氯化三苯四氮唑染色测量脑组织梗死面积;RTreal-time PCR检测夏天无注射液对大鼠脑缺血/再灌后海马组织血管生成素-2和血管内皮生长因子相对定量水平。结果缺血/再灌注损伤后,与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显增高,并有大面积的脑梗死;与模型组比较,夏天无注射液中、高剂量组(0.025 mL/kg、0.05 mL/kg)明显降低神经功能评分、减小脑梗死面积(P<0.05或P<0.01),同时进一步增加缺血区海马组织中Ang-2、VEGF mRNA的表达量(P<0.05)。结论夏天无注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其增加海马内Ang-2、VEGF表达的作用可能参与了血管新生的早期机制。