IFNγ对健康和肿瘤患者单核细胞HLA—DR表达的影响

本文采用ＢＳＡ－ＥＬＩＳＡ方法，研究ｒＨｕＩＦＮ－γ（ＩＦＮγ）对体外培养的健康人及恶性肿瘤患者外周血单核细胞表达ＨＬＡ－ＤＲ抗原的影响。结果表明：ＩＦＮγ能促进两者单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原的表达，但ＩＦＮγ对健康人单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达促进程度较恶性肿瘤患者强（Ｐ＜０．０５）。     

IFN_γ对健康和肿瘤患者单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用ＢＳＡ－ＥＬＩＳＡ方法，研究ｒＨｕＩＦＮ－γ（ＩＦＮγ）对体外培养的健康人及恶性肿瘤患者外周血单核细胞表达ＨＬＡ－ＤＲ抗原的影响。结果表明：ＩＦＮγ能促进两者单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原的表达，但ＩＦＮγ对健康人单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达促进程度较恶性肿瘤患者强（Ｐ＜０．０５）。     

GM－CSF对人单核细胞HLA－DR抗原表达的影响

本文采用ＥＬＩＳＡ方法，研究了重组的人粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子（ｒｈＧＭ－ＣＳＦ）对体外培养的正常人外周血单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达的影响。结果表明ＧＭ－ＣＳＦ能提高单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达，并且呈剂量依赖关系，最适剂量（５００ｕ／ｍｌ）时能使ＤＲ抗原表达量提高到对照组的２．５倍。ＧＭ－ＣＳＦ对ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达的诱导作用并不是通过诱生的ＩＦＮ－γ的作用而实现的，因为有中和活性的ＩＦＮ－γ单抗并不能阻断这种效应。ＧＭ－ＣＳＦ能够增强低剂量ＩＦＮ－γ（５ｕ／ｍｌ）对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原的诱导作用，但未观察到对高剂量ＩＦＮ－γ（１００ｕ／ｍｌ）的ＨＬＡ－ＤＲ抗原的诱导增强作用。     

GM－CSF对人单核细胞HLA－DR抗原表达的影响

本文采用ＥＬＩＳＡ方法，研究了重组的人粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子（ｒｈＧＭ－ＣＳＦ）对体外培养的正常人外周血单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达的影响。结果表明ＧＭ－ＣＳＦ能提高单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达，并且呈剂量依赖关系，最适剂量（５００ｕ／ｍｌ）时能使ＤＲ抗原表达量提高到对照组的２．５倍。ＧＭ－ＣＳＦ对ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达的诱导作用并不是通过诱生的ＩＦＮ－γ的作用而实现的，因为有中和活性的ＩＦＮ－γ单抗并不能阻断这种效应。ＧＭ－ＣＳＦ能够增强低剂量ＩＦＮ－γ（５ｕ／ｍｌ）对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原的诱导作用，但未观察到对高剂量ＩＦＮ－γ（１００ｕ／ｍｌ）的ＨＬＡ－ＤＲ抗原的诱导增强作用。     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

干扰素和肿瘤坏死因子对人脐静脉内皮细胞表达HLA—Ⅱ类抗原…

采用ｃｅｌｌ－ＥＬＩＳＡ法对ＩＦＮ－α，γ及ｒＴＮＦα单独或协同影响人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）表达ＨＬＡ－Ⅱ类抗原作了定量观察，结果表明，ＩＦＮγ直接刺激ＨＵＶＥＣ可依浓度和时间依赖的方式提高其ＨＬＡ－Ⅱ类抗原表达量，而ｒＴＮＦα，ＩＦＮα单独处理ＨＵＶＥＣ无效，当ｒＴＮＦα和ＩＦＮγ同时诱导时，对ＨＵＶＥＣ表达ＨＬＡ－ＤＲ，ＤＰ，ＤＱ均表现抑制作用，但是，当先用ＩＦＮγ诱导ＨＵＶＥＣ２４ｈ后     

白癜风患者外周血T淋巴细胞异常活化

本文以人类白细胞抗原ＤＲ位点（ＨＬＡ－ＤＲ）及白细胞介素２受体亚单位Ｐ５５和Ｐ７５（ＩＬ－２Ｒ，Ｐ５５和ＩＬ－２Ｒ，Ｐ７５）的表达为Ｔ淋巴细胞活化的指标，用双色免疫标记流式细胞法对白癜风患者外周血Ｔ淋巴细胞（ＶＰＢＴＬ）进行分析。实验发现：ＨＬＡ－ＤＲ在ＶＰＢＴＬ及其亚群Ｔ辅助细胞（Ｔｈ，ＣＤ４＾＋细胞）和Ｔ抑制细胞（Ｔｓ，ＣＤ８＾＋细胞）的表达均明显高于正常人，分别为：４９．６２％比１４．５４％     

甲状腺上皮HLA—DR抗原异常表达及临床意义

应用一组识别淋巴细胞活化标志，细胞因子，组织相容性抗原（ＨＬＡ－ＤＲ）的单克隆抗体及ＡＢＣ免疫组化技术对５００例甲状腺粗针穿刺标本进行原位研究。结果发现甲状腺上皮ＤＲ抗原异常表达与局部浸润细胞总数，Ｔａｃ＾＋细胞，ＴＬｉＳＡ１＾＋细胞，ＩＦＮ－γ＾＋ＸＬＥＱ，－２＾＋细胞，尤其是Ｉ２＾＋细胞与ＴＮＦ－α，细胞百分比外周血甲状腺球蛋白抗体，甲状腺微粒体抗体，促甲状腺素水平呈正相关，甲状腺上皮ＤＲ抗原     

淋巴瘤血管内皮细胞人白细胞DR抗原和第Ⅷ因子相关抗原的表达

目的试图揭示人白细胞ＤＲ抗原（ＨＬＡ－ＤＲ）和第Ⅷ因子相关抗原（ＦⅧＲＡｇ）的表达规律,研究血管内皮细胞的生物学行为。方法应用ＨＬＡ－ＤＲ和ＦⅧＲＡｇ的抗血清,对３９例淋巴瘤中血管内皮细胞的功能异质性进行免疫组织化学及其形态定量研究,同时取新生儿、成人淋巴结及反应性增生淋巴结做对照。结果新生儿、成人淋巴结及反应性增生淋巴结内各类血管内皮细胞对ＨＬＡ－ＤＲ、ＦⅧＲＡｇ均呈阳性,其中高内皮后微静脉（ＨＥＶ）呈强阳性;Ｈｏｄｇｋｉｎ病和Ｔ细胞淋巴瘤中血管多数是ＨＥＶ样血管,内皮细胞均表达ＨＬＡ－ＤＲ及ＦⅧＲＡｇ;Ｂ细胞淋巴瘤中血管多数是毛细血管样血管,内皮细胞很少表达或不表达ＨＬＡ－ＤＲ,只表达ＦⅧＲＡｇ。结论说明Ｈｏｄｇｋｉｎ病和Ｔ细胞淋巴瘤中血管内皮细胞既参与免疫调节过程,又参与凝血过程;而Ｂ细胞淋巴瘤内血管内皮细胞只参与凝血过程,不参与免疫调节过程。     

甲状腺上皮HLA－DR抗原异常表达及临床意义

应用一组识别淋巴细胞活化标志，细胞因子，组织相容性抗原（ＨＬＡ－ＤＲ）的单克隆抗体及ＡＢＣ免疫组化技术对５００例甲状腺粗针穿刺标本进行原位研究。结果发现甲状腺上皮ＤＲ抗原异常表达与局部浸润细胞总数，Ｔａｃ￣＋细胞，ＴＬｉＳＡｌ￣＋细胞，ＩＦＮ－γ￣＋细胞，ＩＬ－２￣＋细胞，尤其是细胞与ＴＮＦ－α，细胞百分比外周血甲状腺球蛋白抗体，甲状腺微粒体抗体，促甲状腺素水平呈正相关。甲状腺上皮ＤＲ抗原异常表达以自身免疫性甲状腺炎最强，其它依次为亚急性甲状腺炎，甲亢伴甲状腺炎，甲状腺机能亢进，单纯性甲状腺肿，以肿痛最弱；而甲状腺片治疗可明显抑制ＤＲ抗原异常表达。提示甲状腺上皮ＤＲ抗原异常表达程度对甲状腺疾病的诊断，预后及临床药物疗效的判断，提供了一个新的重要参考指标。     

嗜酸性粒细胞可作为抗原呈递细胞

目的探讨ＨＬＡ－ＤＲ＋嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）在体外培养条件下作为抗原呈递细胞（ＡＰＣ）将破伤风类毒素抗原（ＴＴ）呈递给Ｔ淋巴细胞的能力。方法新分离的ＥＯＳ经人重组粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子刺激２４小时,以诱导ＨＬＡ－ＤＲ的表达,然后将其暴露于不同浓度的ＴＴ,检测ＨＬＡ－ＤＲ＋ＥＯＳ对自身Ｔ细胞增殖反应的影响,以评价ＥＯＳ呈递抗原的能力。结果ＨＬＡ－ＤＲ＋ＥＯＳ于ＴＴ存在时可以明显促进Ｔ细胞的增殖反应,并与ＴＴ的浓度呈剂量相关性。而抗ＨＬＡ－ＤＲ单克隆抗体则可以明显地抑制ＥＯＳ的抗原呈递过程。结论人ＥＯＳ可以摄入和处理抗原并能将其传递给自身Ｔ细胞,而ＥＯＳ呈递抗原的过程具有明显的ＨＬＡ－ＤＲ依赖性。     

再生障碍性贫血患者外周血淋巴细胞HLA—DR抗原及CD57抗原的表达

利用ＡＰＡＡＰ桥联免疫酶标技术，对４２例再生障碍性贫血（ＡＡ）患者外周血淋巴细胞进行了ＨＬＡ－ＤＲ抗原及ＣＤ５７抗原检测。结果发现ＡＡ患者外周血ＨＬＡ－ＤＲ＾＋细胞明显高于正常对照组，ＣＤ５７＾＋细胞却较正常对照为低，这种异常经ＡＴＧ、ＧｓＡ等免疫抑制剂治疗后可得到纠正。本研究的结果表明ＨＬＡ－ＤＲ＾＋细胞的增多及ＣＤ５７＾＋细胞的减少在ＡＡ的发病机理中可能起着重要作用。     

IL－4对多发性骨髓瘤患者外周血细胞CD20及HLA－DR表达的影响

本文报道用流式细胞分析技术，检测了２８例多发性骨髓瘤（ＭＭ）患者和２０名健康对照者外周血Ｂ细胞（ＣＤ２０＋）以及Ｂ、Ｔ和单核细胞中ＨＬＡ－ＤＲ＋细胞比率。结果发现，ＭＭ患者ＣＤ２０＋以及Ｂ、Ｔ及单核细胞中ＨＬＡ－ＤＲ＋细胞比率与正常对照组差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。加入重组ＩＬ－４，可使８名ＭＭ患者ＣＤ２０＋、ＨＬＡ－ＤＲ＋ＣＤ２０＋、ＨＬＡ－ＤＲ＋单核细胞比率提高非常显著（Ｐ＜０．０１）。而在Ｔ细胞，Ｐ值则＞０．０５。我们认为由于ＩＬ－４分泌减少，一方面使多克隆Ｂ细胞激活及增殖受抑，另一方面使单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达减少，抗原提呈能力下降可能是ＭＭ发生多克隆免疫球蛋白抑制的重要原因。     

再生障碍性贫血患者外周血淋巴细胞HLA－DR抗原及CD57抗原的表达

利用ＡＰＡＡＰ桥联免疫酶标技术，对４２例再生障碍性贫血（ＡＡ）患者外周血淋巴细胞进行了ＨＬＡ－ＤＲ抗原及ＣＤ５７抗原检测。结果发现ＡＡ患者外周血ＨＬＡ－ＤＲ＋细胞明显高于正常对照组，ＣＤ５７＋细胞却较正常对照为低，这种异常经ＡＴＧ、ＣｓＡ等免疫抑制剂治疗后可得到纠正。本研究的结果表明ＨＬＡ－ＤＲ＋细胞的增多及ＣＤ５７＋细胞的减少在ＡＡ的发病机理中可能起着重要作用。     

再生障碍性贫血患者细胞因子水平观察

为进一步探讨细胞免疫对ＡＡ发病的影响，阐明细胞因子在ＡＡ患者中变化的基础与临床意义，采用酶联免疫试剂盒ＥＬＩＳＡ法对３８例ＡＡ患者及２０例正常人外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）培养上清诱生Ｇ－ＣＳＦ，ＩＬ－６，ＴＮＦα，ＩＦＮα及ＩＬ－８水平进行测定，同时采用改良ＡＰＡＡＰ法观察外周血Ｔ细胞亚群及ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达，结果ＡＡ患者ＰＢＭＮＣ培养上清中Ｇ－ＣＳＦ阳性率减低，ＩＬ－６，ＴＮＦαＩＦＮα及     

γ-干扰素基因修饰人肝癌细胞的免疫原性研究

目的研究ＩＦＮ－γ基因修饰后人肝癌细胞的免疫原性。方法利用逆转录病毒载体ＬＸＳＮ分别建立了四种ＩＦＮ－γ基因修饰人肝癌细胞，经Ｓｏｕｔｈｅｒｎ及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交进行鉴定分析，流式细胞仪（ＦＡＣＳ）分析细胞表面ＭＨＣ分子表达，灭活肿瘤细胞体外刺激诱导细胞毒Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬ）产生。结果Ｓｏｕｔｈｅｒｎ及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交结果表明，ＩＦＮ－γ基因在宿主细胞中获得了正确整合和表达。ＦＡＣＳ分析结果表明，ＩＦＮ－γ基因修饰后人肝癌细胞表面ＨＬＡⅠ类分子表达强度显著增强，Ⅱ类分子的表达阳性百分率有显著提高。一些ＩＦＮ－γ基因修饰人肝癌细胞在体外诱导细胞毒Ｔ淋巴细胞的能力有所提高。结论ＩＦＮ－γ基因修饰可增强人肝癌细胞的免疫原性，为基因工程瘤苗的临床应用提供了一定依据。     

上海地区多发性硬化症与HLAⅡ类基因和抗原处理相？…

探讨上海人群中ＨＬＡⅡ类基因和抗原处理相关基因与多发性硬化症的相关性。方法,用ＰＣＲ－ＲＦＬＰ和ＰＣＲ－ＳＳＯ技术对２１名上海地区无血缘关系的ＭＳ患者和８９名正常人作ＨＬＡⅡ类（ＨＬＡ－ＤＲＢ１,－ＤＱＡ１和－ＤＱＢ１）和抗原处理相关基因（ＴＡＰ１,ＴＡＰ２和ＬＭＰ２）分型。结果患者组ＤＲＢ１＊０４０５、Ｔ 克＊０５０２（Ｐ＝０．００２５）等位基因ＤＲＢ１＊０４０５－ＤＱＡ１＊０３０１－ＤＱＢ１＊     

MHC-Ⅰ类分子在肿瘤浸润性淋巴细胞识别人黑色素瘤细胞中的作用

应用人白细胞抗原－Ａ２阳性（ＨＬＡ－Ａ＋２）黑色素瘤病人的瘤块中分离得到的肿瘤浸润性淋巴细胞（ＴＩＬ），进行ＨＬＡ－Ａ２限制性ＴＩＬ抗人黑色素瘤细胞作用的研究。在实验中发现，ＴＩＬ对自身和同种异体的ＨＬＡ－Ａ＋２黑色素瘤细胞具有杀伤作用，而对ＨＬＡ－Ａ－２黑色素瘤细胞及ＨＬＡ－Ａ＋２非黑色素瘤细胞无作用。选择重组白细胞介素４（ｒＩＬ－４）＋肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）能促进黑色素瘤细胞ＨＬＡ－Ａ２表达量，并增强ＴＩＬ对瘤细胞的杀伤活性。抗ＣＤ３、抗ＨＬＡ－ＡＢＣ和抗ＨＬＡ－Ａ２单抗具有明显抑制ＴＩＬ的抗瘤细胞活性。结果表明ＴＩＬ杀伤黑色素瘤细胞依赖于Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）对瘤细胞共同抗原的识别，并有主要组织相容性复合体－Ⅰ类分子参与。     

雌二醇,睾酮对健康男性外周血单核细胞HLA—DR,HLA—DQ抗原表…

将分离的人单核细胞（Ｍ）在体外分别与雌二醇（Ｅ２）、睾酮（Ｔｅ）以及Ｅ２＋Ｔｅ共同温育２４小时后，观察Ｍ表面ＨＬＡ－ＤＲ、ＨＬＡ－ＤＱ抗原的表达。结果表明，Ｅ２（７．３４×１０＾－１２ｍｏｌ／Ｌ）能显著抑制Ｍ表面ＨＬＡ－ＤＲ、ＤＱ抗原的表达，Ｔｅ（３．４７×１０＾－１１ｍｏｌ／Ｌ）则能促进Ｍ表面ＨＬＡ－ＤＲ、ＤＱ抗原的表达。Ｅ２、Ｔｅ一起作用（浓度分别同上）于Ｍ时，Ｍ表面ＨＬＡ－ＤＲ、ＤＱ抗原表达