内毒素诱导血小板纤维蛋白原受体显露和磷脂酰肌醇代谢

本文测定了体外纤维蛋白原与人血小板纤维蛋白原受体的结合，研究内毒素对纤维蛋白原受体显露的影响。实验观察到内毒素可以使纤维蛋白原与血小板的结合显著增加，５００μｇ／ｍｌ内毒素使血小板结合的￣（１２５）Ⅰ－纤维蛋白原从对照的５．２±３．５ｎｇ／１０￣８ｃｅｌｌｓ增高为１９．１±６．５ｎｇ／１０￣８ｃｅｌｌｓ（Ｐ＜０．０１，ｎ＝４），表明内毒素可诱导血小板纤维蛋白原受体显露。用Ｓｃａｔｃｈａｒｄ作图法求得Ｋｄ＝２．０５×１０￣－８ｍｏｌ／Ｌ，Ｂｍａｘ＝９６３纤维蛋白原分子／血小板。内毒素能够诱导血小板生成ＰＡ。５００μｇ／ｍｌ内毒素作用９０秒可使ＰＡ增高为对照的１７６±２２％（Ｐ＜０．０５，ｎ＝６）。ＰＡ升高迅速，９０秒时达到高峰，提示ＰＩＰ＿２的分解。上述结果提示内毒素可以直接激活血小板，显露纤维蛋白原受体，可能是通过诱导ＰＩＰ＿２分解，产生三磷酸肌醇（ＩＰ＿３）和甘油二酯（ＤＧ），进而使受体的构型发生改变，显露受体活性。     

RA患者关节腔滑液及血清中TNF-α水平的测定

肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）是机体炎症与免疫应答的重要调节因子。ＲＡ是免疫介导的炎症性疾病，为了探讨ＲＡ患者ＴＮＦ－α变化，采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法分析了３０例ＲＡ患者关节腔滑液及血清中ＴＮＦ－ａ水平。３０例ＲＡ患者诊断均符合美国风湿病学会诊断标准。结果显示ＲＡ患者滑液及血清中ＴＮＦ－ａ含量分别为１９．８５±６．０６ｎｇ／ｍｌ及８．４８±２．３５ｎｇ／ｍｌ，３０例正常对照组血清含量为２．４２±０．７９ｎｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１，差别有高度显著性。实验中发现滑液中ＴＮＦ－ａ的个体差异很大，３０例中只…     

大鼠免疫细胞的促肾上腺皮质激素受体的研究

大鼠免疫细胞都有高、低亲和力两类ＡＣＴＨ受体。脾脏细胞高亲和力促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）受体的解离常数（ＫＤ）为０．１１ｎｍｏｌ／Ｌ，最大结合量（Ｂｍａｘ）为１．２ｆｍｏｌ／２×１０￣６细胞，３６６位点／细胞，低亲和力受体ＫＤ为５．７ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｂｍａｘ为１４７ｆｍｏｌ／２×１０￣６细胞，４２０００位点／细胞。外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）高亲和力ＡＣＴＨ受体的ＫＤ值为０．１５ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｂｍａｘ为１．２ｆｍｏｌ／１×１０￣６细胞，１５８０位点／细胞，低亲和力受体ＫＤ值为６．１ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｂｍａｘ为３７．５ｆｍｏｌ／１×１０￣６细胞，３２０００位点／细胞。胸腺细胞、Ｔ、Ｂ淋巴细胞及腹腔巨噬细胞（Ｍφ）亦具有高、低亲和力不同的ＡＣＴＨ受体。     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

糖皮质激素对大鼠脾淋巴细胞表达IL－2受体的调节

采用荧光标记的抗ＣＤ２５单抗，观察了地塞米松对大鼠脾淋巴细胞表达低亲和力ＩＬ－２受体（ＣＤ２５抗原）的影响。结果显示，在ＣｏｎＡ激活的淋巴细胞培养体系中加入地塞米松后，低亲和力ＩＬ－２受体的表达明显受到抑制；表达ＣＤ２５抗原的阳性细胞率亦明显减少。采用￣（１２５）Ｉ－ｒＩＬ－２结合分析实验，进一步研究了地塞米松对高亲和力ＩＬ－２受体的影响。结果证实，１０ｎｍｏｌ／Ｌ地塞米松使高亲和力ＩＬ－２受体的数量由１０．０±０．７３降至６．５１±１．８２ｆｍｏｌ／１０￣７细胞（ｎ＝４），但亲和力无显著变化。糖皮质激素的上述调节作用可能是其抑制免疫功能的重要分子机制之一。     

MHC－I类分子在诱导肿瘤浸润淋巴细胞细胞毒活性中的作用

选用Ｈ＿２２（小鼠肝癌）、Ｂ＿１６（小鼠黑色素瘤）和Ｅ＿（１０）（小鼠淋巴瘤）三种动物模型分离肿瘤浸润淋巴细胞（ＴｕｍｏｒｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｎｇＬｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ，ＴＩＬｓ），在含ＩＬ－２２００Ｕ／ｍｌ的培养系统中以６０钴灭活自身瘤细胞，周期性刺激进行扩增。实验发现，被选用的三种动物瘤株中。仅从Ｅ＿（１０）淋巴瘤分离的ＴＩＬ显示明显的增殖和对自身瘤细胞的杀伤活性。对三种瘤株体外ＭＨＣ限制性观察结果表明，未测出Ｈ＿（２２）、Ｂ＿（１６）瘤株细胞表达Ｋ￣ｂ、Ｄ￣ｂ、Ｋ￣ｋ、Ｄ￣ｋ、Ｋ￣ｄ、Ｄ￣ｄ位点编码的ＭＨＣ－Ｉ类分子，而Ｅ＿（１０）瘤细胞则表达强阳性的Ｋ￣ｂ、Ｄ￣ｂ位点编码的ＭＨＣ－Ｉ类分子。此外，Ｈ＿（２２）、Ｂ＿（１６）瘤细胞可在多种品系（Ｃ＿（５７）ＢＬ／６、Ｃ＿３Ｈ、Ｂａｌｂ／Ｃ及昆明种）小鼠中生长，而Ｅ＿（１０）瘤株只限制在Ｃ＿（５７）ＢＬ／６品系小鼠中生长。     

肿瘤坏死因子放射免疫分析的建立及初步临床应用

用人重组肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）和特异性兔抗ＴＮＦ血清建立了液相竞争放射免疫分析，最小检出值＞３０ｐｓ／管，标准曲线范围０．３～２４．３ｎｇ／ｍｌ，批内和批间变异系数平均为７．８％和８．４％。本法检测３７名健康献血员血清ＴＮＦ为０．８３±０．２６ｎｇ／ｍｌ，２３例急性黄疸性肝炎、１３例慢性迁延性肝炎、１９例慢性活动性肝炎、２２例肝硬化、２５例肝癌血清ＴＮＦ分别为１．９５±０．５９ｎｇ／ｍｌ，２，０６±０．５１ｎｇ／ｍｌ，１．５８±０．５４ｎｇ／ｍｌ，１．７５±０．６５ｎｇ／ｍｌ和１．５７±０．５３ｎｇ／ｍｌ。２８例肺癌术前血清ＴＮＦ０．９２±０．４２ｎｇ／ｍｌ，２２例肺癌术后血清ＴＮＦ为１．０８±０．２９ｎｇ／ｍｌ。     

佛波酯对人胃癌细胞肿瘤坏死因子受体的调节

为探讨佛波酯对胃癌细胞肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）受体的调变机制。以标记的肿瘤坏死因子突变体为配体，用放射配体结合分析法和ＭＴＴ比色法研究了佛波酯对ＴＮＦ受体的调节以及对肿瘤坏死因子突变体（ＴＮＦ－ｍ）细胞毒效应的影响。结果表明：佛波酯可导致胃癌细胞（ＳＧＣ７９０１）表面ＴＮＦ受体数显著减少（由０．５６×１０－１１ｎｍｏｌ／细胞，下降到０．２５×１０－１１ｎｍｏｌ／细胞，Ｐ＜０．０１），而对受体的亲和力无影响；佛波酯不影响ＴＮＦ－ｍ的内化率、降解率和解离率，佛波酯也不改变胞浆ＴＮＦ受体数目；佛波酯处理后的ＳＧＣ７９０１细胞对肿瘤坏死因子突变体（ＴＮＦ－ｍ）的耐受性显著增强。去除佛波酯后１２ｈ，ＴＮＦ受体可恢复８０％，其恢复率与胰酶处理组相似。从而提示：佛波酯可能通过清除膜ＴＮＦ受体而使ＴＮＦ受体下调并抑制ＴＮＦ－ｍ的细胞毒效应     

血小板活化因子介导肾小球系膜细胞产生活性氧的研究

为探讨血小板活化因子（ＰＡＦ）对肾小球系膜细胞（ＧＭＣ）产生活性氧的调节作用，本研究观察了ＰＡＦ对体外培养的大鼠ＧＭＣ产生超氧化物阴离子（Ｏ）和过氧化氢（Ｈ－２Ｏ－２）的影响。结果表明１０￣（－９）Ｍ／Ｌ的ＰＡＦ已能诱导ＧＭＣ产生Ｏ和Ｈ２Ｏ２（１．１４±０．４２ｎｍｏｌ／１０￣５ＧＭＣ、０．９７±０．１６ｎｍｏｌ／１０－５ＧＭＣ），这一效应呈剂量依赖性；溶ＰＡＦ无诱导ＧＭＣ产生活性氧作用；特异性ＰＡＦ受体拮抗剂ＢＮ５２０２１抑制ＰＡＦ的刺激作用，抑制作用也呈剂量依赖性，５×１０￣（－５）Ｍ／ＬＢＮ５２０２１完全抑制ＧＭＣ合成活性氧。本研究说明ＰＡＦ可诱导ＧＭＣ合成活性氧。