亚低温治疗急性高原脑水肿的临床观察

目的：探讨亚低温治疗急性高原脑水肿的疗效影响。方法：将GCS评分相同的12例高原脑水肿分为6例亚低温治疗组和6例对照组,亚低温治疗组入院时即给予亚低温治疗,其他治疗两组相同,对两组患者进行15天以上的治疗观察。结果：亚低温治疗组疗效明显好于对照组（P〈0.01）。结论：高原脑水肿的治疗在常规传统治疗基础上加用亚低温治疗疗效更好。     

亚低温治疗急性重型颅脑损伤的临床观察

目的　观察亚低温治疗急性重型颅脑损伤的疗效 ;探讨亚低温治疗的平稳性和安全性。方法将 1 1 2例急性重型颅脑损伤随机分为亚低温组 (5 5例 )和对照组 (5 7例 )。亚低温组入院后或术后立即给予亚低温治疗 ,酌情运用冬眠合剂、肌松剂和呼吸机 ,肛温控制在 32℃～ 34℃ ,持续 2 4小时～ 5天。对照组给予常规治疗。两组均观察颅内压 (ICP)、生命体征、脑干听觉诱发电位 (BAEP)Ⅰ /Ⅴ波幅比值等的变化。结果　亚低温组经亚低温治疗后 ,ICP下降明显 ;1 1例血压下降 ,1 2例心率减慢 ,复温后 ,以上指标均恢复正常 ;亚低温治疗后 2 4小时及复温后 ,双侧BAEPⅠ /Ⅴ比值与对照组同时段相比差异显著。亚低温组死亡 1 3例 ,死亡率 2 3.6 % ;对照组死亡 2 6例 ,死亡率 4 5 .6 % ,两组有显著性差异。结论　亚低温治疗能降低脑外伤后增高的ICP ,从而使死亡率及致残率明显下降。亚低温治疗中合理使用辅助药物 ,可以保障亚低温治疗的平稳性及安全性     

亚低温治疗重度弥漫性轴索伤的临床研究

目的 旨在探讨亚低温对重度弥漫性轴索伤（DAI）的治疗作用及患者颅内压、预后的关系。方法 本组观察了80例重度弥漫性轴索伤,在常规治疗的同时,对60例亚低温治疗。80例重度DAI患者分为亚低温和常温两组,所有患者均行颅内压监护5－7天。全部患者于伤后3个月行GOS评分判断预后。结果 在亚低温组,其颅内压明显低于对照组（P＜0．05）;亚低温组的死亡率为26．7％,而常温治疗组为55％（P＜0．05）。结论 重度DAI后,不仅应及时诊断,而且要尽早应用亚低温治疗、尽早降温。亚低温治疗有明显降低颅内压的疗效。亚低温治疗可以明显提高重度DAI患者的生存率和生存质量,降低DAI的死亡率和伤残率。     

亚低温疗法在重型颅脑损伤治疗中的作用

目的探讨亚低温冬眠疗法对重型颅脑损伤患者的脑保护机制及临床疗效。方法将65例重型颅脑损伤患者(格拉斯哥昏迷评分≤8分)随机分为亚低温组(33例)和常温组(32例)。亚低温组入院后1~5 h内行亚低温冬眠治疗,输液泵持续静脉点滴冬眠合剂,肛温控制在32~35℃,亚低温冬眠治疗3~7 d,同时检测颈动脉和颈静脉血气、电解质、生命体征等指标。常温组除未行亚低温冬眠治疗外,其余治疗及监测方法同亚低温组。两组患者均于伤后根据格拉斯哥预后评分(GOS)判定疗效。结果亚低温组比常温组脑氧耗及死残率明显降低,预后明显改善。结论亚低温冬眠疗法具有显著的脑保护作用,临床应用于重型颅脑损伤救治安全有效,无严重并发症。     

亚低温治疗重型颅脑损伤的临床应用及脑氧代谢研究

目的　探讨亚低温疗法对重型颅脑损伤患者的脑保护机理及临床疗效。方法　 112例重型颅脑损伤患者 (GCS≤ 8分 )随机分为亚低温治疗组和常温治疗组。亚低温组 6 5例 ,于伤后 4～ 12小时内行亚低温治疗 ,术中将脑温探头置于硬膜下腔 ,将脑温控制在 32～ 35℃。亚低温治疗 4～ 7天 ,同时检测颈动脉和颈静脉血气及电解质变化、颅内压 (ICP)、血糖及生命体征等指标。常温组除未行亚低温治疗外 ,其余治疗及监测方法同亚低温组。两组病人均于伤后 3个月根据GOS预后评分判定疗效。结果　与常温组比较 ,亚低温治疗组病人脑氧耗明显好转 ,伤后早期高颅压 (ICP)、高血糖情况分别显著下降 ,生命体征及电解质等无明显差异 ,无严重并发症 ,死残率明显降低 ,预后显著改善。结论　亚低温具有显著的脑保护作用 ,临床应用于重型颅脑损伤的救治安全有效 ,无严重并发症     

亚低温在治疗颅脑外伤中的应用

亚低温治疗颅脑外伤实验研究已取得令人瞩目的进展，研究证实亚低温能显著减轻脑缺血厦脑外伤后的脑损害程度。促进其神经功能恢复。本文对近年来亚低温治疗颅脑外伤的进展，降温及复温方法厦低温的监护等问题作简要介绍。     

亚低温对急性重型颅脑损伤患者血清S-100 B蛋白的影响

目的 通过动态观察亚低温对急性重型颅脑损伤患者血清S-100B蛋白浓度的影响,探讨亚低温在急性重型颅脑损伤治疗中的作用.方法 将120例急性重型颅脑损伤患者随机数字表法分为亚低温组和常规组.亚低温组在常规治疗的基础上,予亚低温治疗,直肠温度维持在33～35℃,持续3～5 d.所有患者于入院6 h内,入院后第2,3,4,5,6天动态检测血清S-100B蛋白浓度.3个月后对患者进行GOS评估.结果 亚低温组和常规组血清S-100B蛋白浓度明显高于正常对照组(P<0.05);亚低温组血清S-100B蛋白浓度明显低于常规组(P<0.05);亚低温能够改善急性重型颅脑损伤患者的预后.结论 早期应用亚低温能显著降低急性重型颅脑损伤患者血清S-100B蛋白浓度,保护神经功能,改善预后,其脑保护作用可能与亚低温能减轻S-100B蛋白介导的损伤性脑细胞炎症反应有关.     

亚低温对颅脑损伤后脑血管内皮细胞紧密连接开放的影响

目的　观察颅脑损伤后早期亚低温治疗对脑毛细血管内皮细胞紧密连接开放的影响 ,阐明亚低温降低伤后血脑屏障通透性的可能机制。　方法　Wistar大鼠 90只 ,随机分为常温对照组 (10只 )、常温损伤组 (40只 )和亚低温治疗组 (40只 )。在镧示踪法电镜下分别观察亚低温及常温条件下颅脑损伤后内皮细胞紧密连接的开放及其程度 ;用干 -湿重法测定常温损伤组及亚低温治疗组伤后不同时相脑组织含水量并行统计学分析。　结果　常温损伤组伤后 3h紧密连接初步开放 ,2 4～ 4 8h紧密连接开放达高峰 ,72h紧密连接仍大量开放。亚低温治疗组紧密连接仅轻度开放 ;亚低温治疗组脑组织含水量较常温损伤组明显减少 ,伤后 3,2 4 ,72h差异有显著性意义(P <0 .0 5 ) ,伤后 4 8h差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。　结论　亚低温有减轻颅脑损伤后血脑屏障毛细血管内皮细胞紧密连接的开放程度及减轻脑水肿的作用 ,亚低温减轻伤后内皮细胞紧密连接开放是降低伤后血脑屏障通透性机制之一。     

亚低温治疗弥漫性轴索损伤的临床疗效

 目的研究亚低温对弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injury,DAI)的治疗作用及临床效果.方法53例DAI患者随机分为亚低温治疗组和对照组.亚低温治疗组26例,均于伤后24h内行亚低温治疗,直肠温度(BT)控制在32～33℃,持续1～7 d,同时监测患者的生命体征、颅内压(ICP)、血糖、血气、电解质.对照组27例,其他治疗同亚低温组.两组患者均于伤后3个月根据℃OS评估法判定疗效.结果与对照组相比,亚低温治疗组患者伤后早期的高ICP显著下降(P＜0.05);生命体征、血气及电解质差异无显著性意义(P＞0.05);无严重并发症,病死率降低,恢复良好率提高,预后显著改善.结论亚低温具有显著的脑保护作用,临床上用于治疗DAI患者,安全有效.     

亚低温治疗重型颅脑伤患者的护理体会

应用亚低温治疗重型颅脑伤病人。临床疗效确切。操作简便。易于推广。亚低温脑保护作用已受到了基层医务工作者的广泛关注。我科于2002年1月至2005年12月对30例重型颅脑伤患者进行亚低温治疗，现将护理体会总结如下。     

脑损伤急性期脑微血管5-羟色胺、多巴胺含量变化与外伤性脑水肿的关系

目的：探讨脑损伤急性期脑微血管中５－羟色胺（５－ＨＴ）、多巴胺（ＤＡ）的含量变化及其与外伤性脑水肿的关系。方法：采用高效液相色谱—电化学检测器，直接检测大鼠脑损伤急性期脑微血管中５－ＨＴ、ＤＡ的含量。结果：脑损伤后０．５小时脑微血管中５－ＨＴ、ＤＡ含量明显增加，伤后６小时仍明显高于对照组，相差非常显著（Ｐ＜０．０１）；同时限检测脑组织水含量明显增高。结论：脑损伤急性期脑微血管中５－ＨＴ、ＤＡ含量明显增高，严重影响脑微血管舒缩功能，损害血脑屏障，可能是外伤性脑水肿发生与发展的重要因素之一。     

急性颅脑损伤后精氨酸加压素动态变化的临床研究

目的研究急性颅脑损伤后血浆中精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）的动态变化，探讨AVP与急性颅脑损伤后继发性脑水肿及其预后的关系。方法用放射免疫法检测45例急性颅脑损伤住院患者伤后12h、伤后3，5d血浆中AVP含量，并结合临床表现、影像学检查及格拉斯哥预后评分（GOS）进行比较分析。结果本组45例急性颅脑损伤患者伤后早期（12h内）血浆AVP含量随着格拉斯哥昏迷评分（GCS）下降均有不同程度的升高。颅脑损伤越严重，AVP升高越明显，脑水肿程度越重，脑水肿高峰持续时问越长（P〈0．01）。颅脑损伤早期血浆AVP含量与脑水肿严重程度（r=0．731，P〈0．01）和脑水肿高峰持续时问（r=0．776，P〈0．01）呈正相关。此外，不同GOS组之问AVP差异亦有统计学意义，其中预后不良组血浆AVP水平在伤后5d持续升高，而且显著高于预后良好组和正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论急性颅脑损伤后血浆中AVP的动态变化与急性颅脑损伤预后密切相关，AVP参与了颅脑损伤后继发性脑水肿形成的病理生理过程。     

实验性大鼠脑损伤后血脑屏障、脑水肿的变化

目的　探讨实验性大鼠脑损伤后脑水肿发生的特点 ,以及干预脑水肿发生的意义。方法　应用流体冲击装置致大鼠脑损伤 ,通过对大鼠脑组织中伊文氏蓝 (EvansBlue ,EB)含量、脑组织内百分水含量、神经功能改变等的观测 ,探讨菲尼酮对大鼠创伤性脑损伤的影响。结果　大鼠脑损伤后 4小时 ,直接冲击侧以及对侧脑EB含量达高峰 ,冲击侧脑组织百分水含量在伤后 4小时明显增加 ,伤后 4天内出现明显的神经功能障碍 ;菲尼酮不同程度地降低了脑组织EB含量、百分水含量 ,神经功能得到一定程度的恢复。结论　流体冲击致大鼠脑损伤后 ,引起明显的血管内伊文氏蓝外渗、脑水肿 ,大鼠神经功能损伤 ,菲尼酮可明显阻止以上变化 ,由此说明白三烯是引起大鼠血脑屏障 (blood brainbarrier,BBB)开放的原因之一 ,说明脑损伤后减轻脑水肿是必要的。     

分级机械脑损伤动物模型的建立

建立一新的分级机械脑损伤动物模型。方法采用自行设计的撞击装置,以撞击峰压和形变作外伤参娄,并保持较恒定的撞压时间,观察４０只猫在不同撞击水平下的脑生理,病理变化和脑含水量。结果在低撞击水平（ＰＰ０．４５ｋｇ／ｃｍ＾２,ＤＦ２．５ｍｍ）,动物出现轻微脑损伤生理反应,病理改变仅局限于撞压处的脑浅层,脑含水量不增加;在中度撞击水平（ＰＰ０．６５ｋｇ／ｃｍ＾２,ＤＦ３．５ｍｍ）,则出现明显脑损伤生理反应,     

猫闭合性创伤性脑水肿扩散加权成像的实验研究

目的建立猫急性闭合性脑创伤(TBI)模型,并应用扩散加权成像(DWI)探讨伤后脑水肿类型及演变规律。方法共选取22只猫,以最大角加速度(6.43±0.15)×105rad/s2制成TBI模型,其中10只用于常规MRI及DWI扫描,连续观察伤前及伤后3、6、24、48、72 h 6个时相点,另于上述相同6个时相点,分别选取6只猫用于HE及嗜银染色、6只猫用于透射电镜观察。结果常规MRI显示蛛网膜下腔出血1例、硬膜外或硬膜下出血2例、脑挫裂伤2例、脑室内出血1例、同时显示蛛网膜下腔出血和脑挫裂伤2例、同时显示硬膜下出血和脑实质内点状出血2例。10只猫致伤前后各时点ADC值显示细胞毒性及血管源性两种类型脑水肿,其中7只(70%)猫以细胞毒性脑水肿改变为主,24 h达峰值;3只(30%)猫早期以血管源性脑水肿改变为主,6 h达峰值,而后期以细胞毒性脑水肿为主。HE、嗜银染色及透射电镜显示血管通透性增加、细胞肿胀,轴索肿胀、断裂、轴索球形成。结论猫急性闭合性创伤性脑水肿包括细胞毒性及血管源性两类,以细胞毒性水肿为主。扩散加权成像是观测脑水肿的一种可靠方法。     

大鼠颅脑爆炸伤后水通道蛋白4的表达变化

目的 研究大鼠颅脑爆炸伤后水通道蛋白4（aquaporin 4，AQP4）表达变化及其与脑水肿的关系。方法Wistar成年大鼠96只随机分为爆炸伤组和假手术组（各48只），右侧颞顶部开直径为1cm的骨窗后用80mgTNT电雷管在5cm垂直距离爆炸，于伤后4，12h、1，2，5，7d分别检测损伤区脑含水量，病理学变化、血脑屏障通透性改变、AQP4 mRNA和蛋白的表达变化。结果爆炸伤后损伤区脑含水量呈进行性增加，并于伤后2d达高峰。AQP4的表达也明显升高，开始局限于损伤中心，而后增高的区域扩大，AQP4表达增高的区域与光、电镜下脑水肿区域一致，单位面积表达的量于伤后2d出现峰值，之后有所下降，但直到第7天其表达的量仍高于假手术组（P〈0．05），且与脑含水量呈正相关。爆炸伤后4h和12h，伊文思蓝渗出主要局限于损伤中心，随时间延长，尽管脑水肿程度加重，但伊文思蓝渗出范围无明显扩大。结论爆炸伤早期以血管源性脑水肿为主要表现，继发性细胞毒性脑水肿可能是爆炸伤后期脑水肿的主要原因，AQP4表达增加参与了爆炸伤后细胞毒性脑水肿的形成过程。     

急性闭合性创伤性脑水肿扩散加权成像的实验研究

目的：建立猫急性闭合性脑创伤（TBI）模型,并应用扩散加权成像（DWI）探讨伤后脑水肿类型及演变规律。方法：共选取22只猫,以最大角加速度（6．43±0．15）×10^5 r／s^2制成TBI模型,其中10只用于常规MRI及DWI扫描,连续观察伤前及伤后3、6、24、48和72h六个时相点,另于上述相同6个相点,分别选取6只猫用于HE及嗜银染色、6只猫用于透射电镜观察。结果：常规MRI显示蛛网膜下腔出血1例、硬膜外／硬膜下出血2例、脑挫裂伤2例、脑室内出血1例、同时显示蛛网膜下腔出血和脑挫裂伤2例、同时显示硬膜下出血和脑实质内点状出血2例。10只猫致伤前后各时间点ADC值显示细胞毒性及血管源性两种类型脑水肿,其中7只（70％）猫以细胞毒性脑水肿改变为主,24h达峰值;3只（30％）猫早期以血管源性脑水肿改变为主,6h达峰值,而后期以细胞毒性脑水肿为主。HE、嗜银染色及透射电镜显示血管通透性增加、细胞肿胀,轴索肿胀、断裂、轴索球形成。结论：猫急性闭合性创伤性脑水肿包括细胞毒性及血管源性两类,以细胞毒性水肿为主。扩散加权成像是观测脑水肿的一种可靠方法。     

Gender effects on age-related changes in brain structure

BACKGROUND AND PURPOSE: Previous reports have suggested that brain atrophy is associated with aging and that there are gender differences in brain atrophy with aging. These reports, however, neither exclude silent brain lesions in "healthy subjects" nor divide the brain into subregions. The aim of this study is to clarify the effect of gender on age-related changes in brain subregions by MR imaging. METHODS: A computer-assisted system was used to calculate the brain matter area index (BMAI) of various regions of the brain from MR imaging of 331 subjects without brain lesions. RESULTS: There was significantly more brain atrophy with aging in the posterior parts of the right frontal lobe in male subjects than there was in female subjects. Age-related atrophy in the middle part of the right temporal lobe, the left basal ganglia, the parietal lobe, and the cerebellum also was found in male subjects, but not in female subjects. In the temporal lobe, thalamus, parieto-occipital lobe, and cerebellum, brain volume in the left hemisphere is significantly smaller than in the right hemisphere; sex and age did not affect the hemisphere differences of brain volume in these regions. CONCLUSION: The effect of gender on brain atrophy with aging varied in different subregions of the brain. There was more brain atrophy with aging in male subjects than in female subjects.     

An MRI analysis of brain-stem and cerebellar lesions and olivary hypertrophy

We describe the relations between primary brain stem or cerebellar infarct or haemorrhage and secondary inferior olivary pseudohypertrophy (OPH). We identified 17 patients (43.6%) among 39 with brain stem or cerebellar vascular disease who had MRI follow-up more than 3 months after their ictus, with OPH. The primary lesions in the 22 cases without OPH were 11 haemorrhages, including 8 medial cerebellar and 3 brain stem lesions, and 11 infarcts: 4 brain stem lesions without accompanying cerebellar involvement, 2 cerebellar infarcts with brain stem extension, and 5 cerebellar lesions without a brain stem infarct. The causative lesion in the 17 patients with OPH included 5 brain stem and 7 cerebellar haemorrhages and 5 brain stem infarcts; no cerebellar infarcts without brain stem involvement were found to cause OPH. Primary involvement of the tegmentum of the brain stem was closely related to secondary OPH, but we could not characterise MRI differences in the cerebellar lesions between the patients with or without OPH.     

国人脑解剖结构的磁共振三维重建初探

目的：通过磁共振对国人脑进行三维重建以便清晰显示脑内解剖结构,以便建立脑部解剖的数字化图像。方法筛选25例中国中青年无脑部疾病的健康志愿者,利用1.5 T磁共振采集其脑部的影像数据,在计算机后处理工作站采用MATLAB、SPM及Mango等多种图像处理软件进行标准化和三维重建处理,以便立体显示脑深部解剖结构。结果采集的MRI脑图经过一系列校正处理后,对大脑皮质、髓质、脑室、基底核、脑干、小脑等主要结构进行提取并存入数据库,经过多步骤重建处理显示脑三维立体形态,在此基础上确定脑内三维坐标,再把解剖名称按一定顺序与脑部结构进行相应标注,从而通过多功能浏览器用鼠标点击不同层面的脑深部结构,即可实时显示其三维坐标及相应的中英文双语解剖名称,可进行交互式的操作,方便使用者浏览和学习脑部解剖。结论 MRI三维脑图谱对脑神经科学研究及教学具有重大意义,其在计算机辅助手术、影像指导手术及微创手术等领域起着很大作用。