尼莫地平对窒息新生儿血浆内皮素的影响

应用ＲＩＡ观察了尼莫地平对重度窒息新生儿血浆内皮素（ＥＴ－１）的影响。全部病例均按随机法分为尼莫地平治疗且和常规治疗组（对照组），观察结果表明，治疗前两组血浆ＥＴ间无显著差异（Ｐ〉０．０５）。治疗一周后两组血浆ＥＴ水平均下降，但尼莫地平治疗组血浆ＥＴ水平明显低于常规治疗组，统计分析显示有非常显著差异（Ｐ〈０．０１）。提示尼莫地平可以减少新生儿窒息时ＥＴ的合成和分泌，有可能成为减轻新生窒息病情和改善     

新生儿窒息脐血一氧化氮水平与预后关系的探讨

目的探讨窒息新生儿脐血NO水平与预后的关系。方法测定了窒息新生儿脐血NO和血糖水平,并与正常对照组比较。结果轻度窒息组和重度窒息组脐血NO和血糖水平均明显高于正常对照组(P<0.01)。HIE病情越重,新生儿NO水平也越高,且NO水平与血糖水平明显正相关。结论脐血NO水平检测可能对窒息新生儿的预后判断有重要意义。     

新生儿窒息时母脐血中炎症介质、一氧化氮及其合酶的变化

目的观察新生儿窒息时母、脐血肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）水平的变化。方法临产时出现急性胎儿窘迫的住院孕妇60例,其中出现新生儿窒息者为窒息组,娩出后胎儿正常者为窘迫组。选择正常足月孕妇30例为对照组。所有胎儿娩出后迅速进行1minApgar评分,作为新生儿窒息的判定标准;并检测脐血pH值。制备母血、脐血的血清标本,检测TNF-α、IL-6、NO含量及NOS活性。结果窒息组脐血pH显著低于其它两组。母血TNF-α、IL-6、NO、NOS水平在三组之间未见统计学差异;窒息组脐血TNF-α、IL-6、NO含量显著高于窘迫组和对照组,窒息组脐血NOS活性高于对照组,窘迫组的这些指标高于对照组。结论窒息新生儿脐血的TNF-α、IL-6、NO等炎症介质含量增多,为窒息新生儿的治疗提供了实验依据。     

窒息新生儿脐血内皮素-1及降钙素基因相关肽的检测及意义

目的 :研究窒息新生儿脐血内皮素 - 1(ET - 1) ,降钙素基因相关肽 (CGRP)的水平及意义。方法 :用放射免疫法检测了 40例窒息新生儿及 40例正常新生儿脐血及生后 1天外周血ET - 1与CGRP的水平。结果 :与正常新生儿相比 ,窒息新生儿脐血及生后 1天外周血EF - 1、CGRP水平均显著升高 ,二者呈正相关。结论 :新生儿窒息ET - 1生成增加可能起着损伤机体的作用 ,而CGRP升高可能是机体的自我保护机制 ,检测脐血其变化可替代外周血检测。     

窒息新生儿脐血胰岛素样生长因子1和免疫球蛋白水平变化

目的:观察窒息新生儿脐血中胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其结合蛋白-3(IGFBP-3)和免疫球蛋白IgG、IgM、IgA以及补体C3、C4水平的变化。方法:选择临产急性胎儿窘迫孕妇,娩出新生儿正常者30例为窘迫组,娩出新生儿窒息者30例为窒息组,同期剖宫产正常新生儿30例为对照组。采集各组新生儿脐动脉血,用ELISA检测血清IGF-1和IGFBP-3水平;用免疫比浊法检测免疫球蛋白IgG、IgM和IgA及补体C3、C4含量。结果:窘迫组和窒息组新生儿脐血IGF-1、IGFBP-3、IgG、IgA水平均显著对照组(P0.05);窒息组新生儿脐血IGF-1、IGFBP-3、IgG、IgM、IgA、C3水平更低于窘迫组(P0.05)。结论:窒息新生儿IGF-1、IGFBP-3减少,体液免疫功能低下。     

窒息新生儿血浆ET—1 RIA

新生儿窒息的本质是缺血、缺氧、酸中毒。为此,本文观察了42例窒息新生儿血浆内皮素（ET-1）水平的变化,以探讨ET-1在新生儿窒息发生发展及治疗方面的意义,现报道如下。 资料和方法 一、对象;分正常对照组和患儿组。正常对照20名（男8,女12）,平均出生日龄4.5天,均为健康足月新生儿。患儿组42例（男22,女20）,平均出生日龄4天。均为我院新生儿病房收治的新生儿窒息患儿,全部符合重度窒息诊断标准（1分钟Apgar评分<3分）。其中15例作头颅CT检查,均发现有不同程度的脑水肿和蛛网膜下腔出血。 二、所有测试对象在产后或入院后24小时内从股静脉采血2ml,置预冷试管中（含10％EDTA-Na_230μl,抑肽酶400IU）混匀,立即离心（4℃,3000转/分,10分钟）。分离所获血浆置-30℃保存,一月内测定完毕。ET-1试剂盒由解放军总医院东亚免疫技术研究所提供。 三、方法:ET-1检测采用放射免疫法。按说明书操作。批内CV3.8%,批间CV6.2％,回收率97.2％～101.3％,数据用(?)±S表示,t检验进行统计学处理。     

窒息新生儿脐血血浆胰岛素样生长因子1水平变化及意义

目的通过观察胰岛素样生长因子-1(Insulin-like Growth Factor-1简称IGF-1)在窒息新生儿脐血中的变化,探讨IGF-1在缺氧缺血过程中所起作用及其变化的可能机制.方法以30例正常出生的足月新生儿为对照组,检测37例窒息新生儿脐血血浆的IGF-1水平.并在生后7～10d对窒息儿进行20项神经行为评分,评分结果与IGF-1水平进行相关分析.结果新生儿窒息时脐血中IGF-1比正常对照组显著下降(t=8.01,P＜0.01=).其水平与生后神经行为评分呈正相关(r=0.413,P＜0.05=).结论IGF-1参与窒息缺氧的病理生理过程,临床检测脐血IGF-1水平对判断病情及预后可能有重要意义.     

一氧化氮和内皮素在高血压发病中的作用

高血压发病机理尚未阐明，目前认为高血压是由多种因素致使血压调节功能失调所致。本实验探讨一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）、内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎｅ，ＥＴ）在原发性高血压（ｅｓｅｎｔｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＥＨ）发病中作用。材料与方...     

窒息新生儿免疫功能变化及其临床意义的研究

目的观察窒息新生儿免疫功能的动态变化.方法选择40例窒息新生儿作为观察对象,同时选择30例健康新生儿作为对照组,于生后第1d和第10d两次采血,分别检测CD23、IgG、IgA、IgM、CD3、CD4、CD8等免疫指标.结果治疗前窒息新生儿与对照组相比细胞免疫和体液免疫功能明显抑制,且与窒息程度成正比.治疗后第10天重新检测各免疫指标,重度窒息组细胞免疫和体液免疫功能虽较治疗前好转,但仍低于对照组.轻度窒息组各免疫指标和对照组相比无明显差异.结论窒息新生儿免疫功能明显抑制,且与窒息程度成正比,重度窒息患儿免疫功能恢复较慢.     

脑梗塞患者血内皮素和一氧化氮/一氧化氮酶联检的临床意义

ＥＴ是由血管内皮分泌的一种血管活性多肽 ,具有强大的收缩血管的作用[1 ] 。ＮＯ是一种具有多种生物学活性的物质 ,它具有松驰血管平滑肌 ,舒张血管 ,抑制血小板聚集以及抑制内皮细胞增殖的作用[2 ] 。ＮＯＳ是催化Ｌ -精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇ)氧化生成ＮＯ的酶 ,根据其激活机制和功能不同可以分结构型ＮＯＳ(ｃＮＯＳ)和诱导型ＮＯＳ(ｉＮＯＳ)。国内尚少见有ＥＴ、ＮＯ/ＮＯＳ联检在脑梗塞中的报告 ,为此 ,我们进行了探讨 ,现将结果报告如下。材料和方法一、对象 :(一 )病例来源 :4 1例 (男 2 5 ,女 1 6 )脑梗塞患者均为我院临床上明确诊断的…     

乌鲁木齐地区新生儿窒息的病因分析(1996年～2005年)

目的通过分析新生儿窒息的原因,找到新生儿窒息的主要危险因素。方法对我院1996年~2005年10年期间分娩的1185例新生儿窒息病例进行回顾性的分析。结果新生儿窒息发生率为6.69%,其中脐带因素35.7%,胎位异常19.7%,早产13.87%。其中孕周小于37周及阴道助产者新生儿窒息发生率较高(P<0.05),巨大儿与正常体重儿窒息发生率无差别(P>0.05)。结论脐带因素、早产、阴道助产是新生儿窒息的主要原因,随着剖宫产率的上升和阴道助产率的下降,新生儿窒息的发生率有下降的趋势。把握分娩时机,正确选择分娩方式,防治早产是降低新生儿窒息的有效措施。     

A nitric oxide donor reduces brain injury and enhances recovery of cerebral blood flow after hypoxia-ischemia in the newborn rat

Nitric oxide (NO) released in response to hypoxia-ischemia (HI) in the newborn brain may mediate both protective and pathologic responses. We sought to determine whether pharmacologic increase of NO using an NO donor would reduce neurologic injury resulting from HI in the postnatal day 7 rat. We measured NO levels and CBF in the presence of either a NOS inhibitor, N-nitro-l-arginine methyl ester (L-NAME) or an NO donor (Z)-1-[N-(2-amino-ethyl)-N-(2-ammonio-ethyl)amino]diazen-1-ium-1,2-diolate (DETANONOate). Both inhibition of NOS and administration of an NO donor reduced neuropathologic injury after 7-day recovery. NO levels decreased in both ischemic and contralateral hemispheres during HI. This response was prevented by treatment with DETANONOate. Despite the decrease in NO, CBF increased during ischemia in the contralateral hemisphere but decreased when combined with brief hypoxia. Treatment with L-NAME abolished these increases, which were not altered by DETANONOate. Reduction of cellular metabolism by mild hypothermia also reduced both NO and CBF. Following prolonged HI, CBF remained decreased in the ischemic hemisphere up to 24-h recovery. This decrease was prevented by treatment with DETANONOate. These data show that administration of an NO donor reduces neurologic injury following HI in the newborn rat. This mechanism of this protection, in part, is due to an increase in the rate of recovery of CBF compared to vehicle-treated animals. Augmentation of NO-dependent increases in CBF may serve to improve neurologic outcome after perinatal asphyxia.     

The endothelin/nitric oxide balance determines small-for-size liver injury after reduced-size rat liver transplantation

Small-for-size (SFS) liver graft injury is probably related to microcirculatory disorders due to an imbalance of vasoconstricting, e.g. endothelin (ET)-1, and vasorelaxing mediators, e.g. nitric oxide (NO). We studied the role of ET-1/NO balance and the effect of an endothelin A receptor (ETAR) antagonist on SFS injury after liver resection and reduced-size liver transplantation (RSLT). One hundred twenty-six Lewis rats were divided into five groups: (I) 70% liver resection, (II) 70% liver resection treated with the ETAR antagonist LU 135252 (1 mg/kg b.w. i.v.), (III) RSLT (30% residual liver volume), (IV) RSLT treated with the ETAR antagonist, (V) sham operation. Liver microcirculation was measured by intravital microscopy. ET-1, ETAR, endothelial NO-synthase (eNOS), activation of Kupffer cells (KCs) and parenchymal injury were studied by immunohistology. Survival and liver function were followed up to 14 days. RSLT led to increased ET-1, ETAR and decreased eNOS protein expression, accompanied by activation of KC, reduced perfusion rate, vasoconstriction and elevated sinusoidal blood flow, as well as hepatocellular damage, impaired liver function and impaired survival. ETAR blockade (groups II + IV) improved the ET-1/NO balance, attenuated microcirculatory disorders and improved hepatocellular apoptosis and liver function. Microcirculatory disorders related to an ET-1/NO imbalance may contribute to SFS liver injury. Maintenance of ET-1/NO balance by blocking ETAR reduces SFS injury by protecting liver microcirculation, thus reducing hepatocellular damage.     

一氧化氮在新生鼠窒息后肾损伤中的作用研究

目的 研究一氧化氮(NO)在窒息后肾损伤中的作用。方法 45只7-10日龄wistar大白鼠随机分为四组，即：对照组(13只)，窒息后复氧2h组(10只)，窒息后复氧24h组(11只)，窒息后复氧48h组(11组)。制成常压窒息模型。在上述各时点取左肾称重求出左肾系数(LRC)，并分别采用单一试剂法检测肾组织中NO的含量，同时在光镜下对肾小管损伤程度进行评分。结果 窒息后复氧2h开始肾组织NO含量开始升高，在24达高峰，同时左肾系数、肾小管评分也呈一致的改变。且NO的变化与左肾系数、肾小管评分均成显著正相关关系(r分别为0．56和0．64；0．78和0．67；0．60和0．72；P均＜0．05)。结论 NO参与了窒息后肾损伤的发生过程。     

脑挫伤后一氧化氮合酶阳性细胞及一氧化氮含量的变化

目的　探讨脑挫伤后一氧化氮合酶 (NOS)阳性细胞和一氧化氮 (NO)的变化和意义。方法　采用自由落体法致Wistar大鼠顶叶皮质挫裂伤动物模型。伤后 2 4h、72h和 7d取脑 ,制作冰冻切片 ,采用NADPH组织化学染色 ,显示脑挫伤区NOS阳性细胞。用硝酸还原酶法测定血液和脑组织中NO含量。结果　脑挫伤后 72h ,NOS阳性细胞数密度 (Nv)和面密度(Sv)明显增高 (P <0 0 5 ) ,而且 7d时仍无明显下降。血液和脑中NO含量也增高 ,并与NOS细胞呈平行关系。结论　脑挫伤后不同时间NOS细胞数目和NO含量有明显改变 ,提示NOS和NO参与了脑挫伤的病理过程     

内皮素和一氧化氮的失平衡在哮喘发病中的作用

目的:探讨内皮素和一氧化氮的平衡在哮喘发病中的作用。方法:用卵白蛋白作为致敏原制备哮喘大鼠模型,建立大鼠离体气管环的张力测定并用内皮素-1(ET-1)作用观察张力的变化和JKC302及L-亚硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对ET-1作用的影响。结果:ET-1对正常大鼠和哮喘大鼠离体气道均有强大的收缩作用,对哮喘组的作用明显高于正常对照组(P＜0.01)。在哮喘大鼠ET-1的收缩气道作用只能被ET_A拮抗剂JKC302部分阻断,比例为13.5%。L-NAME孵育哮喘大鼠气管环后,ET-1的气道收缩反应明显升高(P＜0.05)。结论:哮喘大鼠气道对ET-1的反应性明显提高,一氧化氮可影响ET-1的作用,在大鼠介导ET-1气道收缩作用主要是ET_B受体。气道ET-1和NO平衡失调是引起哮喘发生的机制之一。     

内皮素与一氧化氮在2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的变化及意义

目的 探讨血清内皮素(ET)-1、一氧化氮(NO)在2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中的变化及意义.方法 选择体重160 ～ 180 g的健康雄性Wistar大鼠,采用高脂饲养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病模型,取造模成功后的糖尿病大鼠14只(D组),随机分为两组(n=7):糖尿病心肌缺血再灌注组(DI组)和糖尿病假手术组(DC组).年龄匹配的健康雄性Wistar大鼠14只作为对照(C组),随机分为两组(n=7):心肌缺血再灌注组(CI组)和假手术组(CC组).DI组和CI组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.各组分别测定基础状态、再灌注120 min时血清NO、ET-1的含量.结果 与基础状态时比较,CI组、DI组在缺血再灌注120 min时血清NO水平降低、ET-1水平升高(t值分别为4.96、4.69、19.04和3.35,P＜0.05).与CC组比较,CI组NO水平降低、ET-1水平升高,差异具有统计学差异(F=18.07、11.97,P＜0.05);与DC组比较,DI组NO水平降低、ET-1水平升高具有统计学差异(F=4.15、8.04,P＜0.05).DC组基础状态时血清ET-1水平高于CC组,具有统计学差异(=9.47,P＜0.05).结论 血清中NO、ET-1在2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程中具有一定的意义.     

新生儿窒息对血糖的影响

目的探讨新生儿窒息引起的血糖变化,并分析窒息程度与血糖变化的关系。方法对窒息组及对照组新生儿进行血糖测定,并对结果进行比较分析。结果新生儿轻度窒息存在低血糖,而重度窒息时血糖升高。结论注意监测血糖,保持血糖稳定,减轻脑损伤。     

人心钠素对妊高征静脉血一氧化氮及内皮素水平的影响

研究人工合成的高活性心纳素（ｈＡＮＰ）对妊高征静脉血一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）水平的影响。对４０例妊高征患者随机分为ｈＡＮＰ组及安慰剂组,每组各２０例。分别给予ｈＡＮＰ ６μｇ／ｋｇ及安慰剂静滴３０ｍｉｎ。应用活化镉还原剂与Ｇｒｉｅｓｓ反应结合法及放射免疫分析法分别测定用药前后血甭ＮＯ代谢冬产物硝酸基（ＮＯ３＾－）及血浆ＥＴ水平,并观察血压变化。结果：ｈＡＮＰ显著升高ＮＯ３＾－水平（Ｐ〈０．０１）。ＥＴ呈下降趋势,但差异无显著意义（Ｐ〉０．０５）。ＮＯ３＾－／ＥＴ比值显著升高,平均动脉压（ＭＡＰ）显著下降（分别Ｐ〈０．０１）。安慰剂组ＭＡＰ、ＮＯ３＾－及ＥＴ均无显著变化。结论：ｈＡＮＰ调节妊高征患者血ＮＯ合成及ＥＴ分泌水平,可能在改善妊高征病理生理变化中具有重要作用。     

窒息新生儿血清胱蛋白酶抑制剂C检测及意义

目的探讨窒息新生儿血清胱蛋白酶抑制剂C（Cys C）水平在评价新生儿窒息后肾损害的意义。方法以68例窒息新生儿为研究对象,按Apgar评分分为轻度窒息组（47例）和重度窒息组（21例）;以40例健康足月新生儿作为对照组,在入院后抽取外周静脉血3mL,检测各组血清Cys C水平,并与血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）等指标进行相关性分析。采用SPSS 10.0软件进行多因素方差分析和χ2检验比较其差异。结果在对照组、轻度窒息组和重度窒息组中,血清Cys C水平分别为（0.85±0.31）mg/L,（1.77±0.37）mg/L和（2.61±0.47）mg/L,血清BUN水平分别（4.61±1.16）mmol/L、（6.58±1.33）mmol/L和（8.73±2.67）mmol/L,血清Cr水平分别为（48.51±12.89）μmol/L,（49.93±14.62）μmol/L和（71.36±13.33）μmol/L,与对照组及轻度窒息组相比,重度窒息组血清BUN、Cr和Cys C水平显著升高,差异有显著性（P〈0.01）。三组之间对比Cys-C均有显著统计学意义,而BUN和Cr在对照组与轻度窒息组间差别无显著性。结论 Cys C是评价新生儿窒息后肾小球滤过功能损害的敏感指标。