组织多普勒显像评价右心室不同部位起搏对左心室收缩同步性的影响

目的 运用组织多普勒显像技术测量右室不同部位起搏的心脏超声参数,以评价右室不同部位起搏对左室收缩同步性的影响.方法 连续人组69例拟行起搏器植入术的患者,术前随机分为A组E36例,右室流出道起搏(right ventricular outflow tract pacing,RVOT)]及B组[33例,右室心尖起搏(right ventricular apexpacing,RVA)],分别于术前及术后3个月进行超声心动图检查,测量左室12节段收缩达峰时间(Ts)及收缩峰速度(Vs),计算12节段Ts标准差(Ts-SD)及Vs平均值(Vs-M).结果 A组和B组各有1例患者随访时因非起搏心律而剔除,共获得67例患者的组织多普勒图像进行脱机分析.术前两组左室收缩同步性差异无统计学意义,术后RVOT起搏组(A组)左室收缩同步性优于RVA起搏组(B组),差异有统计学意义[Ts-SD(23.63±2.32)ms对(31.54±2.93)ms,P=0.0387],对基础状态下Ts SD≥32.6 ms者进行亚组分析(A2组和B2组)RVOT起搏后Ts-SD显著小于术前[(28.55±16.93)ms对(48.19±9.26)ms,P=0.0045],而RVA起搏前后Ts-SD差异则无统计学意义,两亚组术后比较RVOT起搏亚组(A2组)Ts-SD显著小于RVA起搏亚组(B2组)r(28.55±16.93)ms对(38.19±18.34)ms,P=0.0290].结论 RVOT起搏对于左室收缩同步性影响小于RVA起搏,术前同步性较差者选择RVOT起搏能显著改善左室收缩同步性.     

DDD模式起搏器植入患者左心室心肌收缩同步性和整体收缩功能的实时三维超声心动图研究

目的 探讨实时三维超声心动罔技术评价房室顺序双心腔起搏、感知触发和抑制型(DDD)模式起搏器植入患者左室心肌收缩同步性和整体收缩功能的价值.方法 应用实时三维超声心动图对20例DDD模式起搏器植入患者和20例正常人进行左室心肌收缩同步性和整体收缩功能检测,得到左心室舒张末期容积(LEDV)、收缩末期容积(LESV)、每搏量(SV)、射血分数(LVEF)、17节段心电图QRS波起始点至左心室最小容积点时间的平均值(Tmean)及其标准差(T-SD)、17节段心电图QRS波起始点至左心室最小容积点时间的最大差值(Tmax).结果 与对照组相比,病例组LESV增大,LVEF、SV减小,T-SD、Tmax延长,差异均有统计学意义(P<0.01);两组LEDV、Tmean差异均无统计学意义(P>0.05);病例组中LVEF与T-SD、Tmax呈负相关(r分别为-0.674和-0.634,P<0.05).结论 DDD模式起搏器植入患者存在一定程度的左室心肌收缩失同步和整体收缩功能减退,应用实时三维超声心动图可对其进行定量评价.     

实时三维超声心动图对比评价左束支区域起搏与右室流出道起搏术后左室整体收缩功能及同步性

目的 应用实时三维超声心动图(RT-3DE)技术对比分析左束支区域起搏(LBBP)与右室流出道起搏(RVOP)术后左室整体收缩功能及同步性.方法 收集我院成功植入永久起搏器的患者47例,根据起搏部位不同分为LBBP患者25例(LBBP组)和RVOP患者22例(RVOP组).应用RT-3DE获取两组患者术后1个月左室整体...     

三维超声评价心肌梗死患者左室收缩不同步性与整体收缩功能

目的应用三维超声心动图评价心肌梗死患者左室收缩不同步性和整体功能并探讨二者之间的关系。方法应用全容积三维超声心动图对47例心肌梗死患者进行左室16节段收缩同步性检测,同时测量左室整体收缩功能,并与正常对照组比较。结果心肌梗死患者左室16节段不同步参数均与对照组有显著差异,且与左室EF值呈负相关,相关系数为r=-0.659～0.736。结论全容积三维超声能够定量评价心肌梗死患者左室收缩同步性和整体收缩功能,且二者呈负相关。     

起搏位点对左心室收缩模式及功能的影响

目的 分析右室不同位点起搏状态下左室收缩模式及功能的改变,探讨生理性起搏模式的超声评价方法.方法 选择因阵发性室上性心动过速行射频消融的无器质性心脏病患者26例,于消融成功后,置入起搏导管,按照随机顺序分别起搏右房(AAI)、右室心尖部(VVI-RVA)、右室流出道(VVI-RVOT)、右室间隔部(VVI-IVS).测量各起搏状态下:①左室收缩功能参数,包括左室扭转角度(Twist)、主动脉瓣口血流速度—时间积分(VTIAo)、左室整体纵向应变(Gε);②左室收缩模式参数,包括左室各节段收缩期纵向应变峰值(Sε)、标化纵向应变达峰时间(TPε),分别计算不同层面、不同室壁Sε、TPε值,并用曲线图分别显示Sε、TPε在不同层面及不同室壁同的分布规律,分析不同室壁Sε、TPε的相关性.结果 与AAI组比较,右心室3个位点起搏组的左室收缩期Twist、VTIAo、Gε绝对值均显著降低(P均＜0.01),其中右室3个位点起搏组的Gε绝对值差异有统计学意义,表现为VVI-RVOT＞VVI-IVS＞VVI-RVA(P＜0.05).与AAI组比较,右室3个位点起搏组的左心室各节段收缩期Sε、TPε的分布模式改变明显,以RVA组最为显著,而RVOT组及RVS组分布模式较接近.室壁Sε与TPε呈负相关(r=-0.51,P＜O.001).结论 与AAI起搏模式相比,右室起搏可导致左室收缩模式的改变及收缩功能的降低,其中以RVA起搏状态改变最为明显.左室纵向应变参数可用于评价不同位点起搏状态下左室收缩模式及功能改变.     

实时三维超声心动图评价左心室整体和节段容积及收缩功能的临床研究

目的研究实时三维超声心动图(RT-3DE)对左心室整体和节段容积以及收缩功能的临床价值。方法选择2013年3月至2014年3月保定市第二中心医院收治的急性前壁心肌梗死患者40例、陈旧性前壁心肌梗死患者50例、同期健康志愿者44例为研究对象,所选患者均进行RT-3DE检查,通过相关的分析软件得到节段及整体容积-时间曲线,节段和整体收缩末期容积。结果急性前壁心梗组及陈旧性前壁心梗组患者左室舒张末内径明显高于对照组,十六节段射血分数低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。两组前壁心肌梗死患者左室整体节段收缩末期容积均大于对照组,梗死节段以及邻近梗死区域的大多数整体收缩末期容积均大于对照组。结论急性以及陈旧性心肌梗死患者的左室整体及节段舒缩功能能够运用RT-3DE准确评价,左室整体及节段收缩功能降低会对室壁运动的同步性产生影响。     

右心室流出道起搏对高龄慢性心力衰竭合并心房颤动患者的临床意义

目的 在慢性心力衰竭(CHF)合并慢性心房颤动(AF)的高龄患者中,比较右室流出道(RVOT)起搏和右室心尖部(RVA)起搏两种方式的临床效果.方法 将入选62例患者随机分为RVOT组和RVA组,各31例.起搏频率设定在70次/min,确保心室＞90%起搏.结果 RVOT组的QRS时限比RVA组缩窄(P＜0.001).在12个月时,RVOT组的CHF生活质量(QOL)评分好于RVA组(P＜0.05),RVOT组的6 min步行距离略长于RVA组(P＜0.05),RVOT组的再住院次数比RVA组降低(P＜0.05),NYHA心功能分级两组无差异(P＞0.05).RVOT组的LVEF增加值比RVA组高(P＜0.05).在24个月时,RVOT组和RVA组之间的CHF QOL评分、6min步行距离、每年再住院次数、NYHA及LVEF差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 在CHF及AF的高龄患者中,RVOT组的QRS波群时限比RVA组缩窄,短期内RVOT 组的运动耐量、再住院次数及LVEF略好于RVA组.但2组较远期的临床疗效相当.     

斑点追踪显像技术评价起搏器植入术后左心室扭转

目的 应用斑点追踪显像(speckle tracking imaging,STI)技术评价右心室不同部位起搏后左心室扭转变化,揭示心室激动顺序异常时左室心肌扭转的变化.方法 选择11例右室心尖(right ventricular apex,RVA)起搏患者,11例右室流出道(right ventricular outflow tract,RVOT)起搏患者及13例正常志愿者,应用STI技术对其胸骨旁左室心尖和基底段短轴的二维图像分析左室心肌的旋转.结果 ①起搏组的扭转曲线普遍较正常对照组降低、顿挫,RVA起搏组(12.57°±4.19°)、RVOT起搏组(12.43°±5.46°)的扭转角度峰值均小于正常对照组(18.98°±5.73°),差异有统计学意义(均P＜0.01),而两起搏组间比较差异无统计学意义(P＞0.05),扭转角度达峰时问在三组间两两比较差异无统计学意义(P＞0.05).②心尖段扭转角度在正常对照组、RVA起搏组及RVOT起搏组中呈现递减趋势,但仅RVOT起搏组与正常对照组问差异有统计学意义(7.40°±4.27°对12.70°±6.82°,P=0.0364).③基底段扭转角度达峰时间标准差(Tp-SD)比较,RVOT起搏组显著大于正常对照组(14.1%对4.87%,P=0.0298);而整体Tp-SD比较,RVA起搏组显著大于正常对照组[(7.6±6.5)%对2.26(1.62～3.51)%,P=0.0423].④与正常对照组相比,起搏组的扭转速度曲线较杂乱无序,但三组间两两比较扭转速度峰值、解旋速度峰值、扭转速度达峰时间、解旋速度达峰时间差异均无统计学意义.结论 起搏器植入后心肌节段扭转同步性降低,左室整体扭转受到抑制,可能影响左室收缩功能和舒张功能.     

单心动周期全容积成像对扩张性心肌病左室收缩功能和收缩同步性的评价

目的应用单心动周期实时四维超声心动图(sRT-4DE)评价扩张性心肌病(DCM)左室整体节段舒缩功能及室壁运动同步性,探讨左室收缩功能对左室室壁运动同步性的影响。方法 DCM组35例和对照组35例均行sRT-4DE检查,通过左室分析软件获得整体及节段容积-时间曲线、左室整体及节段收缩功能参数、左室收缩同步性参数。结果与对照组比较,DCM组左室收缩末期容积和舒张末期容积增大(P﹤0.01),左室射血分数减小(P﹤0.001),DCM组左室16节段的收缩不同步化指数、最大时间差及收缩末球形指数增大(P﹤0.05);且DCM组左室16节段收缩不同步化指数、最大时间差及收缩末球形指数均与LVEF呈负相关,相关系数分别为-0.743、-0.654、-0.625(均P0.01)。结论 sRT-4DE能够准确评价扩张性心肌病患者左室收缩同步性和收缩功能,左室整体及节段收缩减退可影响左室室壁运动的同步性。     

实时三维超声心动图评价QRS时限对心力衰竭患者左心室收缩同步性的影响

目的 应用实时三维超声心动图(RT-3DE)分析并评价ORS时限对心力衰竭(心衰)患者左心室收缩同步性的影响.方法选取34例左室射血分数(LVEF)≤35%的心衰患者,其中QRS时限正常者(A组)20例,QRS延长者(B组)14例,分别行二维及三维超声心动图检查,获取二维LVEF、左室舒张未内径(LVIDd),三维所测收缩末容积(LVESV)及舒张末容积(LVEDV)、LVEF及校正的16节段不同步指数(Tmsvl6-sd/RR),各组问结果进行分析对比.结果 A组二维参数LVIDd、LVEF与B组相比差异无统计学意义(P＞0.05),三维参数中LVESV、LVEDV、LVEF及Tmsv16-sd/RR.B组略高于A组,但差异亦无统计学意义(P＞0.05).结论实时三维超声心动图可定量评价整体左室收缩的同步性,QRS时限的长短对左室各节段机械收缩的同步性并无显著影响.     

DDD模式下右心室心尖部起搏与右心室流出道间隔部起搏的临床对比研究

目的 DDD模式下比较右心室心尖部（RVA）起搏与右心室流出道（RVOT）间隔部起搏对患者左心室重构及心功能的影响。方法回顾性分析2009年1月至2012年12月期间我院行永久起搏器（双腔DDD）植入治疗的患者219例,根据心室电极植入部位的不同分为A组（RVA起搏）、B组（RVOT起搏）,每组再根据患者术前左心室射血分数（LVEF）的不同分为两个亚组。调取患者12个月的随访资料,分析两组患者术后LVEF、左心房内径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）及起搏治疗前后各项起搏参数、起搏QRS波群时限和术后并发症等。结果两组在手术成功率、术后并发症等方面的比较无显著差异。术后12个月,A组起搏阈值、电极阻抗较术中均有回落,LVEF较术前降低,LAD、LVEDD较术前增大,差异均有统计学意义（P〈0.05）;B组电极阻抗较术中有回落（P〈0.05）,起搏阈值、R波振幅与术中比较差异无统计学意义,LVEF、LAD、LVEDD与术前相比差异无统计学意义。B组的起搏QRS波群时限较A组显著缩短[（145.09±4.96）ms vs.（157.40±12.44）ms,P〈0.01]。对亚组进行分析发现：术前LVEF≥50%的患者,A、B两组仅LVEDD较术前有增大（P〈0.05）,LVEF和LAD与术前相比差异无统计学意义。术前LVEF〈50%的患者,A组患者的LVEF较术前降低,LAD、LVEDD较术前增大,差异均有统计学意义（P〈0.05）,而B组患者的LVEF、LAD、LVEDD与术前比较差异无统计学意义。结论运用主动固定电极行RVOT起搏在临床应用中是安全、可行的。经过12个月的起搏治疗,对术前心功能不全的患者,RVOT起搏能提供接近生理性的心室激动顺序,维持心室肌电-机械活动同步化,对患者心功能的损害小;对术前心功能正常的患者,虽然RVOT起搏提供了更为协调的心室收缩,但在保护患者左心室收缩功能及阻止左心室重构方面并未显示出优于RVA起搏的证据。     

斑点追踪技术评价右心室流出道起搏对左心室收缩同步性的影响

目的 应用超声二维斑点追踪技术比较右心室流出道(RVOT)及右心室心尖部(RVA)起搏对左心室收缩同步性的影响。 方法 将60例符合ACC/AHA起搏器植入适应证患者随机分为RVA组和RVOT组,常规将右心房电极置入右心耳处,将右心室电极分别植入RVOT间隔部及RVA。术后1周在保证心室100%起搏下进行二维斑点超声成像分析,记录左心室收缩的纵向、环向及径向应变指标。 结果 RVA组左心室收缩时纵向应变(LS)及环向应变(CS)达峰时间的最大差(TD)分别为(191.07±39.24)ms、(135.92±33.40)ms;RVOT组分别为(129.18±26.20)ms、(69.78±19.10)ms。RVA组LS及CS达峰时间标准差(SD)分别为(62.90±12.63)ms、(52.62±13.58)ms;RVOT组为(41.62±5.71)ms、(28.54±7.96)ms。两组比较,LS及CS达峰时间的TD及SD的差异均有统计学意义(P均<0.001)。RVA组与RVOT组左心室收缩时径向应变(RS)达峰时间的TD分别为(105.43±58.08)ms、(42.00±21.39)ms;SD分别为(41.98±29.48)ms、(17.08±10.46)ms。两组比较,RS的TD及SD的差异均有统计学意义(P均<0.005)。 结论 RVOT起搏时,左心室收缩同步性优于RVA起搏。     

右室心尖部与右室流出道起搏近期效果比较

目的评价右心室流出道（RVOT）起搏和右心室心尖部（RVA）起搏对心脏同步性和心功能的影响。方法 41例病态窦房结综合征、高度及完全房室传导阻滞病人根据心室起搏电极植入部位的不同,分为RVOT起搏组（21例）和RVA起搏组（20例）。分别于术前和术后3、12个月通过超声心动图分别对病人左心室舒张末内径（LVEDD）,左心室收缩末内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）、室间隔和左心室后壁之间的运动延迟（SP-WMD）、心室间机械延迟时间（IVMD）等指标进行观察随访。结果术后3、12个月时,RVOT起搏组的LVEDD、LVESDI、VMD和SPWMD均明显小于RVA起搏组,LVEF均明显高于RVA起搏组（t=2.14-12.61,P〈0.05）。结论 RVOT起搏较RVA起搏更有利于双心室电激动的同步性,且对心功能的不良影响较小。     

右心室不同部位起搏对心功能的影响

目的研究右心室不同部位起搏对患者心功能的影响,探求最有利的永久性右心室起搏部位。方法 54例Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞行永久性起搏器的患者,按起搏部位分为右心室心尖(RVA)组、右心室流出道(RVOT)组、右心室流入道(RVIT)组,分别观察三组术前及术后6个月QRS间期(QRSd)、左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、每分输出量(CO)、左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)的差异,并比较三组间术后6个月上述参数的差异。结果与术前相比,三组起搏术后6个月QRSd均显著增加(P<0.01);RVA组起搏术后6个月LVEF、SV、CO均显著降低(P<0.05);RVOT组与RVIT组起搏术后6个月LVEF、SV、CO均无显著变化(P>0.05);三组起搏术后6个月LVESD、LVEDD均无显著变化(P>0.05)。三组间起搏后6个月QRSd有统计学差异,QRSd依次为RVA组>RVOT组>RVIT组(P<0.01);而三组间起搏后6个月LVEF、SV、CO、LVESD、LVEDD无统计学差异(P>0.05)。结论右心室流入道起搏QRSd最小,可能是理想的右心室起搏部位。     

右心室不同部位起搏对心脏结构和左心功能的影响

[目的]对比研究右心室不同部位起搏对患者心脏结构和左心功能的影响.[方法]90例Ⅲ度或高度房室传导阻滞患者, 随机分为三组, A组行右室流入道（RVIS）间隔部起搏,B组行右室流出道（RVOT）间隔部起搏,C组行右心室心尖部（RVA）起搏. 观察三组手术中情况,监测术中血流动力学变化及手术曝光时间,比较三组术后随访的起搏器工作情况,心电图QRS波宽度,左心功能及血浆中B型钠尿肽（BNP）的差异.[结果]术中监测血流动力学,A组及B组明显优于C组.术后随访观察,A组及B组心电图QRS波宽度明显窄于C组,A组及B组具有更好的心脏功能.[结论]右心室间隔部起搏无论右室流出道起搏还是右室流入道间隔部起搏都是安全,有效的,比右室心尖部起搏更有利于双心室电激动的同步性,且长期对心脏结构及心功能影响也较少.     

右室不同部位起搏对左室重构及脑钠肽的影响

目的 比较右室流出道间隔部(RVS)与右室心尖部(RVA)起搏对左室重构及脑钠肽的影响.方法 60例具备起搏器植入指征的患者,随机分为RVA组与RVS组,分别于治疗前及治疗后6、12、24个月采血应用夹心酶联免疫吸附法检测血浆脑钠肽(BNP)水平,超声测量左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(INEDV)和左室射血分数(LVEF),观察2组患者起搏前后心室重构指标及BNP的变化.结果 RVA组起搏术后各个时间点BNP水平显著升高[术后6、12、24个月分别为(108.2±29.8)、(190.3±46.7)、(308.2±56.5)ng/L],与术前[(60.2±15.7)ng/L]比较差异均有统计学意义(P均<0.05);RVS组起搏术后仅24个月时BNP水平较术前升高[(75.2±15.8)ng/L与(63.9±15.1)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05).RVA起搏组随着起搏时间的延长,与术前相比,12个月时LVEDD、LVEDV增加,LVEF下降,差异均有统计学意义(P均<0.05).而RVS组LVEDD无明显增大,LVEDV轻度增加,LVEF呈下降趋势,差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 RVS起搏较RVA起搏能改善心肌重构,改善左室功能.减轻神经内分泌激活.     

犬左心室不同激动顺序收缩期容量与压力的超声研究

目的 应用三维全容积成像技术评价正常犬收缩期左事整体和节段容量及压力变化,评价不同电机械兴奋顺序时左室整体及节段收缩功能与同步化程度.方法 19只开胸比格犬模型,分别在基础状态(BASE)和右心耳(RAA)、右室心尖(RVA)、左室侧壁(LVL)、左室心尖(LVA)起搏状态采集左室全容积图像;同步记录左室流出道收缩末压力(ESP);脱机分析左室收缩末容积(ESV)、左室舒张末容积(EDV),计算整体及17节段射血分数(EF)、节段容积同步化指数(SDI)、左室收缩期压力平均上升速率(+dp/dt)和舒张期压力平均下降速率(-dp/dt).对各参数行配对t检验、方差分析和线性相关分析.结果 ①RVA组左室整体EF、ESP、+dp/dt、-dp/dt较RAA组减低,SDI较RAA组增大(P<0.05);LVL组及LVA组整体EF与RAA组问差异均无统计学意义(P>0.05),ESP,+dp/dt、-dp/dt均较RAA组减低,SDI均较RAA组增大(P<0.05).②LVL组及LVA组EF均较RVA组增高,LVL组SDI较RVA组减低(P<0.05),LVA组SDI与RVA组间差异无统计学意义.③LVL组整体EF、SDI、ESP、+dp/dt及-dp/dt与LVA组间差异无统计学意义;LVA组间隔、心尖节段EF较LVL组减低(P<0.05).④RVA组前、后间隔、心尖(除侧壁外)节段EF较RAA组减低(P<0.05);LVL组侧壁、前壁节段EF较RAA组减低;LVA起搏组前壁、前间隔、心尖节段EF较RAA组减低(P<0.05).⑤左室容积与压力参数间未能建立线性相关关系.结论 RAA起搏左室整体及少数节段收缩功能低于窦性心律;RAA起搏左室收缩与舒张功能均优于心室起博;LVL起搏左室收缩功能明显优于RVA起搏;心室起搏后,起搏位点周围左室节段收缩功能下降.     

Systolic and Diastolic Function with Alternate and Combined Site Pacing in the Right Ventricle

We hypothesized that pacing at two ventricular sites simultaneously would activate the myocardium more rapidly and improve ventricular function. We studied the effect of pacing at the right ventricular outflow tract (RYOT) and the RV apex (EVA) on systolic and diastolic function. In 14 patients with a reduced systolic ejection fraction < 40% (mean EF 32%±4%)we measured RV pressures, left ventricular pressures, EF, cardiac output, peak dP/dt, peak negative dP/dt, and the time constant of relaxation, Tau, during intrinsic rhythm, atrial pacing and DVI pacing at the RVA, the RVOT, and both RV sites combined in random order. Repeated measures analysis of variance showed no significant differences in any of these parameters. The highest absolute values of dP/dt were observed during sinus rhythm and the lowest with RVA pacing. This parameter tended to improve progressively with pacing in the RVOT and at both sites. Peak negative dP/dt showed a similar nonsignificant trend. Conclusion: These data suggest that in patients with poor LV function, there may be subtle improvements in diastolic and systolic function with pacing in the RVOT and at combined sites in the RV compared to traditional RVA pacing.     

Altered left ventricular contraction pattern during right ventricular pacing: assessment using real-time three-dimensional echocardiography

Background: Chronic right ventricular apical (RVA) pacing has been associated with increased risk of heart failure and adverse outcome. The acute effects of RVA pacing on three‐dimensional (3D) ventricular function and mechanical dyssynchrony are not well known. We performed a real‐time 3D echocardiographic (RT3DE) study to assess global and regional left ventricular function during RVA pacing. Methods: Twenty‐six patients with implanted cardiac devices and normal intrinsic atrioventricular conduction were included in the study. RT3DE was performed during intrinsic sinus rhythm and during RVA pacing. Quantification of global and regional left ventricular function was performed offline by time‐volume analysis of 16 myocardial segments. Time to reach minimum regional volume was calculated for each segment as a percentage of the cardiac cycle. The systolic dyssynchrony index (SDI) was defined as the standard deviation of these time periods. Longitudinal function was assessed by time‐volume analysis of apical, midventricular, and basal segments. Results: During RVA pacing, a reversed apical‐to‐basal longitudinal contraction sequence was observed in 58% of all patients. RVA pacing was associated with increased left ventricular (LV) dyssynchrony (SDI increase from 4.4 ± 2.2% to 6.3 ± 2.4%, P = 0.001) and reduced LV ejection fraction (decrease from 53 ± 13% to 47 ± 14%, P = 0.05). Conclusion: RT3DE assessment of LV function provides evidence that pacing from the RVA results in acute alterations in LV contraction sequence and increased LV dyssynchrony. Further studies are warranted to assess the potential of RT3DE to identify patients who might be at increased risk of pacing‐induced heart failure or who might benefit from alternate‐site or multisite pacing. (PACE 2011; 76–81)