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相似文献
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1.
目的 探讨CD86分子对抗原引起气道炎症和气道高反应性的影响,加深认识CD86在支气管哮喘发病机制中的作用。方法 应用鸡卵清蛋白致敏和刺激BALB/c小鼠以诱导嗜酸细胞(EOS)聚集到气道,收集支气管肺泡灌洗液(BALF0细胞并以流式细胞仪检测CD86分子的表达水平;观察静脉注射抗CD86单克隆抗体后BALF中EOS数和气道反应性的变化。  相似文献   

2.
为探讨血小板活化因子选择性拮抗剂ONO-6240治疗哮喘患者的临床应用价值,应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠复制过敏性哮喘模型,研究ONO-6240对抗原引起气道嗜酸性粒细胞(EOS)浸润的影响。结果表明,正常小鼠支气管肺泡冲洗液中未见到EOS;致敏小鼠给予抗原反复吸入刺激后,支气管肺泡冲洗液(BALF)中EOS急剧增多(9.68×10 ̄8/L±0.72×10 ̄8/L)。在(ONO-6240治疗各组中,ONO-6240的剂量0.1mg/kg、1.0mg/k及10.0mg/kg分别导致EOS数下降42.1%(5.60×10 ̄8/L±0.97×10 ̄8/L,P<0.01)、58.8%(3.99×10 ̄8/L±0.84×10 ̄8/L,P<0.01)及72.6%(2.65×10 ̄8/L±0.71×10 ̄8/L,P<0.01)。还发现ONO-6240抑制EOS对气道的浸润伴随着白细胞介素(IL-5和IL-2)水平的明显降低。这些结果提示,ONO-6240通过抑制IL-5和IL-2的产生,从而抑制了EOS在气道的聚集;认为ONO-6240用于哮喘患者的临床治疗理应取得较好的疗效。  相似文献   

3.
哮喘患者三种细胞因子受体表达与气道高反应性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 了解T、B细胞在过生哮喘发病中的相互作用,可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、淋巴细胞膜白细胞介素-2受体(IL-2R/CD25)和IgE抗体Fe段低亲合力受体FceRⅡ/CD23)表达增强与气道高反应性(AHR)的关系。方法对31例过敏性喘患者和12名健康人抗原吸入激发前后进行了肺功能测定,并检测了血清sIL-2R、总IgE(TIgE)、特异IgE(sIgE)和CD23、CD25细胞  相似文献   

4.
施焕中  许辉 《中华内科杂志》1995,34(11):753-756
为探讨血小板活化因子选择性拮抗剂ONO-6240治疗哮喘患的临应用价值,应用鸡卵清蛋白致敏和上鼠复制过敏性哮喘模型,研究ONO-6240对抗原引起气道嗜酸性粒细胞(EOS)浸润的影响。结果表明,正常小鼠支气管肺泡冲洗液中未见到EOS;致敏小鼠给予抗原反复吸入刺激后,支气管肺泡冲洗液(BALF)中EOS急剧增多(9.68×10^8/L±0.72×10^8/L)。在ONO-6240治疗各组中,ONO  相似文献   

5.
我们以前的研究表明 ,过敏性支气管哮喘患者血清可溶性细胞间黏附分子 1(ICAM 1)水平明显增高 ,并与哮喘病情密切相关[1] 。在哮喘发病机制中发挥重要作用的白细胞介素 (IL) 5 ,经雾化吸入后可刺激气道局部产生大量的可溶性ICAM 1[2 ] 。本研究进一步探讨抗ICAM 1单克隆抗体对抗原引起的气道炎症和气道高反应性的影响。一、材料与方法1.48只 6周龄的雌性BALB/c小鼠随机分为 4组 ,每组12只。A组为阳性组对照组 ,参照我们以前报道的方法[3 ] 用鸡卵清白蛋白 (OVA)致敏和刺激小鼠 ,诱发气道嗜酸粒细胞(Eos)性炎症…  相似文献   

6.
哮喘气道炎症粘附机制的实验研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的评价细胞间粘附分子1(ICAM1)、P选择素在哮喘气道炎症粘附机制中的作用,进一步阐明哮喘的发病机理。方法用酶联免疫吸附试验、肺组织免疫组化检查和呼吸生理学方法系统观察正常组和哮喘组豚鼠各项指标。结果(1)哮喘组豚鼠肺潮气量、动态肺顺应性(Cdyn)和肺气道阻力与对照组比较差异有显著性(P<0.01及P<0.05)。(2)哮喘组豚鼠血浆和肺泡灌洗液(BALF)可溶性ICAM1(sICAM1)、可溶性P选择素、血清和BALF嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)与对照组比较,差异有显著性(P<0.01);BALF中白细胞介素8(IL8)与对照组比较差异也有显著性(P<0.01)。(3)哮喘组豚鼠肺组织(气道上皮和血管内皮)ICAM1和IL8表达与对照组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论ICAM1、P选择素、IL8、ECP参与介导了哮喘气道炎症的粘附过程  相似文献   

7.
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道上皮细胞间粘附分子1(1CAM-1)和人类白细胞DR抗原(HLA-DR)表达。方法 对10例COPD患,7例支气管哮喘患,9例慢性支气管炎患和10名健康自愿气道上皮细胞进行了ICAM-1和HLA-DR的免疫组化检查,对上皮细胞作染色进行分类检查。结果 在气道刷检所获细胞分类中COPD组中性粒细胞占0.04,与哮喘组(0.01)和健康组(0.01)比  相似文献   

8.
目的 探讨哮喘时嗜酸细胞(EOS)凋亡与肺组织白细胞介素5(IL-5)mRNA表达的关系。方法 将豚鼠随机分为对照组(正常组7只)、哮喘组(8只)、地塞米松组(8只),应用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术和原位杂交方法,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中不同密度EOS凋亡百分比和肺组织IL-5mRNA的表达。结果 (1)正常对照组BALF中低密度EOS、正常密度EOS凋是  相似文献   

9.
哮喘大鼠抗原激发后嗜酸细胞迁移的研究   总被引:5,自引:1,他引:4  
我们应用大鼠哮喘模型研究在抗原激发后不同时刻外周血、气道、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中嗜酸细胞 (EOS)的变化 ,探讨EOS在哮喘发病时的迁移过程及与气道反应性的关系 ,并观察糖皮质激素对此的影响。材料与方法 雄性SD大鼠 72只 (浙江大学医学院实验动物中心提供 ) ,体重 (117± 10 )g ,随机分成 3组 :致敏组 (S组 ) :各组 2 4只大鼠。以生理盐水 1ml、鸡卵白蛋白 (OVA ,美国Sigma公司 ) 1 0mg、氢氧化铝凝胶Al(OH) 3 10 0mg对大鼠进行皮下、腹腔注射致敏 ,2周后以 1%OVA气雾激发 15min ;地塞米松…  相似文献   

10.
白细胞介素5可致哮喘患者气道反应性增高   总被引:9,自引:1,他引:9  
白细胞介素5可致哮喘患者气道反应性增高施焕中肖常青梁国容钟定覃寿明许辉陈一强刘义许多研究都表明白细胞介素5(IL-5)由于对嗜酸性粒细胞(EOS)具有重要的调节作用从而参与哮喘的发病过程。动物实验也表明IL-5可以促使致敏豚鼠气道反应性显著增高[1]...  相似文献   

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