培高利特在帕金森病治疗中的不良反应及应注意的问题

培高利特是一种麦角类多巴胺受体激动剂，具有多巴胺D1、D2受体激动作用，可以绕过变性的神经元，直接刺激多巴胺受体，广泛用于帕金森病（Parkinson disease，PD）患者的早期单药治疗，或与左旋多巴联合应用，治疗晚期有运动障碍和症状波动的患者。该药于1994年在中国上市，目前已经进入基本医疗保险目录。     

神经干细胞移植治疗帕金森病的研究进展

帕金森病(PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病，发病率约为1％，其病理特征主要是中脑黑质．纹状体通路多巴胺能神经元进行性变性，造成纹状体内多巴胺含量减少，当黑质纹状体多巴胺能神经元丢失70％时出现典型的临床症状。PD的最初药物治疗给许多患者带来了益处，但疗效是暂时的，因为左旋多巴并不能阻止多巴胺能神经元的进行性     

吸烟、尼古丁与帕金森病的关系

帕金森病(Parkinson’sdisease，PD)病理基础是中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性死亡，从而引起纹状体多巴胺含量的下降。其病因尚不明了，认为是复杂的环境和遗传因素相互作用的结果。目前左旋多巴替代治疗PD可以减轻大部分临床症状，但仍无法阻止或延缓多巴胺能神经元的进行性死亡。因此，深入研究PD的保护性因素及其机制并进而指导治疗，已成为临床工作的迫切要求。     

左旋多巴在帕金森病治疗中的合理应用

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的中老年神经变性疾病。据统计,65岁以上老年人群患病率为2%左旋多巴的出现是帕金森病治疗进程中的一个里程碑。到目前为止,左旋多巴仍是治疗帕金森病最有效的药物[1]。然而,临床研究发现,长期应用左旋多巴可导致药物相关的药效减退、运动障碍、症状波动甚至精神障碍等问题,使得左旋多巴的治疗地位存在一定的争议和挑战[2]。本文就国内外关于左旋多巴的用法、时机选择及运动并发症等方面作一概述。1左旋多巴的临床应用1.1左旋多巴的药理机制帕金森病时黑质多巴胺能神经元变性、缺失,纹状体多巴胺…     

原发性帕金森病患者早期起始单用多巴胺受体激动剂治疗比起始单用左旋多巴明显减少异动症风险

<正>Chondrogiorgi等[1](2014)查阅2013年前MEDLIN文献库和EMBASE文献库中10篇关于早期原发性帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者起始应用(始用)单药多巴胺受体激动剂(非麦角碱/麦角碱类)和始用单药左旋多巴的随机、双盲、对照试验的文献。总病例数为2 223例,其中应用多巴胺受体激动剂组1 171例;应用左旋多巴组1 052例,采用Meta分析比较早期PD患者始用单药多巴胺受体激动剂或左旋多巴治疗发生异动症的风险。分析表明,与始用单药左旋多巴治疗组比较,始用单药多巴胺受体激动剂治疗可减少早期PD患者异动症     

帕金森病的手术治疗

帕金森病（PD）为常见于中老年人群的中枢神经系统变性疾病,以震颤、肌强直和运动减少为典型临床表现,其主要病理特征为黑质一纹状体系统多巴胺能神经元进行性变性、死亡。左旋多巴尚未研制用于临床之前,外科手术曾经是治疗帕金森病的主要方法。     

麦角碱类多巴胺受体激动剂对心瓣膜的不良反应

多巴胺(DA)受体激动剂能够控制帕金森病(PD)症状和延缓PD进程,并具有神经保护作用,在临床上广泛用于治疗PD和不安腿综合征。近年来发现,麦角碱类DA受体激动剂在临床应用过程中存在严重的安全问题,最主要的危害是造成心瓣膜损害而导致其反流增加。本文对培高利特、卡麦角林、溴隐亭和麦角乙脲4种麦角碱类DA受体激动剂与药源性心瓣膜病之间的关系予以探讨。卡麦角林和大剂量(>1.5mg·d-1)的培高利特可以显著增加心瓣膜病发生的风险性,小剂量的(<1.5mg·d-1)培高利特、溴隐亭和麦角乙脲引起心瓣膜病的风险性相对较低。麦角碱类DA受体激动剂引起心瓣膜病的可能分子机制是通过异常激动5-HT2B受体,刺激成纤维细胞增殖,从而使心瓣膜及其附属结构纤维化,导致关闭不全。     

左旋多巴治疗对帕金森病患者血浆同型半胱氨酸水平的影响

<正>帕金森病(PD)是一种中老年常见神经系统变性疾病,其主要病理改变为黑质致密带区含黑色素的多巴胺能神经元严重丢失。PD的治疗主要依赖于多巴胺的替代治疗或多巴胺受体激动剂。近年国外报道[1,2]PD患者经左旋多巴治疗后,其血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平明显升高。高Hcy血症是脑血管疾病的独立危险因素已经得到广泛认可,同时Hcy可通过直接神经毒性使多巴胺能神经元受损,表明高     

帕金森病的颈动脉体细胞自体移植和GDNF治疗研究进展

帕金森病（Parkinson＇s disease，PD）是一常见的老年人神经系统进行性变性疾病，源于中脑黑质一纹状体通路多巴胺（dopamine，DA）能神经元退行性变性坏死，导致纹状体内DA递质含量减少而产生系列锥体外系功能障碍临床症状。其严重影响着老年人的生活质量。多年来使用的左旋多巴类口服药、定向毁损等治疗也仅使部分症状缓解，深部电极刺激（deep brain stimulation，DBS）治疗费用高昂，而且这些方法的长远效果仍不尽人意。细胞或组织移植替代退变的多巴胺神经元，并使其长久分泌和保持纹状体内DA含量的方法，是帕金森病治疗的初步设想，也是多年来研究始终坚持的方向；肾上腺髓质细胞、异体或异种胚胎中脑DA能神经元、胶囊化PC12细胞、颈交感神经节细胞等都曾被作为移植体，但均因移植物存活少、疗效短暂等多种原因而被废弃。由于颈动脉体细胞有分泌多巴胺的特性，成为帕金森病移植治疗的又一新颖途径。     

左旋多巴治疗对黑质细胞有神经毒作用吗？

左旋多巴作为多巴胺的氨基酸前体通过重建正常的多巴胺传递系统而减轻帕金森病 (ＰＤ)的症状 ,因此是有效的替代疗法。它能有效延长ＰＤ病人的存活时间和提高生活质量。然而 ,尽管左旋多巴作为ＰＤ的金标准治疗已有 30多年的历史 ,但对左旋多巴是否通过引起黑质细胞变性而加速病情进展一直存有疑问。现将近年来有关左旋多巴神经毒作用的体内外研究进展综述如下。一、体外试验通过细胞培养可检测左旋多巴有无毒性作用。许多实验证明左旋多巴在体外对多巴胺能神经元和其他神经元具有潜在的神经毒性作用。这已通过将浓度为 10 0～2 5 0 μｍｏ…