不同低氧训练模式对大鼠脑组织线粒体呼吸链酶复合体活性的影响

目的:探讨不同低氧训练模式对大鼠脑线粒体呼吸链功能的影响。方法:40只健康2月龄雄性Wistar大鼠随机均分为5组:常氧训练组(LoLo)、高住高练组(HiHi)、高住低训组(HiLo)、低住高练组(LoHi)和高住高练低训组(HiHiLo),每组8只。依实验方案,各组大鼠分别在常氧(模拟海拔1500m,大气压为632mmHg)或/和低氧(模拟海拔3500m,大气压为493mmHg)环境中居住及递增负荷训练5周,每周训练6天。最后一次训练后在常氧环境恢复72h,力竭运动后即刻取样。差速离心提取线粒体。分光光度法测定呼吸链酶复合体(CⅠ～CⅢ)活性。结果:4个低氧训练组大鼠脑组织线粒体呼吸链CⅠ活性与LoLo组相比均无显著性差异。LoHi组CⅡ活性显著下降(P<0.01),降低76.199%,其余各组无显著性差异。HiHi组、HiLo组和LoHi组CⅢ活性均显著下降(P<0.01),分别降低71.496%、65.240%和87.838%,HiHiLo组显著性上升(P<0.01),提高170.145%。结论:在模拟海拔3500m的4种低氧训练中,髙住高练低训提高大鼠脑组织线粒体呼吸链功能的作用优于髙住高练、高住低训和低住高练。     

不同强度急性疲劳运动对大鼠心肌线粒体电子传递链酶复合体活性的影响

目的:研究不同强度急性疲劳运动对大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响,进一步探讨运动性疲劳发生的可能机制。方法:以21只健康雄性Wister大鼠为实验对象,随机等分为安静对照组、大强度运动组和中等强度运动组。大强度运动组大鼠进行间歇性跑台运动,速度为27m/min,总运动时间90min,每10min间歇1min;中等强度运动组大鼠进行持续性跑台运动,速度为18m/min,运动时间100min;对照组大鼠未进行任何运动。差速离心提取大鼠心肌线粒体。分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(CⅠ～CⅣ)活性。结果:大强度运动组CⅠ的活性与安静对照组相比无显著性差异,CⅡ、CⅢ和CⅣ活性显著低于安静对照组(P<0.01),分别低20.24%、25.37%和41.03%;中等强度运动组CⅠ、CⅢ和CⅣ活性显著低于安静对照组(P<0.05),分别低50.07%、35.90%和20.90%,CⅡ活性无显著性差异。中等强度运动组CⅠ活性显著低于大强度运动组(P<0.01),CⅡ活性显著高于大强度运动组(P<0.01),CⅢ和CⅣ活性与大强度运动组无显著性差异。结论:大强度运动和中等强度运动均会引起大鼠心肌线粒体电子传递链酶复合体活性不同程度的变化,且大强度运动主要影响FADH2电子传递链酶复合体的活性,而中等强度运动主要影响NADH电子传递链酶复合体的活性。     

高强度间歇训练对大鼠心肌线粒体呼吸链复合体活性的影响

目的:探讨长期高强度间歇训练(HIIT)诱导大鼠心肌肥大过程中心功能以及线粒体呼吸链活性的变化。方法:将90只健康Wistar大鼠随机分为HIIT组、持续中等强度训练(MICT)组和安静对照组(RC),每组按照观察时间点(2周、6周和10周)再分为3个亚组,共9组,每组10只。实验结束后利用超声心动图检测大鼠心功能,称量体重和心脏重量,心肌匀浆后用差速离心法提取心肌线粒体,分别测定心肌和线粒体柠檬酸合酶(CS)活性、呼吸链复合体Ⅰ~Ⅳ(CⅠ~Ⅳ)活性以及心肌过氧化物酶体增生物激活受体1α(PGC-1α)、α-肌球蛋白重链(α-MHC)、β-MHC、心钠素(ANF)和脑钠素(BNP)蛋白表达量。结果:HIIT组、MICT组大鼠分别于第2~10周和第10周出现心肌肥大。第2周和10周时,各组心功能、呼吸链复合体活性以及各蛋白表达量均无显著性差异(P>0.05)。第6周时,HIIT组左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)、心肌α-MHC蛋白表达量以及呼吸链复合体CⅠ、CⅢ、CⅣ活性低于RC组和MICT组(P<0.05),心肌β-MHC和BNP表达量则高于RC组和MICT组(P<0.05)。结论:长期HIIT(而非MICT)能够诱导大鼠暂时性病理性心肌肥大以及心功能下降,其机制可能与心肌线粒体呼吸链复合体活性下调有关。     

不同海拔高度交替低氧训练对大鼠骨骼肌线粒体呼吸功能的影响

目的:探讨不同海拔高度交替低氧训练对大鼠骨骼肌线粒体呼吸功能的影响。方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:常氧对照组(C组)、常氧训练组(NT组)、2500 m低氧训练组(2500 m HT组)、3500 m低氧训练组(3500 m HT组)、2500 m~3500 m交替低氧训练组(2500 m~3500 m HT组),每组10只。除C组大鼠不进行运动训练外,其余各组大鼠分别在常氧,模拟海拔2500m、3500 m及2500m~3500 m交替环境下进行递增负荷跑台训练和居住,每周训练6天,共4周。训练结束后处死大鼠,即刻取全血和骨骼肌样本,梯度离心法提取线粒体,测定血液红细胞数目(RBC)、血红蛋白(Hb)含量和骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体(CⅠ~Ⅳ)活性。结果:(1)RBC和Hb:与C组比较,各训练组都有显著提高(P<0.01,P<0.05)。与NT组比较,低氧训练组都有显著提高(P<0.01)。与2500 m HT组和3500 m HT组比较,2500 m~3500 m HT组均显著提高(P<0.01)。(2)CⅠ~Ⅳ活性:与C组相比,NT组CⅢ活性显著提高(P<0.05),2500 m HT组CI活性显著提高(P<0.05),3500 m HT组CⅠ和CⅢ活性显著提高(P<0.01,P<0.05),2500 m~3500 m HT组CⅠ~Ⅳ活性均显著提高(P<0.01,P<0.05)。与NT组相比,3500 m HT组CⅠ活性显著提高(P<0.01),2500 m~3500 m HT组CⅠ、CⅡ活性显著提高(P<0.01,P<0.05)。与2500 m HT组相比,2500 m~3500 m HT组CⅡ活性显著提高(P<0.05)。结论:低氧训练在提高骨骼肌线粒体呼吸链功能方面较常氧训练更具优势,且交替低氧训练效果最佳。     

不同训练负荷对大鼠骨骼肌超微结构及线粒体功能的影响

 目的 研究不同训练负荷下,大鼠骨骼肌超微结构及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase, T-SOD)、锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase, Mn-SOD)和铜锌超氧化物歧化酶(copper zincsuperoxide dismutase, CuZn-SOD)的变化。方法 建立SD大鼠跑台训练模型,将24只大鼠随机分为正常对照组、有氧训练组、无氧训练组,每组8只,正常对照组大鼠笼内正常生活,其他两组分别进行有氧和无氧训练4周,有氧训练时采用递增负荷训练,无氧训练时采用高速训练。采用透射电镜观察骨骼肌形态及线粒体变化。用可见分光光度计检测大鼠骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ,以及T-SOD、Mn-SOD和CuZn-SOD活性。结果 相比正常对照组,电镜下有氧训练组线粒体数量增多,三联体结构明显。无氧训练组中可见大量发生肿胀的线粒体,电子密度较正常染色体低;明带与暗带界限不清,粗细肌丝排列紊乱。相比正常对照组,有氧训练组大鼠骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ,以及T-SOD、Mn-SOD和CuZn-SOD活性均显著上升(P<0.05);无氧训练组线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ以及T-SOD和Mn-SOD活性显著下降(P< 0.05),CuZn-SOD活性[(2.68±0.61)×10³ nkat/mgprot]与正常对照组活性值[(3.73±1.24)×10³ nkat/mgprot]相比,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 不同训练负荷可以改变大鼠骨骼肌线粒体功能,导致抗氧化功能发生相应变化,从而对骨骼肌形态产生较大影响。有氧训练可以改善骨骼肌形态结构和线粒体功能,减轻机体疲劳。     

有氧耐力训练对增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成的影响

目的:观察增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成的变化特点,探讨有氧耐力训练诱导增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成的分子机理。方法:中等强度跑台运动(64%VO2max,5°,15m/min,45min,每周5天)施加于2、12和17月龄雄性大鼠共12周,对照组正常饲养。12周后取大鼠比目鱼肌和股外侧深层肌进行分子生物学指标检测。结果:(1)增龄过程中,PGC-1α和NRF-1 mRNA表达、mtTFA蛋白表达随增龄显著增加,而mtTFA和COXIV mRNA表达、PGC-1α和COXIV蛋白表达随增龄无显著变化。(2)耐力训练后,5MT组PGC-1α mRNA和蛋白表达、15MT组PGC-1α mRNA表达显著高于各自对照组,5MT和15MT组NRF-1 mRNA表达分别显著高于各自对照组,20MT组PGC-1α mRNA和蛋白表达、NRF-1 mRNA表达相对于20MC组无显著变化,各月龄训练组mtTFA mRNA表达、COXIV mRNA和蛋白表达均显著高于各自对照组。结论:(1)增龄过程中PGC-1α、NRF-1、mtTFA和COXIV mRNA和蛋白水平的变化呈现非同步趋势,提示增龄过程中线粒体生物合成受复杂的多条途径调控;(2)耐力训练能够诱导PGC-1α、NRF-1、mtTFA和COXIV表达显著增加,促进骨骼肌线粒体生物合成;(3)耐力训练诱导骨骼肌线粒体生物合成的适应性积累效应随着大鼠年龄递增逐渐递减。     

急性运动对大鼠肝脏线粒体呼吸链酶复合物的影响

目的:研究急性运动对大鼠肝线粒体呼吸链酶复合物活性的影响。方法:21只健康雄性Wister大鼠随机分为安静对照组、大强度运动组和中等强度运动组,每组7只。大强度运动组进行大强度间歇性跑台运动,速度为27m/min,坡度为0,总运动时间90min,每运动10min间歇1min;中等强度运动组进行中等强度持续性跑台运动,速度为18m/min,坡度为0,运动时间100min;对照组未进行任何运动。采用分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合物(Ⅰ~Ⅳ)活性。结果:与安静对照组相比,大强度运动组复合物Ⅰ和复合物Ⅱ活性无显著性变化,复合物Ⅲ和复合物Ⅳ活性分别下降16%和45%,有统计学意义(P<0.05,P<0.01);而中等强度运动组复合物Ⅰ、复合物Ⅲ和复合物Ⅳ活性分别下降26.1%、24%和65%,有统计学意义(P<0.01),复合物Ⅱ活性显著升高(P<0.01),升高54.7%。与大强度运动组相比,中等强度运动组复合物Ⅰ和复合物Ⅳ活性显著降低(P<0.01),复合物Ⅱ活性显著升高(P<0.01),复合物Ⅲ活性下降9.5%,但无统计学意义。结论:大强度间歇疲劳运动对大鼠肝线粒体NADH呼吸链起始端酶(复合物Ⅰ)和FADH2呼吸链起始端酶(复合物Ⅱ)活性无显著影响,可使复合物Ⅲ和复合物Ⅳ活性显著下降;中等强度持续疲劳运动使大鼠肝线粒体NADH呼吸链酶(复合物Ⅰ、复合物Ⅲ和复合物Ⅳ)活性显著下降,复合物Ⅱ活性显著增强;中等强度运动对肝线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ的影响较大强度运动严重。     

支链氨基酸对运动大鼠骨骼肌线粒体功能的影响

为探讨支链氨基酸(BCAA)对提高大鼠运动能力的作用,本实验取雄性wistar大鼠21只,随机分为正常组、游泳对照组和游泳补充5%支链氨基酸饲料组.两个游泳组每天游泳训练l小时.10天后,游泳6小时,测定血和骨骼肌乳酸水平,测定骨骼肌糖原含量、骨骼肌线粒体脂质过氧化物(LP0)水平和线粒体膜的流动性以及线粒体矿物元素钙(Ca)、镁(Mg)、钾(K)含量.结果显示BCAA可抑制游泳运动后大鼠的血和骨骼肌乳酸的升高幅度,减少骨骼肌糖原的降低幅度与骨骼肌线粒体LP0的升高幅度,抑制骨骼肌线粒体膜流动性和矿物质元素Ca、Mg、K含量的下降.以上结果表明,BCAA可改善运动后骨骼肌线粒体功能,对抗运动性疲劳.可能有利于提高大鼠的运动能力.     

耐力训练对大鼠骨骼肌Mfn2蛋白表达及线粒体功能的影响

目的:观察耐力训练对大鼠骨骼肌线粒体Mfn2蛋白表达及线粒体功能的影响,探讨耐力训练提高骨骼肌有氧代谢能力的线粒体机制。方法:20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CN)和耐力训练组(ET),每组10只。ET组大鼠进行12周游泳耐力训练,CN组不训练正常饲养。12周后取大鼠腓肠肌,差速离心法提取线粒体,测定锰超氧化物歧化酶(MnSOD)活力、丙二醛(MDA)含量、线粒体呼吸功能、Mfn2基因和蛋白表达。结果:ET组大鼠腓肠肌线粒体MnSOD活性显著高于CN组(P<0.01),MDA含量低于CN组(P<0.05),态3呼吸和Mfn2蛋白表达水平显著高于CN组(P<0.05),呼吸控制比和Mfn2基因表达水平显著高于CN组(P<0.01),态4呼吸无明显变化。结论:12周游泳运动显著上调了Mfn2基因及蛋白表达,这可能是耐力训练提高骨骼肌有氧代谢能力的线粒体机制。     

NO-cGMP参与大鼠骨骼肌线粒体生物合成:耐力训练和L-精氨酸补充的作用

目的:探讨6周耐力训练和补充一氧化氮(NO)前体L-精氨酸(L-Arg)是否可以促进骨骼肌中NO-cGMP的生成,研究NO在耐力训练诱导的骨骼肌线粒体生物合成中的信号作用。方法:24只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(NC)、6周跑台训练组(Ex)、6周L-Arg补充组(L-Arg)以及6周训练和L-Arg补充组(L-Arg+Ex)。训练组每天进行90分钟跑台训练,每周5天,共计6周。L-Arg补充组补充L-Arg,剂量为每天500mg/千克体重,为期6周。取小腿三头肌,采用硝酸还原酶法测定NO浓度;放射免疫法测定cGMP浓度;荧光定量PCR分析PGC-1α、NRF-1、Tfam和COX IV mRNA水平以及采用Western blotting测定PGC-1α与COX IV蛋白含量。结果:Ex组与NC组相比较,骨骼肌NO浓度轻微增加,cGMP浓度显著增加,NRF-1、Tfam和COX IV mRNA水平以及PGC-1α和COX IV蛋白水平均显著增加;L-Arg+Ex组与NC组相比,NO、cGMP浓度和NRF-1和Tfam mRNA水平显著提高,PGC-1α蛋白含量和COX IV mR-NA和蛋白含量显著增加。结论:NO-cGMP信号通路可能参与了耐力训练诱导的骨骼肌线粒体生物合成。     

高住高练低训不同时程大鼠骨骼肌线粒体呼吸链功能的变化

目的:探讨高住高练低训(HiHiLo)习服过程中大鼠骨骼肌线粒体呼吸链功能的动态变化。方法:48只雄性Wistar大鼠随机分为6组:常氧对照组,HiHiLo 1、2、3、4、5周组,每组8只。HiHiLo的5组大鼠在低氧(模拟海拔2500m)环境和常氧环境中居住和训练相应周数,常氧对照组在常氧环境中不进行运动。各组大鼠在完成相应的训练后处死,即刻取血液和骨骼肌样本,分离血清,提取骨骼肌线粒体,测定血清肌酸激酶(CK)活性及骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体NADH-Co Q还原酶(复合体Ⅰ,CⅠ)、琥珀酸-Co Q还原酶(复合体Ⅱ,CⅡ)、Co Q-细胞色素C还原酶(复合体Ⅲ,CⅢ)和细胞色素氧化酶(复合体Ⅳ,CⅣ)活性。结果:与常氧对照组相比,HiHiLo 1、2、3周组CK活性均显著增加(P<0.05,P<0.01)。HiHiLo 1周组CI~IV活性均显著下降(P<0.01),HiHiLo 2周组CI、CII、CIV活性均显著下降(P<0.05,P<0.01),HiHiLo3周组CI活性显著提高(P<0.05),HiHiLo 4周和5周组CI~IV活性均显著提高(P<0.05,P<0.01)。结论:在进行本研究训练方案HiHiLo过程中,骨骼肌需2周的适应期,第3周基本适应,第4~5周线粒体呼吸链功能可显著提高,第5周训练效果最佳。     

补充褪黑激素对耐力训练小鼠一次性力竭运动后肝脏、骨骼肌与肾脏抗氧化酶的影响

目的 :探讨运动训练中补充褪黑激素 (Melatonin ,MT)对机体抗氧化系统的影响 ,为选用MT作为抗氧化剂或体能恢复剂提供实验依据。方法 :以雄性昆明种小鼠为实验对象 ,采用递增负荷耐力训练及一次性力竭运动建立模型。分别测定肾脏还原型谷胱甘肽 (ReducedGlutathione ,GSH)含量 ,肝脏、骨骼肌与肾脏的超氧化物歧化酶 (SuperoxideDismutase ,SOD)、过氧化物酶 (Peroxi dase ,POD)、过氧化氢酶 (Catalase ,CAT)的活性、总抗氧化能力 (TotalAnti -oxidationCapability ,T -AOC)与丙二醛 (Malondialdehyde ,MDA)含量。结果 :安静状态下 ,服用MT可显著提高肾脏GSH含量与SOD活性、肾与肝T -AOC及肝POD与CAT活性 (P <0 . 0 5～ 0 . 0 1 ) ,显著降低骨骼肌、肝与肾MDA含量 (P <0. 0 1 ) ,但明显抑制骨骼肌CAT活性 (P <0 . 0 1 ) ,对其余指标无显著影响。力竭运动后即刻 ,补充MT组大鼠骨骼肌、肾与肝T -AOC、肾与肝POD活性、骨骼肌MDA含量与肾GSH含量均显著高于对照组 (P <0 . 0 5～ 0 . 0 1 ) ,而肾与肝SOD活性、肾CAT活性与MDA含量均显著低于对照组 (P <0 . 0 5～ 0 . 0 1 ) ,两组间其余指标无显著性差异。 2 4h恢复后 ,服用MT组大鼠骨骼肌、肾与肝SOD与POD活性、骨骼肌与肾CAT活性、肾T -AOC活性与GSH含量均显     

急性运动后大鼠骨骼肌线粒体~(45)Ca~(2+)摄取的动力学观察

采用同位素示踪方法 ,观察了雄性SD大鼠跑台运动后即刻骨骼肌线粒体Ca2 +摄取的动力学变化 ,发现运动后大鼠骨骼肌线粒体初始Ca2 +摄取率和最大Ca2 +摄取量均较安静组增加 ,特别是线粒体摄Ca2 +速率明显增加 ,线粒体摄Ca2 +曲线左移 ,提示大鼠运动后线粒体摄Ca速率的增加可能是运动后线粒体Ca2 +聚积的重要原因。     

服用牛磺酸和训练对力竭运动大鼠红肌线粒体的保护作用

以大鼠力竭性运动为模型 ,观察了补充牛磺酸和运动训练对力竭运动后大鼠红肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及总Ca2 +浓度的影响。结果显示 ,补充牛磺酸和 /或训练可降低大鼠力竭运动后红肌线粒体脂质过氧化水平 ,提高红肌线粒体超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,保持大鼠力竭运动后红肌线粒体还原性谷胱甘肽 (GSH)含量及总Ca2 +浓度。结果提示 ,补充牛磺酸和 /或训练可减少力竭运动后脂质过氧化反应 ,降低自由基对红肌线粒体的攻击 ,维持线粒体膜的功能 ,说明服用牛磺酸和 /或训练有保护红肌线粒体 ,防止线粒体功能损伤的作用     

高住低训对大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物活性的影响

目的:探讨高住低训(HiLo)习服过程中大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物活性的动态变化。方法:40只SD大鼠分为5组:常氧对照组以及HiLo1、2、3、4周组,每组8只。HiLo组大鼠每天在模拟海拔2500m(氧含量约为15.4%)的环境生活,在模拟海拔1300m(氧含量约为19.4%)环境游泳1h,每周6天。通过光谱分析法,观察在1~4周时间内,在HiLo作用下大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ(NADH-CoQ还原酶)、复合物Ⅱ(琥珀酸-CoQ还原酶)、复合物Ⅲ(CoQ-细胞色素C还原酶)和复合物Ⅳ(细胞色素氧化酶)活性的变化。常氧对照组不进行运动,测试指标与运动组相同。结果:HiLo1周组大鼠心肌线粒体酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性与对照组相比均显著下降(P<0.05,P<0.01)。HiLo2周组除酶复合物Ⅲ外,其他三种酶复合物活性均显著低于对照组(P<0.05,P<0.01)。HiLo3周组心肌线粒体酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性与对照组相比差异无统计学意义;但线粒体蛋白含量显著升高(P<0.05)。HiLo4周组心肌线粒体酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ活性显著升高(P<0.05,P<0.01);线粒体蛋白含量显著升高(P<0.05)。结论:大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性在HiLo的习服过程中需要3周时间。     

游泳训练后大鼠骨骼肌细胞自由基代谢、线粒体膜电位变化与细胞凋亡的关系

目的 :研究游泳训练前后大鼠骨骼肌自由基代谢、线粒体膜电位变化与细胞凋亡的关系 ,寻找评定运动性疲劳与恢复的可行性指标。方法 :5 0只雄性SD大鼠 (10 0± 5 )g ,随机分为对照组 (G1)、训练 1天组 (G2 )、训练 6天组 (G3 )、训练 12天组 (G4 )、训练 18天组 (G5)。用流式细胞仪检测肌细胞线粒体膜电位、DNA倍体分析 ,MDA测定采用硫代巴比妥酸比色法 ,SOD测定使用放免法 ,JEM - 12 0 0EX电镜及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术 (TUNEL)检测细胞凋亡。结果 :游泳训练后各组骨骼肌细胞线粒体膜电位均发生改变 ,G3 组最低。运动后G3 、G5组的DNA出现凋亡峰。TUNEL染色显示 ,游泳训练后大鼠骨骼肌呈棕黄色的凋亡细胞明显增加 ,G3组比例最高。各训练组之间SOD活性变化差异显著 ,G3 、G4 组MDA数量显著升高。电镜观察G3组肌细胞溶酶体增多 ,部分线粒体嵴消失 ,但膜完整 ,形似空泡 ,枯否细胞活跃。G5组肌细胞的超微结构似G3 组 ,细胞完整。结论 :游泳训练可诱发细胞凋亡 ,不同运动负荷对线粒体膜电位、MDA、SOD的影响各异 ,运动引起线粒体膜电位下降的同时可导致细胞凋亡。线粒体膜电位、SOD/MDA比值变化可能是诱导细胞凋亡的关键因素之一     

不同运动方式对大鼠骨骼肌线粒体融合分裂基因及Mfn2、Drp1蛋白表达的影响

目的:比较长时间低强度耐力运动和大强度间歇性运动对骨骼肌线粒体融合分裂基因与蛋白表达的影响,探讨不同运动方式下线粒体管网发生运动适应的动力学差异。方法:30只大鼠随机分为安静组(Con,n=10)、耐力运动组(ET,n=10)、间歇性运动组(SIT,n=10)。间歇性运动组每天进行9～10次10s极量强度(≥42 m/min)间歇跑台运动,间歇时间30～60 s;耐力运动组每天进行30～60 min低强度(≤16.7 m/min)持续跑台运动;每周训练6天,训练8周。最后一次训练结束后休息24 h,安静状态下取腓肠肌,Real-time PCR检测线粒体融合基因Mfn1、Mfn2、OPA1与分裂基因Drp1、hFis1的mRNA表达;Western blot检测线粒体Mfn2、Drp1蛋白水平。结果:(1)ET组Mfn1 mRNA表达显著高于Con组(P<0.05),SIT组Mfn2 mRNA表达显著低于Con组(P<0.05),SIT组OPA1 mRNA表达显著高于ET组(P<0.05)。SIT组Drp1 mRNA表达显著高于Con组(P<0.05)和ET组(P<0.01),ET组和SIT组hFis1 mRNA表达均无显著变化。(2)SIT组线粒体Mfn2蛋白表达显著高于Con组(P<0.05),Drp1蛋白表达显著低于Con组(P<0.05)。结论:线粒体融合分裂基因以及线粒体Mfn2、Drp1蛋白对长时间低强度耐力运动和大强度间歇性运动有不同的适应机制,这来源于运动方案的差异。大强度间歇性运动可能通过Mfn2、Drp1基因转录与蛋白表达水平影响骨骼肌线粒体的融合与分裂;长时间低强度耐力运动可能通过Mfn1基因转录发挥类似作用。     

训练和补剂因素对运动后恢复期大鼠骨骼肌糖原合成酶(GS)活性的影响

目的:探讨不同运动训练方式和补剂对骨骼肌糖原合成酶(GS)活性的影响.方法:以成年雄性SD大鼠为研究对象,采用正交实验设计,研究因素包括耐力游泳训练、间歇性高强度训练、肌酸和谷氨酰胺,实验期2周,最后进行一次糖原耗竭性运动,测定耗竭运动后恢复期大鼠骨骼肌GS活性.结果:糖原耗竭运动后1小时,耐力训练大鼠总GS活性和d型GS(潜)活性显著升高(P< 0.05);耗竭运动后6小时,耐力训练大鼠i型GS活性显著升高(P< 0.05);运动后24小时,耐力训练和间歇性高强度训练大鼠总GS活性和d型GS(潜)活性均显著增高(P< 0.05).以GS活性比(i型GS活性/总GS活性)进行观察则见:耐力训练大鼠在耗竭运动后1小时、24小时的GS活性比显著降低(P< 0.05),间歇性高强度训练大鼠在耗竭运动后各时相上GS活性比无显著变化.补充肌酸或谷氨酰胺对耗竭运动后恢复期大鼠GS活性也未见明显影响.结论:(1)耐力训练大鼠在耗竭运动后24小时恢复期中骨骼肌GS活性呈现运动后即刻降低、1小时内迅速升高、6小时后再次降低、24小时后重又增高的波浪式变化;间歇性高强度训练大鼠运动后骨骼肌GS活性延迟性增高.(2)补充肌酸或谷氨酰胺对运动后恢复期大鼠骨骼肌GS活性无明显影响.     

中药抗疲Ⅰ号对训练Wistar大鼠急进高原并运动力竭后的骨骼肌组织及其糖元的影响

本文通过观察训练大鼠急进高原模型骨骼肌肌糖元及其组织形态的改变，研究训练对骨骼肌的损伤及防护。作者选取160只7周龄二级Wistar大鼠，雌雄各半。于1520m实地环境随机分为雌、雄实验组（EG）和对照组（CG）各40只，EG组使用中药抗疲Ⅰ号加入常规饲料中喂养，CG组常规饲料喂养，两组游泳训练4周后，各选30只3h急进3850m实地静息1．5h，从中各选10只作为静息对照采集标本，     

长期力竭性耐力训练对大鼠不同类型骨骼肌湿重和Hsp72表达的影响

目的:探讨长期力竭性耐力训练对大鼠不同类型骨骼肌适应能力与热休克蛋白72(Hsp72)表达的影响。方法:36只雄性2月龄SD大鼠随机分成6组:6、7、8周三组安静组(n=4)和6、7、8周三组训练组(n=8)。各训练组大鼠在第1、2周适应性游泳30min至2h,在第3周至第8周进行力竭性游泳训练,每周6天。按分组分别在第6、7、8周末次力竭游泳后记录训练组力竭运动时间,36小时后处死大鼠测定其血清肌酸激酶(CK)浓度及同侧比目鱼肌、红腓肠肌和白腓肠肌湿重和Hsp72蛋白含量。结果:(1)训练组大鼠力竭时间逐周下降(P<0.05),第8周降到最低;血清CK虽有逐周增加的趋势,但无统计学意义;6、7、8周训练组大鼠比目鱼肌湿重有渐增趋势,红腓肠肌和白腓肠肌湿重的变化趋势由减少、不变到增加。(2)6和7周训练组比目鱼肌Hsp72表达与安静组相比无显著性差异,第8周训练组显著低于安静组(P<0.05);6、7和8周训练组红腓肠肌Hsp72表达较安静组分别增长133%、214%、157%,有统计学意义(P<0.01),各训练组间无显著性差异;7周训练组白腓肠肌Hsp72表达显著高于6周训练组(P<0.01),而8周训练组与其它两训练组比较无显著差异。结果表明:长期力竭性游泳训练导致大鼠不同类型骨骼肌运动适应能力不同,不同类型骨骼肌Hsp72异常表达变化早于骨骼肌运动适应能力变化,提示骨骼肌运动适应能力与其Hsp72表达变化可能有关。