生存素对3T3-L1脂肪细胞中载脂蛋白E表达和分泌的影响

目的: 探讨生存素（Survivin）对3T3-L1脂肪细胞中载脂蛋白E（apolipoprotein E，ApoE）表达和分泌的影响。方法: 构建Survivin过表达慢病毒载体及其对照载体，分别感染3T3-L1前脂肪细胞并进行分化培养。在分化第8天对细胞进行转录组分析。采用实时定量PCR检测3T3-L1脂肪细胞中ApoE mRNA的表达，蛋白质印迹法检测胞内及分泌的APOE蛋白表达水平。结果： 建立了稳定过表达Survivin的3T3-L1前脂肪细胞株，分化培养至第8天，过表达Survivin不影响脂肪细胞分化。转录组分析结果显示ApoE具有较高表达丰度，并且载脂蛋白家族中只有ApoE发生明显下调。Survivin过表达组细胞ApoE mRNA水平（t=9.676，P<0.01）以及蛋白水平（t=4.183，P<0.05）均显著低于对照组，并且细胞培养上清液中APOE分泌蛋白的表达水平同样显著低于对照组（t=5.683，P<0.01）。结论： Survivin在3T3-L1脂肪细胞中过表达时，能够在转录以及蛋白水平特异性下调3T3-L1脂肪细胞ApoE的表达。     

熊果酸对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型CAP表达的影响

目的：观察熊果酸对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗、摄取及细胞分化的影响,并探讨其作用机制。方法：将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,用高糖、高胰岛素联合诱导胰岛素抵抗模型。使用葡萄糖氧化酶法检测3T3-L1细胞葡萄糖消耗量,氚标葡萄糖法检测其葡萄糖摄取量,以评价模型建立情况。用四唑盐（methylthiazolyltetrazolium,MTT）比色法检测不同浓度熊果酸对3T3-L1脂肪细胞活力的影响以确定实验药物浓度。加入不同浓度熊果酸分组干预,用氚标葡萄糖法检测脂肪细胞葡萄糖摄取量;用油红O色法检测3T3-L1脂肪细胞分化情况;用实时荧光定量聚合酶链反应法、蛋白质印迹法分别观察熊果酸对3T3-L1细胞胰岛素抵抗模型细胞分化相关蛋白脂肪细胞脂类结合蛋白、基质金属蛋白酶1和原癌基因Cbl相关蛋白（c-Cbl-associatedprotein,CAP）表达的影响。结果：在成功建立胰岛素抵抗模型的基础上,使用MTT法检测细胞活力。确定熊果酸的作用浓度在4～20μmol／L。与模型组相比,低、高剂量熊果酸组（10、20μmol／L）及罗格列酮组（5μmol／L．）葡萄糖摄取均明显升高（P〈0．01）;低、高剂量熊果酸组3T3-L1脂肪细胞分化程度低于对照组和罗格列酮组。熊果酸可明显上调3T3-I,1细胞胰岛素抵抗模型CAPmRNA及蛋白的表达（P〈0．01）。结论：熊果酸改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的同时可抑制其分化,这一机制可能与熊果酸上调脂肪细胞CAP的表达有关。     

硒对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响

目的:研究硒对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响。方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,分为对照组、低硒组、中硒组和高硒组(亚硒酸钠浓度分别为0、0.01、0.1和1μmol/L),采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测硒对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响,利用油红O染色法测定硒对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。结果:在增殖实验中,与对照组相比,各处理组的OD值降低,并具有剂量依赖性(P<0.05);在分化实验中,各处理组的OD值与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:硒能抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖,而对其分化无影响。     

SMAF1基因的异位过表达对脂肪细胞3T3-L1增殖和凋亡的影响

目的观察一脂肪细胞特异性表达的新基因小脂肪细胞因子1（SMAF1）在小鼠脂肪前体细胞3T3-L1中的异位表达对脂肪细胞增殖和凋亡的影响。方法构建小鼠SMAF1真核表达载体并稳定转染3T3-L1脂肪前体细胞以获得永久异位表达SMAF1基因的细胞株,使用Westernblot证实SMAFl基因的表达。体外培养SMAF13T3-L1脂肪细胞,以MTT法检测SMAF13T3-L1脂肪细胞的增殖;用流式细胞仪对SMAFl3T3-L1脂肪细胞进行凋亡分析。结果与对照相比,SMAF13T3-L1脂肪细胞增殖明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;而SMAF13T3-L1脂肪细胞凋亡分析结果与对照无显著性差异。结论SMAFl基因在3T3-L1中的异位性表达,对3T3L1前体脂肪细胞生长增殖有显著的抑制作用,而对细胞凋亡无影响,提示SMAF1在脂肪细胞增殖分化中发挥一定的作用。     

下调NLRP3在2型糖尿病中表达对胰岛素抵抗模型脂肪细胞炎症反应及自噬的影响

【摘要】 目的 探讨寡聚化结构域样蛋白受体3（NLRP3）在2型糖尿病（T2DM）中表达及其对胰岛素抵抗（IR）模型脂肪细胞炎症反应和自噬的影响。 方法 ELISA检测T2DM患者及正常对照组（Normal组）血清中NLRP3表达水平;体外诱导前脂肪细胞3T3-L1分化为成熟脂肪细胞,油红O染色进行鉴定;使用地塞米松诱导并建立3T3-L1脂肪细胞的IR模型,葡萄糖氧化酶法进行鉴定;采用siRNA技术转染3T3-L1脂肪细胞,并将细胞分为四组：si-NC组（转染si-NC的3T3-L1细胞）、si-NLRP3组（转染si-NLRP3的3T3-L1细胞）、IR-si-NC组（在IR模型中转染si-NC的3T3-L1细胞）、IR-si-NLRP3组（在IR模型中转染si-NLRP3的3T3-L1细胞）。分别使用RT-PCR、ELISA、葡萄糖氧化酶法及Western blot实验检测上述各组细胞中NLRP3 mRNA表达,促炎因子白介素1β（IL-1β）、白介素18(IL-18)和自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin1、p62的表达。 结果 NLRP3在T2DM患者血清中的表达水平较Normal组显著增加（P＜0.01）;RT-PCR实验显示与si-NC组相比,si-NLRP3与IR-si-NLRP3组的3T3-L1细胞中NLRP3 mRNA的表达均显著降低（P＜0.05）,而IR-si-NC组细胞中NLRP3 mRNA的表达明显升高（P＜0.05）;ELISA实验结果表明IR模型中脂肪细胞对促炎因子IL-1β、IL-18的表达显著增加,而下调IR模型脂肪细胞NLRP3表达可明显抑制脂肪细胞对IL-1β、IL-18的分泌（P＜0.05）;葡萄糖氧化酶法检测结果显示,IR模型中的脂肪细胞对胰岛素摄取能力显著下降,而下调IR模型中脂肪细胞NLRP3表达可明显促进其对葡萄糖摄取（P＜0.05）;自噬相关蛋白的Western blot实验检测结果显示IR模型中细胞的自噬标志性分子LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及Beclin-1蛋白均显著降低,p62蛋白明显增加,而下调IR模型中脂肪细胞NLRP3表达可显著降低上述蛋白的变化趋势（P＜0.05）,即促进细胞的自噬水平。 结论 NLRP3在T2DM患者血清中的表达显著增加,通过下调IR模型中脂肪细胞的NLRP3表达能够有效降低细胞对炎症因子IL-1β、IL-18的分泌,促进其对葡萄糖的摄取和增加细胞的自噬水平。     

Obestatin抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖与分化

目的:观察obestatin对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响.方法:应用不同浓度的obestatin (10-8 、10-9 、10-10、10-11、10-12 mmol/L)和10-10 mmol/L ghrelin干预体外培养的3T3-L1前脂肪细胞,MTT法观察其对细胞增殖的影响,并与空白对照组比较;分别应用10-10 mmol/L obestatin和ghrelin全程干预3T3-L1前脂肪细胞分化成熟过程(分化第1～10日),采用油红O染色法鉴定脂肪细胞分化并测定分化成熟脂肪细胞的脂肪含量,RT-PCR法检测分化过程中及成熟脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2) mRNA的表达水平,并与对照组(加常规诱导剂)比较.结果:与空白对照组相比,不同浓度obestatin组细胞数量均明显降低(P＜0.05);10-10mmol/L obestatin连续作用10 d的3T3-L1前脂肪细胞与对照组相比,脂肪产量明显减少(P＜0.05);脂肪细胞分化过程中PPARγ2基因表达逐渐增多;在成熟脂肪细胞中,与对照组相比,obestatin组PPARγ2基因表达显著降低(P＜0.05).Ghrelin的作用与之完全相反.结论:Obestatin抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖和分化.     

十子代平方水提物对3T3-L1脂肪细胞增殖及胰岛素抵抗影响的实验研究

目的研究十子代平方水提物(SZDT)对3T3-L1前细胞增殖和胰岛素抵抗脂肪细胞模型葡萄糖消耗量的影响。方法以MTT法检测3T3-L1前脂肪细胞的增殖;高糖高胰岛素(25mmol/L葡萄糖、1×10~(-6)mol/L胰岛素)诱导建立IR脂肪细胞模型;不同浓度SZDT(50μg/ml,100μg/ml,200μg/ml)或对照药吡格列酮干预IR脂肪细胞模型24h后,葡萄糖氧化酶法检测培养上清中葡萄糖消耗量。结果与正常对照组比较,十子代平方水提物能明显抑制3T3-L1前细胞的增殖;另外,SZDT可显著提高对发生IR的脂肪细胞的葡萄糖摄取和利用率,使培养上清中葡萄糖消耗量增加。结论 SZDT能够显著抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖,可通过提高IR脂肪细胞葡萄糖消耗量改善IR。     

IR-3T3-L1脂肪胰岛素抵抗细胞的建立

目的探讨3T3-L1脂肪胰岛素抵抗细胞（insulin resistant 3T3-L1 adipocytes cell, IR-3T3-L1）最佳的建立条件。方法采用
地塞米松（Dexamethason,DEX）、1-甲基-3-异丁基黄嘌呤（3-isobutyl-methylxanthine, IBMX）和不同浓度的胰岛素（10-8、10-7、
10-6 mol·L-1）诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞,Oil red O染色确定最佳胰岛素诱导浓度,继而用1 μmol·L-1 DEX
诱导建立IR-3T3-L1 脂肪胰岛素抵抗细胞。采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶（Glucose oxidase-peroxidase, GOD-POD）法对
IR-3T3-L1细胞的最佳诱导时间（24~120 h）及其稳定时间（24~48 h）进行了考察。结果Oil red O染色发现3T3-L1前脂肪细胞
用DEX、IBMX和10-6 mol·L-1胰岛素诱导9 d,>90% 的前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞;用1 μmol·L-1 DEX培养96 h后,脂肪
细胞葡萄糖消耗率达到最大（P=0.0003）;稳定时间考察发现,在36 h内葡萄糖消耗与对照组比较有统计学意义（P<0.001）。结
论3T3-L1前脂肪细胞在1 μmol·L-1 DEX、0.5 mmol·L-1 IBMX 和10-6 mol·L-1最佳胰岛素浓度作用下诱导分化为成熟的脂肪细
胞后,用1 μmol·L-1 DEX培养96 h即可成功诱导成IR-3T3-L1-IR脂肪胰岛素抵抗细胞,且在36 h内稳定。
     

牛蒡子苷对小鼠3T3-L1前脂肪细胞增殖与分化的影响及其作用机制

【目的】探讨牛蒡子苷(arctiin)对小鼠3T3-L1前脂肪细胞增殖、分化的影响及其作用机制。【方法】采用不同浓度牛蒡子苷作用于3T3-L1前脂肪细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测其对细胞增殖的影响;油红O染色及分光光度法分析脂肪细胞的分化程度;实时荧光定量PCR检测细胞过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activatedreceptorγ,PPARγ)和CCAAT/增强子结合蛋白α(CCTTA enhancer binging proteinα,C/EBPα)的表达情况。【结果】牛蒡子苷对3T3-L1细胞增殖无显著性影响(P>0.05),但可显著抑制3T3-L1前脂肪细胞向成熟脂肪细胞分化(P<0.05或P<0.01),且呈一定剂量依赖关系;与空白对照组比较,牛蒡子苷可显著降低PPARγmRNA、C/EBPαmRNA表达水平(P<0.05或P<0.01)。【结论】牛蒡子苷能抑制3T3-L1前脂肪细胞的成脂分化,其机制可能与其能抑制脂肪细胞分化相关调控因子PPARγ和C/EBPα的表达有关。     

槟榔碱对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响

目的探讨槟榔碱对3T3-L1前脂肪细胞增殖、分化的影响及其机制。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和油红O染色检测不同浓度(10、30、50、100μmol/L)的槟榔碱对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响,荧光定量PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和CAA T/增强子结合蛋白α(C/EBPα)的表达。结果 10～100μmol/L槟榔碱作用3T3-L1前脂肪细胞12 h和24 h能促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,且呈一定的量效关系。到分化的第9天,与对照组相比,50μmol/L槟榔碱组胞浆中的脂滴明显减少,同时PPARγ和C/EBPαmRNA表达水平显著降低。结论槟榔碱能促进3T3-L1前脂肪细胞的增殖、抑制其分化,其机制可能与PPARγ和C/EBPα的表达降低有关。     

维生素E抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化

目的:研究维生素E对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响。方法:利用MTT研究维生素E对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响,利用油红O染色法测定维生素E对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。结果:维生素E对3T3-L1前脂肪细胞增殖无影响,10～100μmol/L维生素E能抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化。结论:维生素E对前脂肪细胞分化具有抑制作用。     

姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响及机制研究

目的:探讨姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞增殖、分化的影响及其机制。方法:以XTT法检测3T3-Ll前脂肪细胞的增殖;油红O染色并通过比色定量分析检测3T3-L1前脂肪细胞分化过程中胞浆脂质的堆积,实时定量荧光PC(real-time-PCR)检测脂肪细胞增殖、分化相关基因内脂素、抵抗素、脂联素mRNA的表达。结果:姜黄素组A值显著高于空白对照组并随着剂量增加而增大,且具有显著性差异(P0.05);姜黄素作用细胞48 h时,促进或抑制细胞增殖的作用最强,40μmol/L以上浓度的姜黄素出现细胞毒性作用,大部分细胞成片脱落死亡;72 h时,15~35μmol/L姜黄素组细胞的生长率有所增加,而40μmol/L以下姜黄素处理组细胞生长率仍维持在较低水平;脂肪细胞油红O染色分光光度法结果显示2.5,5,10,15和20μmol/L姜黄素剂量组的细胞吸光度值与空白对照组相比有显著性差异(P0.05);姜黄素组、吡格列酮组的内脂素、抵抗素mRNA表达均较对照组显著降低,而脂联素较对照组明显升高,且具有显著性差异(P0.05)。结论:姜黄素能够促进前脂肪细胞分化,低浓度时促进其增殖,高浓度时则抑制其增殖,降低内脂素、抵抗素mRNA表达,促进脂联素mRNA的表达。     

硫化氢抑制前列腺癌骨转移PC-3细胞增殖和侵袭的体外研究

目的探讨硫化氢对前列腺癌骨转移PC-3细胞增殖和侵袭的影响及其可能机制。方法分别用0、1、2、4 mmol/LNaHS（硫化氢载体）作用前列腺癌骨转移PC-3细胞36 h,CCK-8比色法法检测细胞存活率,transwell法检测细胞侵袭能力,ELISA法检测细胞MMP-2和MMP-9分泌能力,Western-Blot法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果硫化氢对PC-3细胞生长的影响：用硫化氢孵育PC-3细胞36 h,1.0 mmol/L NaHS组细胞存活率与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;2、4 mmol/L NaHS作用PC-3细胞36 h,细胞存活率降低,与对照组比较,能不同程度抑制PC-3细胞的生长,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。硫化氢对PC-3细胞侵袭的影响：用硫化氢孵育PC-3细胞36 h,1 mmol/L NaHS组细胞侵袭数与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;2、4 mmol/L NaHS作用PC-3细胞36 h,细胞侵袭数减少,与对照组比较,能不同程度抑制PC-3细胞的侵袭,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。ELISA法检测PC-3细胞MMP-2和MMP-9分泌能力：用硫化氢孵育PC-3细胞36 h,1 mmol/L NaHS组细胞MMP-2和MMP-9分泌量与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;2、4 mmol/L NaHS作用PC-3细胞36 h,MMP-2和MMP-9分泌量减少,与对照组比较,能不同程度抑制PC-3细胞MMP-2和MMP-9的分泌,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。Western blot检测PC-3细胞Bcl-2/Bax蛋白表达：1、2、4 mmol/L NaHS组,Bcl-2表达降低,Bax表达升高,呈浓度依赖性。结论 2 mmol/L浓度以上的NaHS能影响Bcl-2和Bax表达和MMP-2 MMP-9分泌来抑制PC-3细胞的生长和侵袭。     

染料木苷对3T3-L1脂肪细胞分化以及AMPK磷酸化的影响

目的观察染料木苷(Genistin,GIN)对3T3-L1前脂肪细胞细胞分化以及分化过程中腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)磷酸化程度的影响。方法用激素鸡尾酒法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,用MTT法观察GIN对细胞生存率的影响,以油红O染色法镜下观察3T3-L1前脂肪细胞分化的情况,并通过比色分析法检测GIN对细胞内脂滴堆积量的影响;用Western blotting方法分别检测对照组和给药组细胞分化过程中细胞中AMPK,P-AMPK(Thr172)蛋白表达量,借以计算AMPK磷酸化比率。结果分化诱导后,对照组脂肪细胞呈典型的成熟脂肪细胞表型,形成"戒指环"结构,经100μM GIN干预后,脂滴数量减少,体积减小,通过比色分析法量化后显示100μM GIN可减少胞内脂质的堆积(P<0.05)。与对照组相比,给药组从第4天开始上调p-AMPK(Thr172)/AMPK比率,并持续到第10天(P<0.05)。结论 GIN可通过激活AMPK抑制3T3-L1脂肪细胞分化。     

玉米紫色植株色素对染氟MC3T3-E1成骨细胞增殖的影响

目的：观察不同浓度的玉米紫色植株色素（Maize Purple Plant Pigment,MPPP）对体外染氟的MC3T3-E1成骨细胞的增殖作用。方法：通过MTT法分别观察浓度范围均为10-10~10-2mol/L的MPPP和NaF对细胞增殖情况的影响,根据上述结果选择两者适宜浓度,再进行联合培养,最终观察MPPP对染氟的MC3T3-E1细胞增殖的影响。结果：氟对MC3T3-E1细胞增殖无促进作用,较高浓度的氟可抑制细胞增殖（P〈0.05）;培养48 h,终浓度为10-5mol/L的MPPP可促进染氟（10-3mol/L）MC3T3-E1细胞增殖（P〈0.05）。结论：MPPP可增强染氟MC3T3-E1细胞的增殖能力。     

吉非替尼通过促进H3K27甲基化水平抑制恶性周围神经鞘瘤细胞的增殖

目的:研究表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂吉非替尼（gefitinib）对恶性周围神经鞘瘤（MPNST）细胞增殖、迁移的影响。方法:选择STS26T细胞、ST88-14细胞,分为对照组和给药组（10 μmol/L）,其中药物IC50实验、蛋白印迹实验给药组浓度分为5、10、15 μmol/L。CCK-8法检测吉非替尼对STS26T、ST88-14的半数抑制浓度并绘制药物IC50曲线;平板克隆形成实验检测吉非替尼对细胞增殖能力的影响;划痕实验检测吉非替尼对细胞迁移能力的影响;实时荧光定量PCR检测加药后各组细胞Kras、SUZ12、EED、EZH2 mRNA的表达情况;蛋白印迹实验检测加药后Kras、组蛋白H327位赖氨酸三甲基化蛋白（H3K27me3）的表达。结果:STS26T、ST88-14细胞的药物IC50曲线显示半数抑制浓度均为10 μmol/L（t=11.42、16.51,均P＜0.05）;与对照组比较,吉非替尼给药组（10 μmol/L）STS26T、ST88-14细胞增殖能力显著降低（t=5.48,P＜0.05;t=4.89,P＜0.01）、细胞迁移能力显著降低（t=4.94,P＜0.01;t=4.75,P＜0.01）;与对照组比较,吉非替尼给药组（10 μmol/L）STS26T细胞中Kras mRNA表达显著降低（t=4.87,P<0.01）,SUZ12、EED、EZH2表达显著升高（t=11.36、15.54、13.19,均P＜0.05）;与对照组比较,吉非替尼给药组（10 μmol/L）ST88-14细胞中Kras mRNA表达显著降低（t=13.75,P<0.05）,SUZ12、EED、EZH2表达水平显著升高（t=12.56、7.48,16.33,均P＜0.05）;与对照组比较,吉非替尼给药组（5、10、15 μmol/L）STS26T、ST88-14细胞Kras蛋白表达显著降低（t=13.70、15.21,均P<0.05）;与对照组比较,吉非替尼给药组（5、10、15 μmol/L）STS26T、ST88-14细胞H3K27me3蛋白表达显著增加（t=14.31、12.40,均P<0.05）。结论:EGFR抑制剂吉非替尼通过促进MPNST中PRC2的表达,提高表观遗传学标志物H3K27me3的表达,降低MPNST细胞株增殖、迁移的能力。     

TNF-α对3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的影响及罗格列酮的干预作用

目的观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的影响及罗格列酮的干预作用。方法采用不同浓度TNF-α（5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml）处理3T3-L1脂肪细胞48h、采用20μg/ml TNF-α处理不同时间（6h、12h、24h、48h）及罗格列酮（10μmol/ml）预处理6h的3T3-L1脂肪细胞与20μg/mlTNF-α作用48h;以2-DG摄入法检测细胞对葡萄糖的摄取率。结果与对照组比较,5μg/L、10μg/L和20μg/LTNF-α作用各组分别使葡萄糖摄取率减少了25%（P〈0.01）、43%（P〈0.01）、58%（P〈0.01）;20μg/L TNF-α处理3T3-L1脂肪细胞6h、12h、24h、48h使葡萄糖的摄取率分别减少10%（P〈0.05）、28%（P〈0.01）、40%（P〈0.01）、57%（P〈0.01）,罗格列酮预处理能使20μg/ml TNF-α组脂肪细胞对葡萄糖的摄取率增加37%（P〈0.01）。结论TNF-α以浓度和剂量依赖方式导致脂肪细胞胰岛素抵抗;罗格列酮能明显改善此作用。