玉屏风散总多糖不同给药方式和时相影响小鼠免疫功能的对比研究

目的:比较玉屏风散总多糖(YTP)不同给药方式和时间对免疫低下模型小鼠免疫功能影响的差异。方法:采用环磷酰胺造成免疫低下小鼠模型,YTP用灌胃、静脉注射及静脉注射YTP去蛋白含药血清三种给药方式,观察给药后1、3、14天时对模型小鼠免疫功能的影响。以腹腔巨噬细胞吞噬试验研究药物对非特异性免疫的影响;溶血素抗体法研究受试药物对体液免疫的影响;DNCB所致的迟发型超敏反应研究药物对细胞免疫的影响;免疫荧光染色法测定外周血中CD4 和CD8 T细胞的比例,ELISA测定外周血IL-1、IL-2分泌和呼吸道、肠道灌流液中IgA含量。结果:静脉注射YTP、静脉注射YTP含药去蛋白血清均不能增强腹腔巨噬细胞的吞噬作用和肠道、呼吸道IgA的分泌;灌胃给TYP3天可使肠道IgA分泌增加,但此时呼吸道IgA分泌无明显增加;静脉注射TYP能够在短期内使外周血IL-1、IL-2含量增加,14天时可对特异性免疫产生一定影响。结论:YTP的肠道过程与其对机体非特异性免疫和粘膜免疫功能的增强有关,YTP激活肠道粘膜免疫可能是免疫增强作用的始动环节。     

玉屏风散多糖类成分对免疫功能的影响

目的：研究玉屏风散及其所含多糖成分对小鼠免疫功能的影响.方法：以环磷酰胺造成免疫低下小鼠模型,通过腹腔巨噬细胞吞噬试验研究药物对非特异性免疫的影响;通过溶血素抗体法研究受试药物对体液免疫的影响;通过DNCB所致的迟发型超敏反应研究药物对细胞免疫的影响;免疫荧光染色法测定外周血中CD4^＋和CD8^＋T细胞的比例,ELISA测定脾细胞IL-2分泌和呼吸道、肠道灌流液中IgA含量.结果：玉屏风散总提取物及多糖对各实验指标均有显著增强作用;黄芪对各指标亦有一定增强作用,其强度弱于全方;防风显著促进肠道和呼吸道IgA分泌,而对细胞免疫无影响;白术仅增强巨噬细胞的吞噬功能;全方及各组成药物总提物和多糖的作用无显著性差异.结论：多糖成分是玉屏风散免疫干预作用的主要有效部位.     

全真一气汤复方多糖对免疫抑制小鼠体液免疫和细胞免疫功能的影响

目的:研究全真一气汤复方多糖对免疫抑制小鼠体液免疫和细胞免疫功能的影响,同时比较口服与腹腔注射给药对免疫活性的异同。方法:采用环磷酰胺造成免疫抑制模型,观察全真一起汤复方多糖对小鼠溶血素生成反应和迟发型超敏反应的影响。结果:全真一气汤复方多糖对免疫抑制小鼠体液免疫功能-抗体Ig M(溶血素)的减少和细胞免疫功能-迟发型超敏反应(耳肿胀率)的降低均有对抗作用(P<0.05),同时也提示多糖口服给药免疫活性优于腹腔注射给药。结论:全真一气汤复方多糖可以提高免疫低下小鼠的体液免疫和细胞免疫功能,并推测肠道黏膜免疫系统在发挥小鼠整体免疫过程中起着重要作用。     

吴茱萸对小鼠肠道黏膜相关淋巴组织影响的实验研究

目的:通过环磷酰胺所诱导的小鼠肠道黏膜相关淋巴组织损伤模型来研究吴茱萸对肠黏膜免疫功能的影响,并与阳性对照药组四君子汤进行比较观察,来探讨吴茱萸治疗肠道疾病的作用机制.方法:观察口服吴茱萸7天后对100mg/kg的环磷酰胺处理小鼠Payer's结的数目计分值、以及肠液中的S-IgA的含量.结果:吴茱萸可对抗肠道黏膜相关淋巴组织中的Payer's结数目、计分值及小肠液中S-IgA的减少,小鼠口服吴茱萸7天后Payer's结数量由病理模型组的(7.75±1.04)恢复至(9.00±1.55)(P＜0.05),而Payer's结计分值由病理模型组的(7.00±1.00)恢复至(8.69±1.03)(P＜0.05),小肠液中S-IgA的含量也由(73.4±21.5)上升至(92.5±32.5)(mg/L)(P＜0.05),并与四君子汤比较有显著性差异(P＜0.05).结论:吴茱萸可对抗环磷硫胺诱导的小鼠肠黏膜相关淋巴组织损伤,提示温里中药吴茱萸对肠道黏膜免疫具有改善作用,使肠道局部细胞免疫活性增强.     

不同分子量段黄芪多糖的肠道粘附及对肠道呼吸道防御素分泌的研究

目的:研究不同分子量段黄芪多糖(Astragalus Polysaccharide,APS)对肠道及呼吸道防御素(defensins,DF)分泌的影响及其在肠道派伊氏结(Peyer’s patch,PP)的黏附。方法 :皮下注射环磷酰胺/克霉唑制备黏膜免疫低下小鼠模型,灌胃给予总APS及不同分子量段APS连续5日,ELISA测定肠道及呼吸道灌洗液中DF;制备离体小鼠潘氏细胞,加入不同分子量段APS,共孵育后ELISA检测α-DF;对不同分子量段APS进行荧光素衍生化,采用激光共聚焦显微镜观察荧光素衍生化APS在小鼠肠道PP的粘附。结果 :157.7kDa、69.9kDa分子量段APS 139mg/kg灌胃给予对模型小鼠肠道及呼吸道DF分泌减少均有明显对抗作用,其强度高于相同多糖含量的总APS;157.7kDa的APS在终浓度10～1000μg/ml范围内对离体潘氏细胞有直接刺激α-DF分泌作用;荧光素衍生化的APS157.7kDa与肠道作用后,存留于肠道粘膜的荧光强度为249,远高于荧光素衍生化的APS1.4kDa和右旋糖酐的60和39。结论 :较大分子量的APS可促进肠道、呼吸道黏膜免疫,该作用可能与较大分子量APS更多黏附于肠道有关。     

熟地黄粗多糖对血虚模型小鼠胸腺和脾脏组织形态的影响

目的：探讨熟地黄粗多糖对血虚模型免疫器官形态的影响。方法：以放血与环磷酰胺并用致小鼠血虚模型为研究对象，将模型动物分为5组，在造模的同时给药，分别灌服大、中、小剂量的熟地黄粗多糖溶液、当归补血口服液和同体积生理盐水，另设一组空白对照组，每天给药1次，连续给药10d，实验结束时取胸腺和脾脏作病理切片。结果：熟地黄粗多糖组可显著对抗造模所致动物胸腺和脾脏的萎缩，显著增加模型动物胸腺皮质厚度和皮质细胞数，显著增加脾小结大小和皮质细胞数。结论：怀熟地黄多糖可拮抗血虚模型小鼠胸腺及脾脏的萎缩。     

金顶侧耳多糖对环磷酰胺中毒小鼠肝保护作用的实验研究

目的探讨金顶侧耳多糖对环磷酰胺所致小鼠肝损伤的影响,为金顶侧耳多糖的临床应用提供实验基础。方法实验小鼠分为空白对照组、模型组和金顶侧耳多糖0.8,0.40,.2 g.kg-1.d-1剂量组,灌胃给药同时腹腔注射环磷酰胺制作小鼠化疗损伤模型,给药10 d后,分别测定小鼠肝组织中MDA和GSH含量;肝微粒体CYP2E1和CYP3A活性,并用透射电镜观察小鼠肝组织超微结构的形态学变化。结果与模型组比较,金顶侧耳多糖0.8 g.kg-1.d-1剂量组明显降低小鼠肝组织中MDA(P<0.05)含量和提高GSH(P<0.01)含量;金顶侧耳多糖0.8,0.4 g.kg-1.d-1剂量组对环磷酰胺造模小鼠的肝微粒体CYP2E1活性有显著性提高作用(P<0.05);金顶侧耳多糖各剂量组对环磷酰胺造模小鼠的肝微粒体CYP3A活性均有显著性的提高作用(P<0.01);金顶侧耳多糖各剂量组肝细胞超微结构损害较轻。结论金顶侧耳多糖对环磷酰胺中毒的小鼠肝脏具有保护作用。     

扶正中药复方对环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠免疫器官和肠黏膜CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋的影响

目的：研究扶正中药复方对环磷酰胺所致免疫功能低下模型小鼠肠黏膜CD3^＋、CD4‘及CD8^＋的影响。方法：小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、香菇多糖片对照组及扶正中药复方大、中、小剂量组，混悬液灌胃给药，免疫组化法测定肠黏膜中的T淋巴细胞（CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋）表达水平。结果：模型对照组小鼠肠黏膜中的T淋巴细胞（CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋）水平出现低表达，与正常对照组比较，差别有统计学意义（P〈0．01）；中药复方可以显著提高环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠模型肠黏膜固有层中CD3^＋、CD4^＋及CD8^＋细胞数量，与模型对照组相比，差别有统计学意义（P〈0．01）。结论：环磷酰胺造成的免疫功能低下不仅抑制全身免疫系统，而且对肠黏膜免疫功能有较强的抑制作用，中药复方通过恢复或者增强环磷酰胺所致免疫功能低下模型小鼠肠黏膜免疫功能。     

桑黄云芝胶囊对化疗药物减毒作用的实验研究

目的:观察桑黄云芝胶囊对化疗药物所致白细胞减少和肾功能损伤的保护作用。方法:分别给小鼠腹腔注射环磷酰胺和顺铂造模,桑黄云芝胶囊灌胃给药,测定小鼠外周血白细胞水平和血清尿素氮(BUN),血清肌酐(Scr)水平。结果:桑黄云芝胶囊可以升高环磷酰胺所致的白细胞减少,降低顺铂升高的血清BUN,Scr水平。结论:桑黄云芝胶囊可以显著减轻化疗药物所致的白细胞减少、肾功能损伤等毒副作用。     

熟地水煎剂及其提取物对小鼠外周血象影响的比较研究

目的：观察熟地水煎剂（RGD）、熟地多糖（RGP）、熟地非多糖（RGNP）对小鼠外周血象的影响。方法：实验各组连续灌胃9天，断尾取血测定。各组小鼠于给药第5天磷酰胺造模后测定。各组小鼠造模后2d,4d,6d,8d分别取血测定。结果：实验各组对正常小鼠外周血象无组间差异，对血虚模型小鼠各给药组与模型组比较，RGP与RGD有显著意义，RGNP仅对WBC有升高意义。RGP与RGNP均可对抗环磷酰胺所致小鼠WBC下降。但RGP作用优于RGNP。结论：熟地补血功能具有双向调节作用，初步认为，熟地多糖为其补血作用有效部位。     

四君子汤总多糖对化疗荷瘤小鼠脾脏和派氏结及肠系膜淋巴细胞的影响

目的研究四君子汤总多糖(SJZPS)对化疗荷瘤小鼠脾脏、派氏结(PPs)、肠系膜淋巴结(MLNs)淋巴细胞的影响。方法将BALB/c小鼠随机分为对照组、肿瘤模型组,环磷酰胺(CY)化疗组和四君子汤总多糖治疗(CY+SJZPS)组。CY组和CY+SJZPS组每天腹腔注射CY20 mg.kg-1,CY+SJZPS组同时灌胃SJZPS 1g.kg-1,连续给药9 d。应用流式细胞术检测脾脏、小肠PPs和MLNs中T、B淋巴细胞比例、活化水平以及T细胞亚群的变化。结果 SJZPS能提高肠道PPs中B淋巴细胞的比例和活化水平,降低MLNs中CD4+/CD8+的比值,改善化疗所致的肠道黏膜免疫损伤;SJZPS能提高化疗荷瘤小鼠脾脏淋巴细胞中B淋巴细胞的比例,及T、B淋巴细胞的活化水平,同时降低CD4+/CD8+的比值以改善化疗荷瘤小鼠系统免疫功能,其中SJZPS对B细胞的作用更加明显。结论 SJZPS能有效拮抗化疗药物所致的小鼠肠黏膜免疫功能损伤,同时对整体免疫功能具有改善作用。     

四君子汤总多糖对小鼠肠道菌群及免疫功能的影响

目的:探讨四君子汤总多糖对小鼠肠道菌群及免疫功能的影响。方法:100只健康小鼠分为4组,每组25只。脾虚造模。正常对照组与模型对照组每天生理盐水灌胃,低剂量给药组每天每公斤体重1g四君子汤多糖灌胃,高剂量给药组每天每公斤体重2g灌胃。分析四君子汤总多糖对小鼠肠道菌群及免疫功能的影响。结果:低剂量给药组及高剂量给药组胸腺指数级派氏结显著高于造模对照组。肠道sIgA含量显著高于模型对照组;低剂量给药组T淋巴结比例显著高于模型对照组。造模对照组双歧杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌、脆弱拟杆菌水平均高于正常对照组。结论:四君子汤多糖能够纠正肠道菌群失调,恢复脾虚小鼠的免疫功能,并且有剂量依赖性。     

温运合剂对脾虚泄泻小鼠的肠道功能及肠道菌群的保护作用研究

目的探讨温运合剂对脾虚泄泻小鼠肠黏膜屏障的保护作用及对肠道菌群的调节作用。方法采用大黄水煎液制作小鼠脾虚泄泻模型,给予温运合剂进行治疗,观察小鼠的体质量、腹泻指数、肠道病理学检查变化情况,并测定肠内容物中短链脂肪酸的含量。结果温运合剂有明显止泻作用,可显著改善脾虚泄泻所致的体质量减少,减轻肠黏膜损伤,还可以显著提高脾虚泄泻小鼠的肠道短链脂肪酸含量。结论温运合剂可修复肠道黏膜,调节肠道微生态平衡,进而发挥其止泻作用。     

熟地多糖口服液治疗中晚期食道癌化疗损伤的临床观察及实验研究

应用熟地多糖口服液(RCP)治疗中晚期食道癌化疗损伤30例,并与贞芪扶正冲剂治疗15例做比较,对外周血象的影响治疗组优于对照组,提示熟地多糖口服液对中晚期食道癌化疗损伤具有一定的防护作用.RGP可对抗环磷酰胺所致小鼠WBC下降,对骨髓有明显保护作用.     

半夏泻心汤对氟尿嘧啶致腹泻小鼠模型肠道免疫功能的影响

目的: 研究半夏泻心汤对氟尿嘧啶致腹泻小鼠模型肠道免疫功能的影响,揭示其治疗化疗相关性腹泻的作用机制. 方法: 采用腹腔注射氟尿嘧啶(40 mg·kg^-1)连续6 d,建立小鼠腹泻模型.随机分为6组:正常组,模型组,阳性药组(蒙脱石散1.17 g·kg^-1),半夏泻心汤高、中、低剂量组(2.5,1.25,0.625 g·kg^-1),造模前给药2 d,连续给药11 d.观察小鼠每日活动状况、进食量、体重、腹泻变化情况,检测胸腺、脾脏质量,取回肠组织做病理切片,采用ELISA法测定小肠中免疫球蛋白A(IgA)、血管活性肠肽(VIP)、白细胞介素15(IL-15)的含量. 结果: 与正常组比较,模型组小鼠化疗后腹泻加重,体重、胸腺及脾脏指数减小,肠道IgA,VIP的含量降低,而IL-15含量升高;与模型组比较,半夏泻心汤各剂量组能显著抑制氟尿嘧啶造成的小鼠体重降低、胸腺、脾脏指数减小,降低腹泻发生率,同时增加肠道IgA,VIP的含量,减少IL-15的含量(P<0.05或P<0.01). 结论: 半夏泻心汤能治疗化疗相关性腹泻,可能与其调节肠黏膜免疫功能有关.     

不同剂型七味白术散对肠道菌群失调小鼠肠黏膜和血清TNF-α,IL-6的影响

目的:研究七味白术散,七味白术滴剂和七味白术提取物对抗生素联合番泻叶致菌群失调小鼠腹泻、肠黏膜病理损伤和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:小鼠经头孢曲松钠和盐酸林可霉素加冰番泻叶ig造成菌群失调模型。将小鼠分正常组、模型组(造模成功后即为自然恢复组)、七味白术散煎剂组、七味白术滴剂组、七味白术提取物组。治疗后,进行动物腹泻情况、小肠黏膜上皮病理组织学和血清TNF-α和IL-6含量分析。结果:模型动物肠道中肠球菌、大肠埃希菌、乳杆菌和双歧杆菌4种菌群菌量明显低于正常组动物(P0.05,P0.01),提示造模成功。七味白术散不同剂型组均能减少模型动物腹泻次数,降低稀便级、腹泻率和腹泻指数,改善小肠黏膜病理损伤和减少血清TNF-α和IL-6的含量,但水煎剂组效果要弱于滴剂和提取物散剂组。结论:七味白术散能纠正肠道菌群失调小鼠的腹泻,其机制可能在于促进受损肠黏膜损伤修复和减少炎症细胞因子的释放。     

川牛膝多糖的抗肿瘤作用初探

目的:观察川牛膝多糖对S180荷瘤小鼠、H22肝癌小鼠的肿瘤抑制作用以及川牛膝多糖对环磷酰胺(Cy)所致小鼠(正常及荷瘤小鼠)外周白细胞减少的影响.方法:以动物移植性肿瘤荷瘤S180、肝癌为模型,环磷酰胺(Cy)为阳性对照,生理盐水为阴性对照,观察川牛膝多糖抗肿瘤作用;通过白细胞计数观察川牛膝多糖对环磷酰胺(Cy)所致外周白细胞减少的回升作用.结果:川牛膝多糖对S180荷瘤小鼠的抑瘤率为10.00-48.08%;对肝癌H22实体瘤的小鼠肝癌H22的抑制率为21.99-42.21%;对环磷酰胺(Cy)所致正常或荷瘤小鼠外周血白细胞减少有极显著的回升作用.结论:川牛膝多糖不仅有较强的抗肿瘤作用,还能对环磷酰胺(Cy)所致小鼠(正常及荷瘤小鼠)外周白细胞减少有明显的回升作用.     

瘢痕灸对荷瘤及化疗小鼠肠道淋巴结及固有层淋巴细胞亚群的影响

目的观察瘢痕灸对肿瘤化疗肠道黏膜损伤的治疗作用及其对黏膜免疫中肠道集合淋巴结（PP结）及固有层中淋巴细胞（LPL）亚群的影响。方法运用给小鼠原位接种C-26结肠癌并重复灌胃环磷酰胺,建立肿瘤化疗肠道黏膜损伤的模型,瘢痕灸处理17d,观察瘢痕灸对瘤重、抑瘤率及PP结面积的影响,分离肠PP结内的淋巴细胞,用免疫荧光染色及流式细胞仪分析黏膜免疫各部位T淋巴细胞亚群的变化。结果环磷酰胺组瘤重显著降低,抑瘤率约为37．59％;环磷酰胺加灸组瘤重与环磷酰胺组比较无统计学意义。荷瘤及环磷酰胺都可显著降低PP结面积,明显增加PP结内CD3^＋和CD8^＋细胞百分比,降低LPL中CD4^＋细胞百分比。而瘢痕灸可明显减轻环磷酰胺对PP结面积的影响（P〈0．01）。瘢痕灸还能使荷瘤和环磷酰胺作用下显著减少LPL中的CD。’细胞百分比显著增加（P〈0．05）,但对LPL中的CD^8＋细胞百分比及PP结中的CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋T细胞亚群无明显影响。结论荷瘤及环磷酰胺可明显抑制肠道黏膜免疫功能,而瘢痕灸能减轻荷瘤及环磷酰胺对PP结及LPL中某些T细胞亚群的影响,改善黏膜免疫抑制状态。     

茯苓多糖抗肿瘤及其有关药理作用

茯苓多糖腹腔给药,能抑制小鼠S₁₈₀实体瘤的生长,但合用抗肿瘤药未见协同作用;能使环磷酰胺所致大白鼠白细胞减少加速回升,提高巨噬细胞对羊红细胞的吞噬功能。高剂量影响小鼠体重增长。     

粗根荨麻多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠肠道派氏结细胞表型及TLR4的影响

目的研究粗根荨麻多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠肠道派氏结(Peyer's patches,PPs)细胞表型及TLR4(Toll-like receptors 4,TLR4)的影响。方法采取肉眼计数的方法计数小鼠肠道Peyer's结数目,采用流式细胞(FCM)技术检测Peyer's结淋巴细胞表型,免疫组化法检测小鼠肠道TLR4的蛋白表达量。结果环磷酰胺(cyclophosvnamide,CY)诱导的免疫抑制模型肠道Peyer's结数目、Peyer's结中淋巴细胞比例和活化程度、肠道TLR4蛋白表达都受到显著的降低,口服粗根荨麻多糖使免疫抑制小鼠肠道黏膜Peyer's结数目、CD3~+、CD19~+淋巴细胞、CD69~+淋巴细胞比例和活化水平、肠道TLR4蛋白表达量升高,接近正常。结论粗根荨麻多糖能提高环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的肠道免疫功能,对小鼠肠道黏膜免疫系统具有上调作用。