雄黄及含雄黄复方对发热模型大鼠应激蛋白、炎症介质和补体的影响

目的:研究雄黄和含雄黄复方牛黄解毒片对发热模型大鼠应激蛋白(热休克蛋白HSP70、血红素氧合酶HO-1)、炎症介质(IL-1β、IL-6、TNF-α和NO)和补体(C3、C4)的影响,探讨雄黄在复方中"解毒"作用的机理.方法:SD大鼠随机分为4组(15只/组):正常对照组、发热模型组、雄黄组(90 mg/kg)、牛黄解毒片组(1.404 g/kg);各组再设3个亚组(5只/组),分别于药后1、2、4 h取血.采用ELISA法测定血清中HSP70含量、血清炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平;双波长分光光度法测定血清中HO-1活力;比色法测定血清中一氧化氮合酶(NOS)及其同工酶(诱导型一氧化氮合酶iNOS)的活力;免疫比浊法测定血清补体C3、C4水平.结果:雄黄和牛黄解毒片均能显著提高血清HSP70水平;显著增强血清HO-1的活力,且在给药后不同时间的HO-1活力升幅的变化趋势与血清中总砷浓度的变化趋势一致;雄黄和牛黄解毒片均能显著降低血清IL-1β水平,给药后4 h基本回复到正常水平;药后2 h,牛黄解毒片可显著降低血清NOS和iNOS的活力;对血清C3、C4水平均无明显影响.结论:一定剂量的雄黄和牛黄解毒片可诱导、激活发热大鼠体内某些应激蛋白(HSP70、HO-1);并且能抑制病理状态下过度释放的炎症介质(IL-1β),复方的抑制作用大于雄黄.提升机体的应激水平和抑制炎症介质可能是雄黄发挥"解毒"作用的途径.     

雄黄及含雄黄复方对应激蛋白HSP70和HO-1的影响

目的：研究雄黄和含雄黄复方对病理状态下应激蛋白（热休克蛋白70、血红素氧合酶-1）的影响,探讨雄黄的“解毒”作用机理。方法：制备大鼠感染性脑损伤模型,雄黄（75mg/kg、150mg/kg、300mg/kg）组、安宫牛黄散（1.5g/kg）组灌胃后3h取血和脑组织;另制备大鼠发热模型,灌胃雄黄（90mg/kg）、牛黄解毒片（1.404g/kg）,分别于药后1h、2h、4h组取血。用ELISA法测定脑组织、血清中的热休克蛋白70（HSP70）含量,用双波长分光光度法测定脑组织、血清中的血红素氧合酶-1（HO-1）活力。结果：高剂量雄黄和安宫牛黄散使感染性脑损伤大鼠脑组织中的HSP70含量比模型组显著增加（17.9%、30.5%）。雄黄给药后1h和2h使发热大鼠血清HSP70水平比模型组显著上升（36.1%和18.0%）,牛黄解毒片给药后1h、2h和4h使发热大鼠血清HSP70水平显著上升（54.6%、19.8%和21.2%）。雄黄对脑损伤大鼠脑组织和血清中的HO-1活力影响不显著;安宫牛黄散使脑损伤大鼠脑组织和血清中的HO-1活力增加（24.3%和12.1%）。雄黄在药后1h、2h和4h分别使发热大鼠血清HO-1活力比模型组增加25.4%、46.6%和41.0%;牛黄解毒片在药后1h、2h和4h使发热大鼠血清HO-1活力比模型组增加1.07倍、1.53倍和94.8%。结论：一定剂量的雄黄和含雄黄复方可诱导、激活病理状态下大鼠体内的应激蛋白HSP70、HO-1,两种含雄黄复方提升应激蛋白水平的幅度大于雄黄单独给药。雄黄提升病理状态下机体的应激水平可能是其发挥“解毒”作用的途径之一。     

安宫牛黄散中朱砂、雄黄对外伤性脑水肿大鼠热休克蛋白、一氧化氮合酶和炎症细胞因子的影响

目的:探讨安宫牛黄散中朱砂、雄黄的药理作用机制。方法:SD大鼠随机分成6组(12只／组):正常对照组、外伤性脑水肿膜型对照组、朱砂组(0．15 g/kg)、雄黄组(0．15 g/kg)、安宫牛黄散(下简称整方)组(1．5 g/ kg)、去朱砂、雄黄的安宫牛黄散(下简称拆方)组(1．2 g/kg),以上各组再设8 h分组和24 h分组(6只／分组)。RT-PCR法测定脑组织中热休克蛋白70(HSP70)mRNA表达;比色法测定脑组织中一氧化氮合酶(NOS)及其同工酶(iNOS、cNOS)活力;放免法测定血清中细胞因子TNF-α、IL-1β水平。结果:造模后8 h,整方组与拆方组HSP 70 mRNA表达均较模型组增高(P<0．05),且整方组诱导HSP 70 mRNA表达的作用强于拆方组(P<0．05);朱砂、雄黄、整方和拆方均能降低iNOS活力,且较模型组明显降低(P<0．05),其中整方组抑制作用最为显著。雄黄组、整方组、拆方组TNF-α水平较模型组降低(P<0．05),整方组与拆方组IL-1β水平较模型组降低(P<0．05)。结论: HSP 70、iNOS、TNF-α及IL-β参与了外伤性脑水肿的病理过程。安宫牛黄散和复方中的朱砂、雄黄对外伤性脑水肿大鼠脑组织的保护作用可能与通过增加诱导HSP 70 mRNA表达、抑制iNOS活力和炎症细胞因子TNF-α、IL-1β的生成有关。     

基于~1H-NMR代谢组学牛黄解毒片中人工牛黄、石膏、冰片对雄黄配伍减毒作用的研究

目的利用~1H-NMR为基础的代谢组学研究牛黄解毒片中人工牛黄、石膏、冰片3味中药对雄黄的配伍减毒作用。方法 42只大鼠随机分成6组:A组(对照组)、B组(雄黄组)、C组(牛黄解毒片组)、D组(牛黄解毒片去人工牛黄组)、E组(牛黄解毒片去石膏组)、F组(牛黄解毒片去冰片组)。对各组大鼠尿液及血清样品~1H-NMR谱图进行模式识别分析。结果雄黄组大鼠样品代谢轮廓和对照组差异明显,其他各组大鼠代谢轮廓同对照组相似,向对照组回归。结论牛黄解毒片中人工牛黄、石膏、冰片3味中药对雄黄配伍减毒作用不明显。     

羌活地黄汤对佐剂性类风湿性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的：观察羌活地黄汤对氟氏完全佐剂诱导的类风湿性关节炎（AA）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的影响,探讨羌活地黄汤治疗类风湿性关节炎的可能机制,为羌活地黄汤在临床上的应用提供实验依据。方法：建立大鼠佐剂性类风湿性关节炎动物模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、羌活地黄汤及甲氨喋呤组。采用灌胃给药方式进行治疗。采用酶联免疫吸附法检测AA大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。结果：佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于正常对照组（P〈0．01）;经羌活地黄汤及甲氨喋呤治疗后,羌活地黄汤组及甲氨喋呤组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于模型组（P〈0．01）,羌活地黄汤组与甲氨喋呤组血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：羌活地黄汤具有抑制AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的异常分泌的作用,可以阻止AA大鼠免疫性炎症的发展。提示羌活地黄汤对AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的影响是其治疗RA的可能机制。     

不同蜂针剂量对佐剂性类风湿性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察不同剂量的蜂针对佐剂性类风湿性关节炎(RA)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6)的影响,探究不同蜂针剂量对类风湿性关节炎的可能机制。方法:建立佐剂性类风湿性关节炎大鼠模型,将wistar大鼠随机分为空白组、模型组和单蜂1 min组、双蜂1 min组、三蜂1min组、单蜂30 s组。观察各组足趾容积以及缩足反应,同时采用ELISA检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平。结果:单峰1 min足趾肿胀程度低于模型组(P<0.01),缩足反应对应长于模型组(P<0.05),单蜂1 min比其余治疗组改善足趾肿胀度以及延长镇痛效果要强,而对于血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的影响,单峰1 min表达水平低于模型组(P<0.05),单蜂1 min与其他治疗组相比抑制炎症细胞因子的表达较好。结论:适当剂量的蜂针具有减轻类风湿性关节炎大鼠足趾肿胀度和加强镇痛效果的作用,其机制可能跟抑制RA大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的表达有关,而单蜂1 min可能为类风湿性关节炎最佳的治疗剂量。     

肌瘤清胶囊对子宫肌瘤模型大鼠血清NOS、TNF-α和IL-2水平的影响

目的:本研究主要观察肌瘤清胶囊对子宫肌瘤大鼠血清NOS活性及TNF-α、IL-2水平的影响,探讨肌瘤清胶囊治疗子宫肌瘤的可能机制。方法:采用雌激素、孕激素共同肌注的方法建立大鼠子宫肌瘤模型,灌胃给予肌瘤清胶囊11周,检测血清NOS活性和IL-2、TNF-α水平。结果:模型组大鼠血清NOS活性和TNF-α水平较正常组显著升高(P<0.01),IL-2水平显著降低(P<0.01);而肌瘤清胶囊能明显降低血清NOS活性和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),升高血清IL-2水平(P<0.05或P<0.01)。结论:肌瘤清胶囊能明显降低血清NOS活性和TNF-α水平,升高IL-2水平,提示肌瘤清胶囊抑制子宫肌瘤作用可能与调节内分泌、提高机体免疫功能有关。     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清和肝组织 IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

目的：观察柔肝消饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和血清、肝组织白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方法：采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,观察柔肝消饮高、低剂量对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清和肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响。结果：与正常组比较,模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成,血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均明显升高（P〈0.01或P〈0.05）;与模型组比较,各治疗组肝脏病理损害较轻,血清IL-1β、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均有明显下降（P〈0.01或P〈0.05）;与对照组比较,高剂量组血清IL-6含量明显降低（P〈0.05）。结论：柔肝消饮能显著下调肝硬化大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平和肝组织IL-6含量,具有减轻肝硬化炎症损害,改善肝组织病理形态学作用。     

滋阴活血解毒方对缺血性脑损伤大鼠炎性因子的影响

目的:观察滋阴活血解毒方对大鼠脑缺血后炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方组、阿加曲班组,每组15只。用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型。用ELISA法测定各组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF–α的含量。结果:脑缺血后各时段模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量明显高于同时段假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01),各时段滋阴活血解毒方组、阿加曲班组与同时段模型组比较均能降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:滋阴活血解毒方对脑缺血模型大鼠的脑保护作用可能与其抑制炎症反应有关。     

假刺藤醇提物对佐剂关节炎模型大鼠血清IL-6、TNF-α及IL-1β的影响研究

目的研究假刺藤醇提物对弗氏完全佐剂(CFA)诱导的佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、细胞肿瘤因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨其治疗类风湿性关节炎的作用。方法采用CFA诱导大鼠AA模型,给予不同剂量假刺藤醇提物治疗,进行全身及关节炎症肿胀程度评分以及血清细胞炎性因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)水平的测定。结果与模型组比较,假刺藤醇提物能显著降低AA大鼠全身和关节炎症肿胀评分及显著降低血清中IL-6、TNF-α、IL-1β的水平(P0.05或P0.01)。结论假刺藤醇提物能拮抗AA大鼠病情发展,其机制可能与其下调血清炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β的表达有关。     

加味炎调方对脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-10的调控作用

目的:探索加味炎调方对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的调控作用,揭示加味炎调方的作用机理。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和加味炎调方组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平。结果:模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平均高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。加味炎调方组与模型组相比,能降低血清TNF-α水平,特别在12h与36h(P<0.05);能降低血清IL-1β水平,特别在24h(P<0.05);能升高12、24、36h血清IL-10水平(P<0.05)。结论:加味炎调方能下调脓毒症大鼠血清,TNF-α、IL-1β水平,上调IL-10水平,减少全身炎症反应和多脏器损害,从而对机体起到保护作用。     

伤科熏洗方对佐剂性关节炎大鼠血清炎症因子的调节作用

目的:探讨伤科熏洗方对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的调节作用。方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。模型组和治疗组采用完全弗氏佐剂构建佐剂性关节炎大鼠模型,治疗组采用伤科熏洗方外用熏洗治疗。观察AA大鼠足趾肿胀、关节炎指数、病理改变以及血清TNF-α和IL-1β的变化。结果:与对照组相比,AA大鼠足趾明显肿胀,炎症指数增高,病理改变明显,血清TNF-α和IL-1β水平显著升高;经伤科熏洗方治疗后,足趾肿胀明显消退,炎症指数降低,病理改变减轻,血清TNF-α和IL-1β水平明显下降(P<0.05)。结论:伤科熏洗方可能通过抑制炎症因子TNF-α和IL-1β的表达,达到治疗大鼠佐剂性关节炎的作用。     

益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠TNF-α及IL-6的影响

目的探讨中药益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠血清中TNF-α及IL-6的影响。方法选用健康雄性Wistar大白鼠,采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心力衰竭的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为4组:模型组、中药大剂量组、中药中剂量组和西药对照组,每组8只;另设一组正常大鼠作为对照组。喂药及正常喂养8周后,用彩色超声多普勒心动图测定大鼠心功能且采用放射免疫方法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素6(IL-6)的含量。结果大鼠模型组心功能明显降低(P<0.01);血清中TNF-α和IL-6含量显著高于对照组(P均<0.01);中药组和西药组TNF-α及IL-6含量均低于模型组(P均<0.01)。结论益气活血复方可以降低TNF-α、IL-6的水平,改善心脏功能。     

加味桔梗汤对LPS致急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-10含量的影响

目的:观察TNF-α、IL-1β、IL-10内毒素(LPS)所致急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用及加味桔梗汤治疗ALI的作用机制。方法:采用股静脉注射LPS(5mgkg)建立大鼠ALI模型。采用ELISA法检测不同时相大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-10的含量,评价加味桔梗汤对其的影响。结果:LPS诱发ALI过程中,大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10水平均显著高于正常组(P<0.01);以加味桔梗汤保护的大鼠血清中TNF-α、IL-1β及IL-10的含量均明显降低(P<0.01),且IL-10幅度最大。结论:TNF-α、IL-1β及IL-10在LPS诱导的ALI过程中起着重要作用;ALI过程中,存在促炎抗炎反应失衡,抗炎反应亢进;加味桔梗汤可以抑制TNF-α、IL-1β及IL-10的释放,并抑制亢进的抗炎反应,对肺脏有一定的保护作用。     

赤雹根总皂苷对佐剂关节炎大鼠血清及足TNF-α,IL-1β,IL-6水平的影响

目的:观察赤雹根总皂苷对佐剂型关节炎大鼠血清及足跖中肿瘤坏死因子-α、白介素-1β、白介素-6(TNF-α,IL-1β,IL-6)表达水平的影响,探讨赤雹根总皂苷治疗类风湿性关节炎的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、赤雹根总皂苷40、80、160 mg/kg剂量组和雷公藤多苷12mg/kg阳性对照组。除正常对照组外,其余各组大鼠均于右后足跖部皮下注射完全弗氏佐剂0.1ml。造模18天后,各给药组均灌胃给予相应药物,连续21天。计算大鼠关节炎指数,酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平,免疫组织化学法测定足跖以上三种因子蛋白表达水平。结果:赤雹根总皂苷剂量40、80、160mg/kg组大鼠关节炎指数分别为6.00±0.40、5.10±0.18、4.20±0.32均显著低于模型对照组7.20±0.32;血清中TNF-α水平分别为0.56±0.05、0.32±0.04、0.18±0.04 ng/ml均显著低于模型对照组0.98±0.08 ng/ml,IL-1β水平分别为0.29±0.02、0.17±0.01、0.13±0.01 ng/ml均显著低于模型对照组0.49±0.01ng/ml,IL-6水平分别为1.13±0.03、0.95±0.01、0.79±0.06 ng/ml均显著低于模型对照组1.58±0.04ng/ml;足跖中TNF-α蛋白表达水平分别为1.09±0.27、0.61±0.13、0.57±0.11 IOD均显著低于模型对照组2.17±0.34,IL-1β蛋白表达水平分别为1.13±0.32、0.65±0.22、0.63±0.24 IOD均显著低于模型对照组2.23±0.46IOD,IL-6蛋白表达水平分别为1.31±0.29、0.59±0.21、0.45±0.17 IOD均显著低于模型对照组2.49±0.38 IOD。结论:抑制TNF-α、IL-1β、IL-6水平及表达是赤雹根总皂苷治疗佐剂型关节炎的机制之一。     

益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠TNF—α及IL-6的影响

目的探讨中药益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠血清中TNF-α及IL-6的影响。方法选用健康雄性Wistar大白鼠，采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心力衰竭的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为4组：模型组、中药大剂量组、中药中剂量组和西药对照组，每组8只；另设一组正常大鼠作为对照组。喂药及正常喂养8周后，用彩色超声多普勒心动图测定大鼠心功能且采用放射免疫方法测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素6（IL-6）的含量。结果大鼠模型组心功能明显降低（P〈0．01）；血清中TNF-α和IL-6含量显著高于对照组（P均〈0．01）；中药组和西药组TNF-α及IL-6含量均低于模型组（P均〈0．01）。结论益气活血复方可以降低TNF-α、IL-6的水平，改善心脏功能。     

复方苦参注射液对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α的影响

目的:观察复方苦参注射液对类风湿性关节炎大鼠IL-1β、TNF-α的影响,探讨该药的作用机制。方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导的大鼠类风湿性关节炎模型(CIA),观察复方苦参注射液对CIA大鼠足肿胀的抑制作用,检测血清IL-1β和TNF-α的水平。结果:复方苦参注射液可以抑制大鼠的足肿胀,并可显著降低IL-1β、TNF-α水平(P<0.05);复方苦参注射液对IL-1β的抑制作用优于正清风痛宁对照组(P<0.05)。结论:复方苦参注射液可以降低炎性因子IL-1β、TNF-α的水平,对RA起到治疗作用。     

疏风解毒胶囊解热作用机制研究

目的 探讨疏风解毒胶囊解热作用机制。方法采用酵母致大鼠发热模型,观察疏风解毒胶囊给药后对体温调节相关因子:白细胞介素-1α(IL-1α)、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、前列腺素E_2(PGE_2)、环腺苷酸(cAMP)、鸟腺苷酸(cGMP)、Na~+,K~+-ATPase、精氨酸升压素(AVP)的影响。结果疏风解毒胶囊能显著降低模型大鼠血清和下丘脑中炎症因子PGE_2和细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1α、IL-1β水平,显著降低模型大鼠血清和下丘脑中致热介质cAMP水平及cAMP/cGMP值,显著降低下丘脑中Na~+,K~+-ATPase,减少产热,显著升高下丘脑中内源性解热介质AVP的量。结论疏风解毒胶囊有显著的解热作用,其通过减少炎症因子PGE_2及细胞因子水平、减少致热介质、减少产热、增加AVP的量,从而发挥解热作用。     

安宫清开灵对自发性高血压大鼠脑出血模型前炎症细胞因子与黏附分子含量的影响

目的:观察安宫清开灵注射液对胶原酶诱导的自发性高血压大鼠（SHR）脑出血模型脑组织中前炎症细胞因子TNF-α、IL-1β以及血清中黏附分子sICAM-1含量的影响,探讨安宫清开灵注射液阻抑脑出血后炎症反应的作用环节以及作用效果。方法:基底核注射胶原酶法复制大鼠脑出血模型;应用放射免疫法检测脑组织匀浆中TNF-α和IL-1β含量的变化,酶联免疫吸附方法检测血清中sICAM-1含量。结果:脑出血48h和7d,大鼠脑组织匀浆中TNF-α和IL-1β的含量以及血清中sI-CAM-1含量均显著升高;安宫清开灵注射液各剂量组脑内TNF-α和IL-1β的含量以及血清中sI-CAM-1含量显著低于模型组（P<0.01或 P<0.05）。结论:安宫清开灵注射液可以显著抑制前炎症细胞因子TNF-α和IL-1β的生成,以脑出血急性期（出血后24h）的抑制作用较突出,也可以阻抑黏附分子sICAM-1的合成与分泌,并随着用药剂量增加而效应增强的剂量依赖关系。可见安宫清开灵注射液对炎症反应的启动具有显著的阻抑作用。     

安宫清开灵对自发性高血压大鼠脑出血模型前炎症细胞因子与黏附分子含量的影响

目的：观察安宫清开灵注射液对胶原酶诱导的自发性高血压大鼠（SHR）脑出血模型脑组织中前炎症细胞因子TNF-α、IL-1β以及血清中黏附分子sICAM-1含量的影响，探讨安宫清开灵注射液阻抑脑出血后炎症反应的作用环节以及作用效果。方法：基底核注射胶原酶法复制大鼠脑出血模型：应用放射免疫法检测脑组织匀浆中TNF-α和IL-1β含量的变化，酶联免疫吸附方法检测血清中sICAM-1含量。结果：脑出血48h和7d，大鼠脑组织匀浆中TNF-α和IL-1β的含量以及血清中sICAM-1含量均显著升高；安宫清开灵注射液各剂量组脑内TNF-α和IL-1β的含量以及血清中sICAM-1含量显著低于模型组（P〈0、01或P〈0．05）。结论：安宫清开灵注射液可以显著抑制前炎症细胞因子TNF-α和IL-1β的生成，以脑出血急性期（出血后24h）的抑制作用较突出，也可以阻抑黏附分子sICAM-1的合成与分泌，并随着用药剂量增加而效应增强的剂量依赖关系。可见安宫清开灵注射液对炎症反应的启动具有显著的阻抑作用。