雄黄及含雄黄复方对应激蛋白HSP70和HO-1的影响

目的：研究雄黄和含雄黄复方对病理状态下应激蛋白（热休克蛋白70、血红素氧合酶-1）的影响,探讨雄黄的“解毒”作用机理。方法：制备大鼠感染性脑损伤模型,雄黄（75mg/kg、150mg/kg、300mg/kg）组、安宫牛黄散（1.5g/kg）组灌胃后3h取血和脑组织;另制备大鼠发热模型,灌胃雄黄（90mg/kg）、牛黄解毒片（1.404g/kg）,分别于药后1h、2h、4h组取血。用ELISA法测定脑组织、血清中的热休克蛋白70（HSP70）含量,用双波长分光光度法测定脑组织、血清中的血红素氧合酶-1（HO-1）活力。结果：高剂量雄黄和安宫牛黄散使感染性脑损伤大鼠脑组织中的HSP70含量比模型组显著增加（17.9%、30.5%）。雄黄给药后1h和2h使发热大鼠血清HSP70水平比模型组显著上升（36.1%和18.0%）,牛黄解毒片给药后1h、2h和4h使发热大鼠血清HSP70水平显著上升（54.6%、19.8%和21.2%）。雄黄对脑损伤大鼠脑组织和血清中的HO-1活力影响不显著;安宫牛黄散使脑损伤大鼠脑组织和血清中的HO-1活力增加（24.3%和12.1%）。雄黄在药后1h、2h和4h分别使发热大鼠血清HO-1活力比模型组增加25.4%、46.6%和41.0%;牛黄解毒片在药后1h、2h和4h使发热大鼠血清HO-1活力比模型组增加1.07倍、1.53倍和94.8%。结论：一定剂量的雄黄和含雄黄复方可诱导、激活病理状态下大鼠体内的应激蛋白HSP70、HO-1,两种含雄黄复方提升应激蛋白水平的幅度大于雄黄单独给药。雄黄提升病理状态下机体的应激水平可能是其发挥“解毒”作用的途径之一。     

雄黄及含雄黄复方对发热模型大鼠应激蛋白、炎症介质和补体的影响

目的:研究雄黄和含雄黄复方牛黄解毒片对发热模型大鼠应激蛋白(热休克蛋白HSP70、血红素氧合酶HO-1)、炎症介质(IL-1β、IL-6、TNF-α和NO)和补体(C3、C4)的影响,探讨雄黄在复方中"解毒"作用的机理.方法:SD大鼠随机分为4组(15只/组):正常对照组、发热模型组、雄黄组(90 mg/kg)、牛黄解毒片组(1.404 g/kg);各组再设3个亚组(5只/组),分别于药后1、2、4 h取血.采用ELISA法测定血清中HSP70含量、血清炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平;双波长分光光度法测定血清中HO-1活力;比色法测定血清中一氧化氮合酶(NOS)及其同工酶(诱导型一氧化氮合酶iNOS)的活力;免疫比浊法测定血清补体C3、C4水平.结果:雄黄和牛黄解毒片均能显著提高血清HSP70水平;显著增强血清HO-1的活力,且在给药后不同时间的HO-1活力升幅的变化趋势与血清中总砷浓度的变化趋势一致;雄黄和牛黄解毒片均能显著降低血清IL-1β水平,给药后4 h基本回复到正常水平;药后2 h,牛黄解毒片可显著降低血清NOS和iNOS的活力;对血清C3、C4水平均无明显影响.结论:一定剂量的雄黄和牛黄解毒片可诱导、激活发热大鼠体内某些应激蛋白(HSP70、HO-1);并且能抑制病理状态下过度释放的炎症介质(IL-1β),复方的抑制作用大于雄黄.提升机体的应激水平和抑制炎症介质可能是雄黄发挥"解毒"作用的途径.     

IL-1β、IL-6、TNF-α与急性痛风性关节炎的相关性研究

目的：探讨血清及关节液白介素（interleukinIL）：IL-1β、IL-6,肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactorTNF）：TNF-α与急性痛风性关节炎的相关性。方法：收集我院急性痛风性关节炎（GA）病人100例,同期纳入骨关节炎（OA）病人100例,分别收集其临床症状,VAs评分,并同期检测其血清和关节液IL-1β、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,采用T检验分析比较两组之间的差异,以及Spearman相关分析探讨其炎症指标水平与GA临床指标的相关性。结果：①GA组较OA组血清尿酸,关节液尿酸,尿尿酸、IL-1β、IL-6、TNF-α较0A组高;②GA患者血清及关节液IL-1β与病程、入院时VAs评分、关节液尿酸及血清尿酸水平均呈正相关;③GA组血清及关节液IL-6与病程、入院时VAS评分、关节液尿酸及血清尿酸水平、CRP、ESR呈正相关、与股骨颈骨密度T值呈负相关;④血清及关节液TNF-α与关节液尿酸、血清尿酸呈正相关;⑤GA患者治疗2周后,血清IL-1β、IL-6、TNF-α与入院时差值与VAS评分差值、关节液尿酸差值及血清尿酸差值呈正相关;⑥血清IL-1β差值与血肌酐差值呈正相关,血清IL-6差值与CRP差值、ESR差值呈正相关。结论：血清及关节液IL-1β、IL-6、TNF-α“在急性痛风性关节炎中明显升高,并与关节液、血清尿酸水平相关。     

羌活地黄汤对佐剂性类风湿性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的：观察羌活地黄汤对氟氏完全佐剂诱导的类风湿性关节炎（AA）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的影响,探讨羌活地黄汤治疗类风湿性关节炎的可能机制,为羌活地黄汤在临床上的应用提供实验依据。方法：建立大鼠佐剂性类风湿性关节炎动物模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、羌活地黄汤及甲氨喋呤组。采用灌胃给药方式进行治疗。采用酶联免疫吸附法检测AA大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。结果：佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于正常对照组（P〈0．01）;经羌活地黄汤及甲氨喋呤治疗后,羌活地黄汤组及甲氨喋呤组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于模型组（P〈0．01）,羌活地黄汤组与甲氨喋呤组血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：羌活地黄汤具有抑制AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的异常分泌的作用,可以阻止AA大鼠免疫性炎症的发展。提示羌活地黄汤对AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的影响是其治疗RA的可能机制。     

安宫牛黄散中朱砂、雄黄对外伤性脑水肿大鼠热休克蛋白、一氧化氮合酶和炎症细胞因子的影响

目的:探讨安宫牛黄散中朱砂、雄黄的药理作用机制。方法:SD大鼠随机分成6组(12只／组):正常对照组、外伤性脑水肿膜型对照组、朱砂组(0．15 g/kg)、雄黄组(0．15 g/kg)、安宫牛黄散(下简称整方)组(1．5 g/ kg)、去朱砂、雄黄的安宫牛黄散(下简称拆方)组(1．2 g/kg),以上各组再设8 h分组和24 h分组(6只／分组)。RT-PCR法测定脑组织中热休克蛋白70(HSP70)mRNA表达;比色法测定脑组织中一氧化氮合酶(NOS)及其同工酶(iNOS、cNOS)活力;放免法测定血清中细胞因子TNF-α、IL-1β水平。结果:造模后8 h,整方组与拆方组HSP 70 mRNA表达均较模型组增高(P<0．05),且整方组诱导HSP 70 mRNA表达的作用强于拆方组(P<0．05);朱砂、雄黄、整方和拆方均能降低iNOS活力,且较模型组明显降低(P<0．05),其中整方组抑制作用最为显著。雄黄组、整方组、拆方组TNF-α水平较模型组降低(P<0．05),整方组与拆方组IL-1β水平较模型组降低(P<0．05)。结论: HSP 70、iNOS、TNF-α及IL-β参与了外伤性脑水肿的病理过程。安宫牛黄散和复方中的朱砂、雄黄对外伤性脑水肿大鼠脑组织的保护作用可能与通过增加诱导HSP 70 mRNA表达、抑制iNOS活力和炎症细胞因子TNF-α、IL-1β的生成有关。     

针刺对急性脑缺血大鼠海马TNF-α及IL-1β含量的影响

目的:观察针刺对急性脑缺血大鼠海马肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、穴位组、非穴位组、模型组。采用开颅法电凝大脑中动脉制作急性脑缺血模型,穴位组针刺百会、水沟穴,非穴位组针刺取穴在百会、水沟左侧旁开约5mm处进针,避开穴位。24h后取材,放射免疫分析法测定组织TNF-α、IL-1β含量。结果:模型组大鼠海马TNF-α、IL-1β含量,显著高于正常组及假手术组(P<0.01)。穴位组海马TNF-α、IL-1β含量显著低于模型组与非穴位组(P<0.01)。非穴位组海马TNF-α、IL-1β含量与模型组接近。结论:针刺穴位可以显著降低脑缺血大鼠海马TNF-α、IL-1β的含量,其可能是针刺抗脑缺血损伤的作用机制之一。     

益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠TNF-α及IL-6的影响

目的探讨中药益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠血清中TNF-α及IL-6的影响。方法选用健康雄性Wistar大白鼠,采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心力衰竭的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为4组:模型组、中药大剂量组、中药中剂量组和西药对照组,每组8只;另设一组正常大鼠作为对照组。喂药及正常喂养8周后,用彩色超声多普勒心动图测定大鼠心功能且采用放射免疫方法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素6(IL-6)的含量。结果大鼠模型组心功能明显降低(P<0.01);血清中TNF-α和IL-6含量显著高于对照组(P均<0.01);中药组和西药组TNF-α及IL-6含量均低于模型组(P均<0.01)。结论益气活血复方可以降低TNF-α、IL-6的水平,改善心脏功能。     

逍遥散对愤怒模型小鼠脑组织中IL-1β、TNF-α的影响

目的:探讨逍遥散对愤怒小鼠脑组织中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平影响。方法:用50只小鼠分为正常组,模型组,逍遥散高剂量组(11g/kg)、中剂量组(7g/kg)、低剂量组(3g/kg)。夹尾刺激7天后测定其智力水平,小鼠断头处死取脑组织,匀浆取上清液,用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IL-1β,TNF-α水平变化。结果:模型组动物记忆力下降,IL-1β、TNF-α升高,使用逍遥散治疗后IL-1β、TNF-α降低。结论:逍遥散能够有效改善愤怒引起的食欲下降、学习能力降低等。同时逍遥散能够降低愤怒应激引起的脑组织中IL-1β和TNF-α的异常升高,趋于正常。     

不同蜂针剂量对佐剂性类风湿性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察不同剂量的蜂针对佐剂性类风湿性关节炎(RA)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6)的影响,探究不同蜂针剂量对类风湿性关节炎的可能机制。方法:建立佐剂性类风湿性关节炎大鼠模型,将wistar大鼠随机分为空白组、模型组和单蜂1 min组、双蜂1 min组、三蜂1min组、单蜂30 s组。观察各组足趾容积以及缩足反应,同时采用ELISA检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平。结果:单峰1 min足趾肿胀程度低于模型组(P<0.01),缩足反应对应长于模型组(P<0.05),单蜂1 min比其余治疗组改善足趾肿胀度以及延长镇痛效果要强,而对于血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的影响,单峰1 min表达水平低于模型组(P<0.05),单蜂1 min与其他治疗组相比抑制炎症细胞因子的表达较好。结论:适当剂量的蜂针具有减轻类风湿性关节炎大鼠足趾肿胀度和加强镇痛效果的作用,其机制可能跟抑制RA大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的表达有关,而单蜂1 min可能为类风湿性关节炎最佳的治疗剂量。     

清热燥湿化瘀法对高脂血症大鼠IL-1β及TNF-α水平的影响

目的 观察清热燥湿化瘀中药复方预防性给药对实验性高脂血症大鼠胸主动脉白介素-1β（IL—1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）蛋白表达的影响,探讨清热燥湿化瘀法防治动脉粥样硬化的可能机制。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、氟伐他汀对照组、清热燥湿化瘀中药复方组。高脂饲料造模,于第5周同时预防性给予氟伐他汀及中药复方,12周后测定各组大鼠胸主动脉IL-1β、TNF-α蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组IL—1β、TNF—α表达明显升高（P〈0．01）,中药组和西药组均能显著性降低TNF—α蛋白表达,但两组间无统计学意义（P〉0．05）;而对于IL-1β表达的影响,中药组较模型组明显降低（P〈0．01）,中药组和西药组组闻有统计学意义（P〈0．05）。结论 清热燥湿化瘀法及其组方能有效调节实验大鼠血清脂质代谢紊乱,抑制炎症因子的表达,改善血管内皮细胞功能,而发挥抑制AS的作用。     

眼针联合中医护理干预对急性缺血性脑卒中患者血清IL-1β、IL-6及TNF-α的影响

目的:观察眼针疗法联合中医护理干预对急性缺血性脑卒中患者血清白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:将96例患者随机分为2组,每组48例。2组均给予常规医护,观察组同时加用眼针疗法及中医护理干预,2组均于干预4周后检测患者血清IL-1β、IL-6及TNF-α指标,并比较临床疗效。结果:总有效率观察组为87.5%,对照组为75.0%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。IL-1β、IL-6及TNF-α干预前后2组比较,差异有统计学意义(P0.05);干预后组间比较,差异也有统计学意义(P0.05)。结论:眼针疗法联合中医护理干预有助于提高急性缺血性脑卒中的临床疗效,降低患者IL-1β、IL-6及TNF-α水平。     

针刺与康复训练不同干预次序对颅脑损伤患者TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:探究针刺与康复训练不同干预次序对颅脑损伤(TBI)患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:选取2015年6月至2016年10月我院收治的TBI患者74例,随机分为对照组和实验组,每组37例,对照组采用先针刺后康复训练治疗,实验组采用先康复训练后针刺治疗,比较2组治疗效果,采用Fugl-Meyer量表(FMA)评价2组患者上、下肢运动功能,检测并分析TNF-α、IL-1β水平变化。结果:治疗后2组Barthel指数、MMSE评分显著高于治疗前,NIHSS评分显著低于治疗前(P0.01),实验组NIHSS评分显著高于对照组(P0.05),其他评分组间比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后2组上、下肢运动功能FMA评分均显著高于治疗前(P0.01),且实验组高于对照组(P0.01);治疗后2组TNF-α、IL-1β水平显著低于治疗前(P0.01),2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:2种治疗方法均可改善患者的临床症状,降低TNF-α、IL-1β水平,减少炎性反应因子对脑组织的损伤,改善肢体运动功能,但采取先针刺后康复治疗的顺序,可更快的改善患者的神经功能。     

青白散抗炎作用及对损伤组织TNF-α、IL-6、iNOS和NO表达的影响

目的:研究青白散抗炎作用及其机理。方法:采用小鼠二甲苯性耳肿胀,大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽肿等多种炎症模型,观察本品抗炎作用;采用慢性软组织损伤动物模型,检测大鼠慢性软组织损伤后组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,并分析其相关性。结果:(1)青白散可明显抑制小鼠二甲苯性耳肿胀,显著抑制大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽组织增生。(2)青白散能显著抑制大鼠慢性软组织损伤后组织中致炎因子TNF-α和IL-6表达的升高差异。(3)青白散能显著降低大鼠慢性软组织损伤后肌组织中NO含量和iNOS的活性。结论:青白散有明显的抗炎作用,可能通过抑制大鼠慢性损伤组织中致炎因子TNF-α和IL-6的含量增高,抑制iNOS诱导过量NO的产生,为慢性软组织损伤的修复创造了有利条件。     

参麦注射液对心衰犬肿瘤坏死因子α、白介素1β、白介素6的影响

目的:考察不同剂量参麦注射液(SMI)对心衰犬血清肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素1β(IL-1β),白介素6(IL-6)的影响。方法:将造模成功4周后的心衰犬20只随机分为模型对照组和SMI低、中、高剂量组,每组5只。模型对照组予生理盐水20mL,低、中、高剂量组分别予参麦注射液0.517,1.034,1.551ml·kg-1(生理盐水稀释至20mL)ivqd×7。分别于给药前及给药后72h,144h时点取静脉血2mL冰冻保存,用放射免疫分析法测定血清TNF-α,IL-1β,IL-6浓度。结果:SMI低、中、高剂量组心衰犬血清TNF-α,IL-1β,IL-6水平较模型对照组下调。结论:SMI能使心衰犬血中TNF-α,IL-1β,IL-6水平下调,并呈现一定的量效、时效关系。     

金刚丸对绝经后骨质疏松模型大鼠NF-κB p65表达及IL-1、IL-6、TNF-α的影响

目的 观察金刚丸对去势骨质疏松大鼠核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)亚基(p65)蛋白表达及血清中白介素-1(Interleukin-1,IL-1)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量的影响。方法 选择了56只SD大鼠作为本次实验研究的对象,将其划分为空白组(NtC n=8)、假手术组(SHAM n=8)、去势大鼠组(OVX n=40)。对去势大鼠组使用摘除雌性大鼠两侧卵巢法建造绝经后骨质疏松大鼠模型,通过随机数字表法将该组45只大鼠分为模型组、戊酸雌二醇组、金刚丸低剂量组、金刚丸中剂量组、金刚丸高剂量组,其中每组大鼠数量为8只。连续针对金刚丸高中低剂量组及戊酸雌二醇组给予12周药物治疗,每日给药1次,针对假手术组、空白组、模型组则给予相同体积的蒸馏水。12周给药后分别采用HE染色法观察骨组织形态,ELISA法检测血清IL-1、IL-6、TNF-α含量,Western Blot法针对大鼠股骨NF-κB p65表达结果进行对比分析并得到实验结论。结果 ...     

中医药对类风湿关节炎TNF-α,IL-6影响的研究进展

随着分子生物学技术、免疫学技术与中医药的相互借鉴、融合,医家会将更多的实验动物模型及检测方法用于RA的研究中,其中以TNF-α、IL-6为切入点进行了大量的实验研究,成果显著。中医药对RA TNF-α,IL-6影响的研究将会越来越深入。     

赤雹根总皂苷对佐剂关节炎大鼠血清及足TNF-α,IL-1β,IL-6水平的影响

目的:观察赤雹根总皂苷对佐剂型关节炎大鼠血清及足跖中肿瘤坏死因子-α、白介素-1β、白介素-6(TNF-α,IL-1β,IL-6)表达水平的影响,探讨赤雹根总皂苷治疗类风湿性关节炎的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、赤雹根总皂苷40、80、160 mg/kg剂量组和雷公藤多苷12mg/kg阳性对照组。除正常对照组外,其余各组大鼠均于右后足跖部皮下注射完全弗氏佐剂0.1ml。造模18天后,各给药组均灌胃给予相应药物,连续21天。计算大鼠关节炎指数,酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平,免疫组织化学法测定足跖以上三种因子蛋白表达水平。结果:赤雹根总皂苷剂量40、80、160mg/kg组大鼠关节炎指数分别为6.00±0.40、5.10±0.18、4.20±0.32均显著低于模型对照组7.20±0.32;血清中TNF-α水平分别为0.56±0.05、0.32±0.04、0.18±0.04 ng/ml均显著低于模型对照组0.98±0.08 ng/ml,IL-1β水平分别为0.29±0.02、0.17±0.01、0.13±0.01 ng/ml均显著低于模型对照组0.49±0.01ng/ml,IL-6水平分别为1.13±0.03、0.95±0.01、0.79±0.06 ng/ml均显著低于模型对照组1.58±0.04ng/ml;足跖中TNF-α蛋白表达水平分别为1.09±0.27、0.61±0.13、0.57±0.11 IOD均显著低于模型对照组2.17±0.34,IL-1β蛋白表达水平分别为1.13±0.32、0.65±0.22、0.63±0.24 IOD均显著低于模型对照组2.23±0.46IOD,IL-6蛋白表达水平分别为1.31±0.29、0.59±0.21、0.45±0.17 IOD均显著低于模型对照组2.49±0.38 IOD。结论:抑制TNF-α、IL-1β、IL-6水平及表达是赤雹根总皂苷治疗佐剂型关节炎的机制之一。     

栀子苷预处理对家兔急性胰腺炎TNF-α、IL-6的影响

目的观察栀子苷预处理对重症急性胰腺炎（SAP）家兔的TNF-α、IL-6的影响。方法24只雄性日本大耳白兔随机分为栀子苷预处理组、SAP模型组和假手术组,SAP模型采用5%牛磺胆酸钠溶液逆行胰胆管注射方法建立。检测不同时段血清淀粉酶、血清Ca2＋、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞白介素（IL-6）水平,光镜下观察胰腺组织的病理变化。结果家兔SAP造模后6h开始出现TNF-α、IL-6和血淀粉酶水平升高,血清Ca2＋水平降低,栀子苷预处理组各时点TNF-α、IL-6和血淀粉酶水平较对照组明显下降,血清Ca2＋水平较SAP模型组明显降低缓慢。光镜下可见SAP家兔的胰腺组织存在明显的变性、坏死等病理损伤,栀子苷预处理组胰腺病理损伤明显减轻。结论栀子苷预处理能抑制TNF-α、IL-6在胰腺组织中的活化,从而下调细胞因子的表达,减轻SAP家兔胰腺的损伤,对SAP的胰腺具有保护作用。     

冠通方对急性心肌梗死大鼠心肌组织中TNF-α、IL-1βmRNA表达的影响

目的探讨冠通方对大鼠心肌梗死后炎症细胞因子肿瘤坏死因子（TNF-α） 、白介素1β（IL-1β）mRNA表达的影响.方法成功造模的急性心肌梗死SD大鼠30只随机分为冠通方组、安慰剂组、模型组,每组10只.另设假手术组,空白组,每组10只.冠通方组冠通方灌胃,安慰剂组生理盐水灌胃,其余不做特殊处理.8周后处死大鼠,取心肌组织,用rt-qPCR法测定TNF-α、IL-1βmRNA表达结果.结果与空白组对比较,冠通方组、模型组及安慰剂组TNF-α、IL-1βmRNA表达量明显升高,假手术组与空白组相比差异无统计学意义（P〉0.05）.冠通方组与安慰剂组相比表达量降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;安慰剂组同模型组相比差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 TNF-α、IL-1β参与了急性心肌梗死后炎症反应,中药冠通方对这两种炎症因子有一定抑制作用.     

膝痹膏摩法对膝骨性关节炎兔血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平的影响

目的观察膝痹膏摩法对膝骨性关节炎兔血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法选取8月龄左右健康的新西兰大白兔60只,随机分为正常组,模型组,手法组,膝痹膏高浓度、中浓度、低浓度组,每组10只,除正常组外均采用石膏铁丝固定法制备膝骨性关节炎模型,造模8周后膝痹膏3个浓度组给予膝痹膏摩法干预,手法组给予单纯推拿手法,空白组和模型组不干预;干预8周处死动物,取血清利用ELISA试剂盒检测IL-6、IL-1β、TNF-α。结果膝痹膏高浓度、中浓度、低浓度和手法组都能降低膝痹兔血清中的IL-6、IL-1β和TNF-α浓度,且膝痹膏中浓度组IL-6、IL-1β和TNF-α浓度含量明显低于模型组(P=0.000)。结论膝痹膏中浓度配合推拿手法即"膝痹膏摩法"可以有效地降低IL-6、IL-1β和TNF-α浓度,抑制膝骨性关节炎软骨基质降解和关节软骨的破坏,从而延缓关节软骨的退变。