枸杞多糖对糖尿病大鼠早期肾组织保护作用及机制初探

目的观察枸杞多糖对糖尿病大鼠早期肾组织保护作用,并对其机制进行初步探索。方法通过一侧肾脏切除并利用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病肾病大鼠模型,以枸杞多糖干预6周。取动物血清测定血清尿素氮、肌酐、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量,处死动物计算肾脏指数,制备肾匀浆以比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量。结果枸杞多糖能降低糖尿病大鼠早期肾脏系数和血清尿素氮、肌酐水平,升高血清及肾组织SOD、CAT、GSH-PX活性和降低MDA水平。结论枸杞多糖具有减轻糖尿病大鼠早期肾组织损伤,降低其氧化应激的作用,此作用有助于糖尿病肾病的防治。     

石榴皮提取物对小鼠氧化应激状念的改善作用

目的:研究石榴皮提取物(pomegranate peel extracts,PPE)对拘束负荷引起小鼠氧化应激性状态的改善作用.方法:18 h拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤,通过测定小鼠血浆中丙氨酸氨基转移酶、谷胱甘肽、丙二醛水平及肝组织的抗氧化能力指数,观察石榴皮提取物对小鼠氧化应激性状态的改善作用.结果:与拘束模型组相比,石榴皮提取物能有效降低小鼠血浆中丙氨酸氨基转移酶和丙二醛水平,明显提高拘束负荷小鼠肝组织的抗氧化能力指数和血浆谷胱甘肽水平.结论:石榴皮提取物对拘束负荷引起的小鼠应激性肝损伤具有一定的改善作用,其作用机制可能与石榴皮提取物清除自由基、抑制脂质过氧化及缓解体内氧化应激状态有关.     

辣木籽对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨辣木籽对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择45只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组和辣木籽组。模型组和辣木籽组建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型。对照组和模型组术前7天给予生理盐水灌胃,辣木籽组术前7天给予辣木籽混悬液灌胃。检测三组血清肌酐、尿素氮、丙二醛水平及谷胱甘肽过氧化物酶活性。检测三组肾组织丙二醛含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:辣木籽组血清肌酐、尿素氮、丙二醛水平及谷胱甘肽过氧化物酶活性和模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);辣木籽组肾组织丙二醛水平及谷胱甘肽过氧化物酶活性和模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:辣木籽对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用,与其抗氧化应激作用有关。     

知母总黄酮对溴酸钾诱发小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究知母总黄酮对溴酸钾(KBrO3)诱发小鼠肝损伤的保护作用.方法 200 mg/kg KBrO3ip诱发小鼠肝损伤模型,分别测定小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、NO、肝组织丙二醛(MDA)水平、抗氧化能力指数(ORAC)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 与模型组相比,知母总黄酮可以明显降低因KBrO3引起的小鼠血浆ALT水平,保护因KBrO3诱发的肝损伤.此外,知母总黄酮有效地提高应激小鼠肝组织匀浆的ORAC、GSH及GSH-Px活性,降低血浆中NO及MDA水平.结论 知母总黄酮对KBrO3诱发的小鼠肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能部分来自于清除自由基和抑制脂质过氧化过程.     

决明子提取物对小鼠实验性晶状体氧化应激状态的影响

目的研究决明子提取物对溴酸钾(KBrO3)/伤寒沙门氏菌脂多糖(LPS)诱发小鼠晶状体氧化应激状态的改善作用。方法小鼠尾静脉注射2 mg.kg-1LPS,同时腹腔注射200 mg.kg-1KBrO3制备小鼠晶状体氧化应激模型。50,150和450 mg.kg-1决明子提取物在LPS/KBrO3给药同时及3 h前分别灌胃2次,对照组灌胃同体积水溶液。LPS/KBrO3给药6 h后,乙醚麻醉条件下采取小鼠晶状体测定抗氧化能力指标。结果单独腹腔注射200 mg.kg-1KBrO3或尾静脉注射2 mg.kg-1LPS 6 h后,小鼠晶状体组织内谷胱甘肽(GSH)水平均有所降低,而当KBrO3并用LPS时则显著诱发小鼠晶状体氧化应激状态。50,150及450 mg.kg-1决明子提取物灌胃给药能够有效的改善因KBrO3/LPS诱导小鼠晶状体组织内GSH含量的减少、提高抗氧化能力指数(ORAC)和降低丙二醛(MDA)水平,并呈一定的量效关系。结论决明子提取物可以改善小鼠晶状体内的过氧化状态,其作用机制可能是通过清除自由基和抑制脂质过氧化过程实现的。     

广东凉茶颗粒对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的保护作用

目的:研究广东凉茶颗粒对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的保护作用。方法:将实验小鼠随机分成正常对照组、拘束模型组、维生素C 250 mg.kg^-1给药组、广东凉茶颗粒500,250 mg.kg^-1给药组。18 h拘束负荷后诱发小鼠应激性肝损伤,分别用赖氏法测定小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,硫代巴比妥酸法测定肝组织和血浆丙二醛(MDA)水平,HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)含量,比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、谷胱甘肽S转移酶(GST)活性,G riess化学法测定一氧化氮(NO)水平和荧光酶标仪测定抗氧化能力指数(ORAC)。结果:与拘束负荷模型组相比,广东凉茶颗粒可以明显降低因拘束负荷引起的小鼠血浆ALT活性(92.75±1.91 vs 39.29±2.56,32.69±1.46)U.L^-1,保护拘束负荷诱发的应激性肝损伤。此外,广东凉茶颗粒有效地提高应激小鼠肝组织中ORAC指数、GSH含量、GSH-PX及GST活性,降低MDA和NO水平。结论:广东凉茶颗粒对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能部分来自于减少拘束负荷小鼠氧化应激水平和改善组织脂质过氧化过程。     

吴茱萸水提组分多次给药致小鼠肝毒性氧化损伤机制研究

目的:观察连续给予吴茱萸水提组分导致小鼠肝毒性损伤与氧化损伤机制的相关性。方法:吴茱萸水提组分5.0,2.5,0.63 g/kg,连续给药7天,检测血和肝组织内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和活性。结果:吴茱萸水提组分在0.63～5.0 g/kg剂量范围内可致血中和肝组织内MDA含量增加,同时SOD活性下降;血和肝组织中一氧化氮(NO)含量增加,一氧化氮合酶(NOS)活性升高;血和肝组织中谷胱甘肽(GSH)含量下降,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性下降。上述变化趋势随剂量增加而加重,与空白对照组比较有明显差异。结论:连续给小鼠灌服一定剂量的吴茱萸水提组分可致小鼠肝毒性损伤,其损伤途径与引起机体氧化应激后诱导脂质过氧化有关。     

葫芦巴提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨葫芦巴提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择45只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组和葫芦巴组。模型组和葫芦巴组建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型。对照组和模型组术前7d给予生理盐水灌胃,葫芦巴组术前7d给予葫芦巴提取物混悬液灌胃。检测三组血清肌酐、尿素氮、丙二醛水平及谷胱甘肽过氧化物酶活性。检测三组肾组织丙二醛含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:葫芦巴组血清肌酐、尿素氮水平和模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);葫芦巴组肾组织丙二醛水平水平、超氧化物歧化酶活和谷胱甘肽过氧化物酶活性和模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论葫芦巴提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用,与其抗氧化应激作用有关。     

保利甘胶囊对应激性肝损伤的保护作用

目的 研究保利甘胶囊(Baoligan,BLG)对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的保护作用.方法 将雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组,拘束应激模型组,维生素C组(250 mg·kg-1)和保利甘胶囊高、低剂量组(600,300 mg·kg-1),共5组,每组10只.连续灌胃给药4 d后,除正常对照组之外,其余各组小鼠拘束负荷18 h诱发小鼠应激性肝损伤,分别用赖氏法测定小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、硫代巴比妥酸法测定肝组织丙二醛(MDA)含量、Griess化学法测定一氧化氮(NO)含量、荧光酶标仪测定肝组织抗氧化能力指数(ORAC)、HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)含量、比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与拘束应激模型组相比,保利甘胶囊可以明显降低拘束负荷小鼠血浆ALT活性、肝组织MDA和NO含量,有效提高肝组织的ORAC指数、GSH含量、GSH-Px和SOD活性.结论 保利甘胶囊对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与缓解拘束负荷小鼠的氧化应激状态有关.     

乌蕨对四氯化碳诱导肝损伤小鼠脂质过氧化反应的影响

目的:研究乌蕨对四氯化碳(CCl4)诱导肝损伤小鼠脂质过氧反应的影响。方法:采用一次性腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤。分别测定血清、肝组织中丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及总抗氧化能力(T-AOC)。结果:乌蕨显著降低CCl4中毒小鼠血清、肝组织中MDA含量(P<0.05),升高NO、SOD活性和T-AOC(P<0.05)。结论:乌蕨有抗脂质过氧化作用。     

决明子提取物对链脲佐菌素诱发糖尿病小鼠 晶状体氧化应激状态的影响

目的:研究决明子提取物Cassia obtusifolia extract(COE)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病小鼠晶状体氧化应激状态的改善作用。方法:雄性昆明种小鼠尾静脉注射STZ 130 mg·kg-1造成糖尿病模型后,分成STZ模型组、二甲双胍组(300 mg·kg-1,ig)、决明子提取物低、中、高给药组(50,150,450 mg·kg-1,ig),每组10只,每天ig 1次,连续给药10 d后。检测小鼠血糖浓度和晶状体氧化应激状态相关指标抗氧化能力指数(ORAC)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的改善作用。结果:小鼠尾静脉注射STZ 7 d后,诱发小鼠血糖值明显增高(P<0.01),同时造成晶状体的氧化损伤。同时与模型组相比,决明子提取物没有显示有效的降血糖作用(P>0.01),但决明子给药均能显著降低小鼠晶状体的氧化应激产物NO和MDA含量(P<0.01),同时提高晶状体的抗氧化能力指数ORAC和GSH水平(P<0.01),并提高小鼠晶状体组织内抗氧化的自由基清除系统相关酶(T-SOD和GSH-Px)的活性(P<0.01)。结论:决明子提取物可以改善STZ诱导糖尿病小鼠晶状体内的过氧化状态,其作用机制可能通过清除自由基和抑制脂质过氧化过程实现的。     

保利甘胶囊对酒精所致急性肝损伤的保护作用

目的: 研究保利甘胶囊对酒精所致肝损伤的保护作用。 方法: 观测保利甘胶囊(300及600 mg·kg^-1)连续 ig 7 d,对ig酒精8 g·kg^-1致急性肝损伤模型小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,肝组织丙二醛(MDA)含量,荧光酶标仪测定肝组织抗氧化能力指数(ORAC),HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。 结果: 与模型组相比,保利甘胶囊可以明显降低酒精负荷小鼠血浆ALT活性和肝组织MDA含量,有效提高肝组织的ORAC指数、GSH含量、GSH-Px和SOD活性。 结论: 保利甘胶囊对酒精所致的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

淡竹叶总黄酮对拘束负荷所致小鼠肝损伤的保护作用

目的:通过小鼠拘束应激模型,研究淡竹叶总黄酮对拘束应激负荷小鼠肝损伤的保护作用。方法:利用Hp20大孔吸附树脂对淡竹叶提取物经不同浓度乙醇洗脱后得到淡竹叶总黄酮。观测淡竹叶总黄酮125,250,500mg·kg-1连续ig5d,对拘束应激18h后致急性肝损伤模型小鼠血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、抗氧化能力指数(ORAC)、肝组织中ORAC、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响。结果:与模型组相比,淡竹叶总黄酮可以明显降低小鼠血浆ALT活性、肝组织的MDA含量和NO含量,显著提高血浆和肝组织的抗氧化能力指数。结论:淡竹叶总黄酮对拘束负荷引起小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

决明子提取物对链脲佐菌素诱发糖尿病小鼠晶状体氧化应激状态的影响

目的:研究决明子提取物Cassia obtusifolia extract(COE)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病小鼠晶状体氧化应激状态的改善作用。方法:雄性昆明种小鼠尾静脉注射STZ 130 mg·kg-1造成糖尿病模型后,分成STZ模型组、二甲双胍组(300mg·kg-1,ig)、决明子提取物低、中、高给药组(50,150,450 mg·kg-1,ig),每组10只,每天ig 1次,连续给药10 d后。检测小鼠血糖浓度和晶状体氧化应激状态相关指标抗氧化能力指数(ORAC)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的改善作用。结果:小鼠尾静脉注射STZ 7 d后,诱发小鼠血糖值明显增高(P<0.01),同时造成晶状体的氧化损伤。同时与模型组相比,决明子提取物没有显示有效的降血糖作用,但决明子给药均能显著降低小鼠晶状体的氧化应激产物NO和MDA含量(P<0.01),同时提高晶状体的抗氧化能力指数ORAC和GSH水平(P<0.01),并提高小鼠晶状体组织内抗氧化的自由基清除系统相关酶(T-SOD和GSH-Px)的活性(P<0.01)。结论:决明子提取物可以改善STZ诱导糖尿病小鼠晶状体内的过氧化状态,其作用机制可能通过清除自由基和抑制脂质过氧化过程实现的。     

芝麻木酚素对肾型高血压大鼠的降压作用及降压机制研究

目的:研究芝麻木酚素(SL)对肾型高血压大鼠的降压作用及降压机制。方法:选择雄性SD大鼠作为实验动物,随机分为假手术组、模型组和SL组,建立肾型高血压大鼠模型并给予10 mg/kg/d芝麻木酚素干预。干预后,测定血压水平及氧化应激反应、血管内皮功能。结果:干预后3周、4周、5周、6周时,模型组大鼠的MBP水平均显著高于假手术组,SL组大鼠的MBP水平显著低于模型组;干预后6周时,模型组大鼠肾脏中MDA、AOPP的含量以及血清中MDA、AOPP、ET-1的含量显著高于假手术组,肾脏中SOD、GSH-Px的含量以及血清中SOD、GSH-Px、NO的含量显著低于假手术组;SL组大鼠肾脏中MDA、AOPP的含量以及血清中MDA、AOPP、ET-1的含量显著低于模型组;肾脏中SOD、GSH-Px的含量以及血清中SOD、GSH-Px、NO的含量显著高于模型组。结论:芝麻木酚素能够通过抑制氧化应激反应、减轻血管内皮损伤的机制来降低肾型高血压大鼠的血压水平。     

晶状体抗氧化能力指数的测定

目的:建立晶状体抗氧化能力指数的测定方法。方法:以D-半乳糖诱导小鼠高血糖模型,采用ORAC法测定小鼠晶状体的抗氧化能力指数,HPLC法测定晶状体内谷胱甘肽及维生素C含量。结果:与正常组相比,D-半乳糖诱导高血糖模型组小鼠晶状体的抗氧化能力指数、谷胱甘肽及维生素C含量均显著性下降。结论:ORAC方法可用于测定晶状体的抗氧化能力指数,其活性与晶状体中谷胱甘肽及维生素C含量相关。     

荆条子乙醇提取物对小鼠免疫性肝炎及急性炎症的影响

目的:研究荆条子乙醇提取物对痤疮丙酸杆菌和脂多糖(Propionibacterium acnes-LPS)诱发小鼠肝炎和急性炎症的作用,并通过其对小鼠肝脏抗氧化能力和炎症因子的影响,探讨可能的作用机制.方法:通过建立P.acnes-LPS诱发小鼠肝损伤模型,用酶标仪测定小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性水平,用Griess化学法测定肝匀浆中的NO含量、ORAC法测定抗氧化能力指数、TBARS法测定MDA含量及RT-PCR技术考察诱导型一氧化氮合酶的基因表达.观察荆条子乙醇提取物对巴豆油致小鼠急性耳廓肿胀和角叉菜胶致小鼠足跖肿胀的影响.结果:与模型组相比,125,500 mg·kg-1荆条子乙醇提取物均能抑制由P.acnes-LPS诱发小鼠血浆ALT活性的升高,并能显著增高小鼠肝组织ORAC、降低MDA和NO含量及诱导型一氧化氮合酶的基因表达,且作用强度随剂量增大而增强.此外,荆条子乙醇提取物对巴豆油致小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶致足跖肿胀显示一定程度的抑制作用.结论:荆条子乙醇提取物对Propionibacterium acnes-LPS引起的免疫性肝炎有较好的抑制作用,其作用机制可能与抑制炎症因子的释放和抗氧化作用相关.此外,对于急性炎症也显示一定的作用.     

夏枯草对氧化应激损伤的保护作用研究

目的:研究夏枯草对小鼠急性束缚应激损伤的保护作用和主要功效成分分析。方法:将雄性Balb/C小鼠分为正常组,束缚模型组,1.25,2.50,7.50 g·kg~(-1)夏枯草干预组。连续给药5 d后,束缚模型组和夏枯草干预组小鼠急性束缚2 h,所有小鼠分别检测脑组织的总活性氧(总ROS),过氧化氢(H_2O_2),丙二醛(MDA),8羟基鸟嘌呤(8-OHd G)和蛋白质羰基含量,并观察超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。以硝酸铝显色法测定总黄酮,香草醛显色法检测总三萜,硫酸-苯酚法测量总多糖含量,并以ORAC法分别检测3种物质的总抗氧化能力。结果:与正常组比较,2 h急性束缚可增加小鼠脑组织中的H_2O_2,MDA,8-OHd G,蛋白质羰基含量,降低SOD酶活性(P0.05,P0.01),但总ROS含量和GSH-Px酶活性变化不明显。与束缚模型组比较,夏枯草能减少小鼠脑组织中H_2O_2,MDA和蛋白质羰基含量,增强SOD酶活性(P0.05,P0.01)。夏枯草的总黄酮、总三萜和总多糖含量分别为8.91,2.45,10.16 mg·g~(-1)。总黄酮、总三萜和总多糖ORAC结果分别为(127.5±1.0),(45.75±2.5),(2.25±0.75)mmol·L~(-1)。结论:夏枯草对急性束缚应激诱发小鼠氧化损伤具有一定的保护作用,黄酮可能是抗氧化应激作用的主要功效成分。