黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织转化生长因子β1表达的影响

目的:动态观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管间质纤维化的拮抗作用及对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,初步探讨其可能的分子作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、UUO模型组和黄芪治疗组.在造模后3,7,14 d处死动物,观察肾脏病理改变.采用免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠TGF-β1 mRNA和α-SMA mRNA表达量.用westem blot检测大鼠TGF-β1蛋白表达量.结果:与假手术组相比,各时间点的UUO大鼠肾脏病理损害进行性加重,TGF-β1和α-SMA mRNA和蛋白表达随梗阻时间延长逐渐增高:黄芪治疗后可明显减轻UUO大鼠肾组织的肾小管损伤及.肾间质纤维化,使UUO大鼠肾组织中高表达的TGF-β1和α-SMA降低(p<0.05).结论:黄芪可能通过从核酸和蛋白水平抑制TGF-β1的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻和改善UUO大鼠肾间质纤维化.     

黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的:动态观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响,初步探讨其抗纤维化分子作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、UUO组和UUO AM治疗组(AM组).在造模后7、14天处死动物,观察肾脏病理改变.采用免疫组化方法检测肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)和胶原Ⅰ(col Ⅰ)表达.用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠α-SMA mRNA表达量.用Westemblot检测大鼠α-SMA蛋白表达量.结果:与假手术组相比,UUO术后大鼠肾脏病理损害进行性加重,α-SMA、FN和col Ⅰ表达显著增高(P<0.05);AM治疗后可明显减轻UUO大鼠肾组织的肾小管损伤及肾间质纤维化,使UUO大鼠肾组织中高表达的α-SMA、FN和col Ⅰ明显降低(P<0.05).结论:黄芪可能通过抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻和改善UUO大鼠肾间质纤维化.     

黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织结缔组织生长因子表达的影响

目的:动态观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管间质纤维化的拮抗作用及对结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,初步探讨其可能的分子作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术(Sham)、UUO组和UUO AM治疗组(AM组).在造模后第7、14 d处死动物,观察肾脏病理改变.采用免疫组化方法检测肾组织中CTGF和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠CTGF mRNA和α-SMA mRNA表达量.用Western blot检测大鼠CTGF蛋白表达量.结果:与假手术组相比,各时间点的UUO大鼠肾脏病理损害进行性加重,CTGF和α-SMA mRNA和蛋白表达随梗阻时间延长逐渐增高;黄芪治疗后可明显减轻UUO大鼠肾组织的肾小管损伤及肾间质纤维化,使UUO大鼠肾组织中高表达的CTGF和α-SMA降低(P<0.05).结论:黄芪可能从核酸和蛋白水平抑制CTGF的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻和改善UUO大鼠肾间质纤维化.     

丹参酚酸B盐对大鼠肾纤维化的影响

目的:观察丹参酚酸B盐(SA-B)对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响.方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组(12只)、模型组(12只)和治疗组(12只).模型组大鼠行单侧输尿管结扎(UUO)建立肾小管间质纤维化模型.治疗组在UUO基础上给予SA-B水溶液(12.5 mg·kg~(-1))灌胃,各组于造模后第14,21天分2批处死.用苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理学改变,用免疫组织化学方法观察α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测肾组织中角蛋白19 mRNA的表达.结果:SA-B能够显著改善梗阻侧肾脏的病理改变,显著减少肾组织α-SMA的表达,增加角蛋白的表达.结论:SA-B可明显改善UUO所致的大鼠肾间质纤维化,其作用可能是通过阻止小管上皮-成肌纤维细胞转分化和抑制成肌纤维细胞的增生和活化而实现的.     

通腑泄浊汤对肾间质纤维化大鼠α-SMA、LN、ColⅢ表达的影响

目的:研究通腑泄浊汤(黄芪、大黄、石菖蒲、牵牛子、附子、人参、白术、丹参、王不留行、橘皮)对肾间质纤维化大鼠α-SMA、LN、ColⅢ表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法:采用单侧输尿管梗阻(UUO)诱导大鼠肾间质纤维化的动物模型,以依那普利为阳性对照,将大鼠随机分为假手术组,模型组,依那普利组,通腑泄浊汤高剂量组,中剂量组,低剂量组。术后第12天处死大鼠,收集血清测定肌酐、尿素氮水平、免疫组化半定量检测各组大鼠肾间质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、层连接蛋白(LN)的表达。肾组织用HE、VG染色评定肾小管间质损伤及胶原沉积程度。结果:模型组α-SMA、LN、ColⅢ表达、BUN、Scr及肾小管间质损伤指数、胶原沉积程度高于假手术组(P<0.01),通腑泄浊汤与依那普利组比较α-SMA、LN、ColⅢ、BUN、Scr的表达均明显降低(P<0.05),肾小管间质损伤指数及胶原纤维沉积减轻。结论:通腑泄浊汤可能是通过下调α-SMA、LN、ColⅢ的表达而减轻肾间质纤维化。     

姜黄素与依那普利对大鼠肾小管上皮细胞转分化影响的对比研究

目的探讨姜黄素对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用。方法采用UUO致肾间质纤维化大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、姜黄素组、依那普利组。从造模后第2天起,姜黄素组、依那普利组分别给予100mg/(kg·d)姜黄素、10mg/(kg·d)依那普利腹腔注射。术后第4周,处死各组大鼠,用HE、Masson染色评定肾小管间质纤维化程度;用免疫组化方法检测肾组织内转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)的表达部位及蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠血清尿素氮水平显著增加(P<0.01),肾间质纤维组织相对面积显著扩大(P<0.01),肾组织内TGF-β1、α-SMA、Vimentin表达均显著上调(P<0.01)。姜黄素或依那普利干预后,上述上调指标都被显著抑制(P<0.05或0.01)。两种药物之间比较,作用无显著性差异(P>0.05)。结论姜黄素及依那普利可能通过抑制UUO大鼠肾小管上皮细胞转分化而减轻肾间质纤维化。     

桃仁对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的:探讨桃仁对单侧输尿管结扎诱导的肾间质纤维化实验大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响。方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化模型。将大鼠随机分为4组,正常组、模型组ig给2 mL自来水,蒙诺组ig予10 mg·kg-1和桃仁组ig予6 g·kg-1释成冲剂2 mL,每日1次。术后14 d处死大鼠,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin),α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)和纤维连接蛋白(FN)的表达。结果:与正常组相比,模型组肾小管上皮细胞E-cadherin有较弱表达,肾间质α-SMA和FN有较强的表达(P<0.05);与模型组相比,桃仁组纤维化程度减轻,且α-SMA和FN的阳性表达较模型组显著减弱,E-cadherin表达较强,有统计学差异(P<0.05),桃仁组与蒙诺组比无统计学差异少。结论:桃仁可能通过增强E-cadherin、减弱α-SMA和FN的表达改善肾小管上皮细胞转分化,而减缓肾间质纤维化病程进展。     

和络泄浊方对肾间质纤维化大鼠治疗作用机理探讨

目的:通过对肾间质纤维化大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅳ型胶原及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)基因表达的研究,探讨和络泄浊方对肾间质纤维化大鼠的治疗作用机理。方法:采用单侧输尿管结扎法(UUO)进行肾间质纤维化模型制备,48只W ister大鼠随机分为假手术组、模型组、中药灌胃组。术后第3、10、20、30天每组各处死4只大鼠。HE染色法观察肾脏病理改变,评定各组大鼠肾小管间质损害程度,免疫组化法检测肾脏α-SMA、Ⅳ型胶原蛋白表达,采用RT—PCR法检测肾脏MMP-9、TIMP-1mRNA的表达。结果:α-SMA、Ⅳ型胶原蛋白表达模型组明显增强(P<0.01),中药灌胃组各时间点的表达均少于模型组,假手术组表达无明显异常。模型组肾小管间质损伤指数及TIMP-1mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01),并随时间延长表达增强,中药灌胃组肾小管间质损伤指数及TIMP-1mRNA表达亦高于假手术组(P<0.01),但较模型组表达弱(P<0.01)。MMP-9表达在模型组术后明显升高,第10天达到高峰,中药灌胃组在第20、30天时间点高于模型组(P<0.01)。结论:和络泄浊方通过调节α-SMA、Ⅳ型胶原及MMP-9/TIMP-1的基因表达,影响细胞外基质的降解过程,从而减轻肾间质纤维化。     

肾衰方及其拆方对MMP7、α-SMA调节作用的探讨

目的:观察中药肾衰方及其拆方对大鼠肾间质纤维化肾组织基质金属蛋白酶7(MMP7)、α平滑肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达的调节及其抗肾间质纤维化的作用机制。方法:将72只大鼠随机分为假手术组、模型组、肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、苯那普利组,采用单侧输尿管梗阻(UUO)动物模型,术后第7天、第14天分别观察梗阻侧大鼠肾组织病理改变,以及肾组织MMP7、α-SMA蛋白的表达。结果:第7天、第14天,模型组与假手术相比大鼠肾组织MMP7表达下降,α-SMA表达增强,而经治疗后,肾衰方及其拆方组和苯那普利组大鼠较模型组大鼠肾组织MMP7蛋白表达提高,α-SMA蛋白表达下降;第14天肾衰方组大鼠较苯那普利组大鼠肾组织MMP7表达更强,且MMP7表达与α-SMA蛋白表达呈明显负相关。结论:肾衰方可能是通过诱导MMP7蛋白表达,抑制α-SMA蛋白表达,抑制肾间质纤维化进展,且肾间质纤维化属于本虚标实之证。     

肾衰泄浊汤对BMP_7、α-SMA调节作用的探讨

目的:观察肾衰泄浊汤对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织骨形态蛋白-7(BMP7)、α平滑肌动蛋白(α-SMA)的调节作用。方法:采用UUO动物模型,将72只大鼠随机分为:假手术组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、苯那普利组,观察术后第7天、第14天梗阻侧大鼠肾组织病理改变及肾组织BMP7、α-SMA蛋白表达。结果:第7天、第14天中药各组和苯那普利组大鼠BMP7较假手术组减弱,但较模型组增强;而α-SMA则相反,且BMP7表达与α-SMA蛋白表达呈明显负相关。结论:该方可能是通过诱导BMP7蛋白表达,抑制a-SMA蛋白表达,减轻肾间质的纤维化。     

清化固肾排毒颗粒对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织TGF-β1和α-SMA表达的影响

目的:观察清化固肾排毒颗粒对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨其抗肾纤维化的作用机制。方法:72只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、洛丁新组及清化固肾排毒颗粒组,除假手术组外,其余各组大鼠均采用单侧输尿管结扎手术方法 (UUO)建立肾纤维化梗阻大鼠模型,术后各组分别予相应药物或生理盐水灌胃,每天1次。第7、14、21天,各组大鼠禁食不禁水1天,处死,取肾组织做病理检测,HE染色观察其病理变化,免疫组织化学染色检测TGF-β1和α-SMA在肾间质的阳性染色表达。结果:与假手术组比较,干预第7、14、21天,模型组、洛丁新组、清化固肾排毒颗粒组大鼠肾小管间质损伤指数显著增加,肾组织TGF-β1和α-SMA的表达均明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,干预第7、14、21天,洛丁新组和清化固肾排毒颗粒组大鼠肾小管间质损伤指数明显减轻,肾组织TGF-β1和α-SMA的表达均明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:清化固肾排毒颗粒可能通过下调TGF-β1和α-SMA的表达来抑制上皮细胞间充质转化和细胞外基质的过度积聚,实现改善肾间质纤维化的作用。     

苦参素对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞-间质转分化的影响

目的探讨苦参素对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞-间质转分化的影响及可能机制。方法大鼠行单侧输尿管结扎（UUO）建立肾小管间质纤维化模型。实验分为假手术、UUO及苦参素治疗组。治疗组在UUO的基础上每天以苦参素100mg/kg腹腔注射。各组于术后第7、14、21天分别处死5只大鼠,分别检测大鼠血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）及24h尿蛋白定量。用PAS及Masson染色法观察肾脏病理改变。用免疫组织化学法观察转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及Ⅰ型胶原（ColⅠ）的表达。用RT-PCR法测定肾组织TGF-β1及α-SMA mRNA水平。结果与UUO组比较,苦参素治疗组肾脏TGF-β1、Smad3、α-SMA及ColⅠ的表达明显减少,肾小管损害和肾间质纤维化的程度也明显减轻。治疗组TGF-β1 mRNA及α-SMA mRNA表达显著低于对应时间点的UUO组。结论苦参素可下调TGF-β1、ColⅠ的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化及肌成纤维细胞的活化与增殖,其作用途径可能是通过下调Smad3的表达,从而干预Smad3介导的细胞内信号转导,最终减轻肾间质纤维化。     

红景天改善实验性大鼠肾间质纤维化的研究

制作由大鼠单侧输尿管梗阻所致的肾间质纤维化动物模型。以α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)作为肌纤维母细胞(MFB)的特异性标志物,观察肾小管上皮细胞及间质内MFB的表达情况。15只SD大鼠随机分为注射和口服红景天组及实验对照组。用药治疗10天后鼠全部处死。观察病肾HE、PASM及免疫组化α-SMA染色。结果:在实验结束时对照组肾小管上皮细胞及间质α-SMA表达明显增加。而应用红景天组α-SMA的表达却明显减少(P<0.05),口服红景天组则效果更好。表明:α-SMA是MFB较好的标志物。MFB在UUO导致肾间质纤维化中扮演了重要角色。红景天具有抗肾间质纤维化的作用。     

补肾健脾活血解毒煎剂对单侧输尿管梗阻大鼠TGF-β1及α-SMA表达的影响

目的:研究补肾健脾活血解毒煎剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法:建立大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型,50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、代文组、补肾健脾活血解毒煎剂低、中剂量组,于造模4周后腹主动脉采血检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),收集24 h尿液检测N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG)、β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG),取梗阻侧肾组织,HE、Mason染色观察肾小管间质病变,免疫组织化学染色观察α-SMA、TGF-β1在肾间质的阳性染色表达,并进行半定量分析。结果:与假手术组比较,模型组大鼠Scr、BUN、尿NAG、β2-MG水平以及α-SMA、TGF-β1阳性表达显著升高(P0.01);与模型组比较,补肾健脾活血解毒煎剂低、中剂量组大鼠Scr、BUN水平降低,尿NAG、β2-MG排泄减少(P0.05或P0.01),与代文组相当;补肾健脾活血解毒煎剂低、中剂量组和代文组α-SMA、TGF-β1阳性表达均显著下调(P0.01)。结论:补肾健脾活血解毒煎剂可能通过改善肾小球、肾小管功能,抑制α-SMA、TGF-β1的表达,从而抑制肾小管上皮细胞间充质转分化,达到改善肾间质纤维化的作用。     

肾病Ⅰ号方对单侧输尿管结扎大鼠肾间质纤维化的影响

目的:观察肾病Ⅰ号方对肾纤维化大鼠α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅳ型胶原(COL-Ⅳ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、UUO模型组、洛丁新组和肾病Ⅰ号方组,每组6只。采用单侧输尿管结扎的方法制备大鼠肾纤维化模型。假手术组和UUO模型组每日予2 m L生理盐水灌胃,洛丁新组按洛丁新片1.67 mg·kg~(-1)·d~(-1)给药,肾病Ⅰ号方组按18.75 g·kg~(-1)·d~(-1)给药。灌胃14 d后处死大鼠,采集血清检测尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和血肌酐(serum creatinine,SCr);取肾组织行HE染色评价肾小管间质纤维化损伤程度;采用免疫组织化学染色方法检测α-SMA、COL-Ⅳ、TGF-β1在肾组织中的表达情况;免疫印迹试验(Western blot)检测α-SMA相对蛋白表达量。结果:与模型组比较,洛丁新组、肾病Ⅰ号方组大鼠的SCr,BUN明显下降(P<0.05),肾组织α-SMA、COL-Ⅳ、TGF-β1表达量下降显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:肾病Ⅰ号方对肾纤维化具有一定改善作用,其作用机制可能是通过下调α-SMA、COL-Ⅳ、TGF-β1的表达,从而达到肾脏保护的作用。     

蛭倍煎治疗肾间质纤维化的实验研究

目的:探讨蛭倍煎(水蛭、五倍子)抑制肾纤维化的作用及可能机理.方法:采用大鼠单侧输尿管(UUO)梗阻术诱导肾间质纤维化动物模型.然后分为假手术组、模型组、中药组、西药组.中、西药组灌胃两周后,比较各组肾组织中α-SMA、FN的表达水平及Masson染色后肾间质纤维化的程度.结果:中、西药组与假手术组比较,药物组α-SMA、FN的表达水平增加及Masson染色后出现肾间质灶性纤维化(P＜0.05).中、西药组与模型组比较,药物组α-SMA、FN的表达水平明显下降及肾间质灶性纤维化减轻(P＜0.05).中、西药组间比较无显著差异(P＞0.05).结论:蛭倍煎能改善肾间质纤维化,可能是通过抑制肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞的转化及降低细胞外基质的途径.     

中药抗复灵干预单侧输尿管梗阻大鼠肾脏病变的实验研究

目的:研究抗复灵干预单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾纤维化模型病变的作用。方法:健康SPF级雄性SD大鼠96只,随机分成假手术组,单侧输尿管结扎(UUO)组,抗复灵组(UUO+抗复灵),科素雅组(UUO+科素雅)分别于第7、14、21、28天各组处死6只大鼠;病理检查肾小管间质纤维化指数和免疫组化检查α-肌动蛋白(α-SMA)和COL1α2。结果:肾小管间质纤维化损害指数比较,抗复灵和氯沙坦组和模型组比较有显著性差异(P0.01)。I型胶原UUO组和假手术组比较有非常显著统计学差异(P0.01),抗复灵以及科素亚治疗组和UUO组比较有显著性差异(P0.01),并且抗复灵组在14、21、28天和氯沙坦组相比较有非常显著统计学差异(P0.01)。α-SMA有相同的变化趋势。结论:抗复灵是有效抑制肾纤维化的中药制剂。     

丹参酚酸B对实验性肾间质纤维化大鼠的保护作用及其机制

目的:探讨丹参酚酸B(Salvianolic-acid B,SA-B)对单侧输尿管结扎(Unilateral Ureteral Obstruction,UUO)所致的肾纤维化大鼠的作用和机制。方法:雄性SD大鼠18只,随机分成3组,每组6只。单侧输尿管结扎建立肾间质纤维化动物模型。SA-B治疗2 w后,光镜、电镜下观察肾组织病理改变;Western blot和免疫组化法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和E-钙依赖性黏附素(E-cadherin,E-cad)的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠光镜下观察肾间质中大量细胞浸润,部分小管扩张,同时部分小管萎缩;电镜下观察肾小管上皮细胞结构松散,混浊,肾间质显著增宽,间质细胞增多;α-SMA蛋白表达显著增加(P0.01),E-cad蛋白表达显著下降(P0.01)。SA-B干预后,上述病理改变显著轻于模型组,α-SMA蛋白表达显著下降(P0.05),E-cad蛋白表达略有上升(P0.05)。结论:SA-B通过抑制α-SMA蛋白表达,维持上皮细胞的表型,延缓肾纤维化的发生。     

软肾散对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织TGF-β_1及α-SMA的影响

目的:观察软肾散对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型肾间质纤维化(RIF)的影响及可能的作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利治疗组和软肾散治疗组,后3组建立UUO大鼠模型。治疗结束后测定大鼠肾功能、行HE染色观察肾组织病理变化,计算肾小管间质病理积分,用免疫组化方法测定肾TGF-β1、α-SMA的表达情况。结果:两治疗组大鼠BUN、SCr低于模型组(P<0.01),两治疗组组间差异无统计学意义(P>0.05);肾间质病理积分显示两治疗组显著低于模型组(P<0.01),两治疗组组间差异无统计学意义(P>0.05);免疫组化结果表明,两治疗组TGF-β1和α-SMA的表达均低于模型组(P<0.01),两治疗组组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:软肾散能一定程度上减轻UUO大鼠RIF程度,其作用机制可能与下调TGF-β1和α-SMA表达有关。     

益气活血法对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

[目的]观察益气活血法中药方剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、果蝇MAD类似基因2/3(Smad 2/3)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的调节,探讨其对肾小管上皮细胞转分化的影响.[方法]采用单侧输尿管结扎致.肾间质纤维化大鼠模型.将30只大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组、西药组.术后14 d,观察梗阻肾组织病理改变,用免疫组化方法检测肾组织TGF-β1、Smad2/3和α-SMA的表达.[结果]益气活血法能减轻肾间质纤维化程度,并能下调TGF-β1、Smad 2/3和α-SMA的表达.[结论]益气活血法可通过下调TGF-α、Smad 2/3和α-SMA的表达,从而抑制大鼠肾小管上皮细胞转分化.