赤芍总苷注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用和脑血流量的影响

目的:观察赤芍总苷(TPG)注射液对大鼠局灶性脑缺血及脑缺血大鼠局部脑血流量的影响。方法:采用栓线阻断大脑中动脉闭塞法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,各组动物预先注射给药2 d,并于造模前0.5 h,造模后4 h、12 h再分别给药3次。造模24 h后进行行为学评分,脑组织含水量和脑梗塞面积百分比测定及进行病理学检查,并用激光多普勒血流仪检测MCAO大鼠脑血流量。结果:模型组动物较假手术组动物出现明显的缺血性神经损伤症状,脑血流量明显减少。50、100 mg/kg赤芍总苷注射液能改善脑缺血大鼠的行为学症状、减轻脑水肿、降低其脑梗塞面积和减轻缺血所致组织病理改变;100 mg/kg TPG可明显增加MCAO大鼠缺血部位的脑血流量。结论:赤芍总苷注射液对大鼠局灶性脑缺血有明显保护作用,增加脑血流量可能为治疗作用机理之一。     

丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血的治疗时间窗研究

目的:研究丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的治疗时间窗。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞所致局灶性脑缺血-再灌注损伤模型(MCAO),并于缺血后0、2、4、6 h腹腔注射给药,手术24 h后,观察丹参素钠对大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量及组织病理学的影响。结果:丹参素钠在缺血-再灌注后0~2 h内给药能显著改善MCAO大鼠的神经行为学评分,减轻脑水肿和减少脑梗死体积范围;缺血后4 h给药,疗效下降;缺血后6 h给药则无显著治疗作用。结论:丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的治疗时间窗为4h,以2 h内给药治疗效果最佳。     

丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血的治疗时间窗研究北大核心CSCD

目的：研究丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的治疗时间窗。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞所致局灶性脑缺血-再灌注损伤模型（MCAO）,并于缺血后0、2、4、6 h腹腔注射给药,手术24 h后,观察丹参素钠对大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量及组织病理学的影响。结果：丹参素钠在缺血-再灌注后0～2 h内给药能显著改善MCAO大鼠的神经行为学评分,减轻脑水肿和减少脑梗死体积范围;缺血后4 h给药,疗效下降;缺血后6 h给药则无显著治疗作用。结论：丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的治疗时间窗为4h,以2 h内给药治疗效果最佳。     

参附注射液预处理对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察参附注射液预处理大鼠发生脑缺血再灌注时其神经功能、梗死脑组织体积、形态及显微结构等方面的变化,探讨参附注射液预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 120只健康雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组,缺血再灌注组(模型组),参附注射液预处理高、中、低剂量组(腹腔注射给药7 d,每天1次,第7天腹腔注射2 h后制作模型;给药剂量分别为20、10、5 mg/kg)。采用线栓法制作大脑中动脉缺血2 h再灌注模型,Longa5分制评分评价大鼠行为学改变,TTC染色法检测脑梗死体积,再灌注24 h电镜观察缺血边缘区脑组织超微结构的变化。结果与假手术组对比,模型组大鼠脑组织梗死体积增大,差异有显著性(均P0.05);与模型组对比,参附注射液预处理各组大鼠脑梗死体积均呈现不同程度的减少,差异具有统计学意义(P0.05,或P0.01);电镜下,参附注射液预处理组大鼠脑组织超微结构损伤较模型组明显减轻,以高剂量组效果最为明显。结论参附注射液预处理对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

灯盏花素温敏型鼻用原位凝胶对实验性脑梗死大鼠的药效作用

目的:探讨灯盏花素温度敏感型鼻用原位凝胶对改善脑缺血的药效作用,为开发灯盏花素鼻用原位凝胶给药系统提供参考依据。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、灯盏细辛静脉注射组、灯盏花素温敏凝胶鼻腔给药高低剂量组、灯盏花素鼻腔给药微球组。在线栓法制备大鼠局灶型脑缺血模型(MCAO)的基础上,进行大鼠神经行为学评分及TTC染色检测大鼠脑梗死面积,评价灯盏花素温度敏感型鼻用原位凝胶对脑缺血保护的药效作用。结果:灯盏花素鼻用原位凝胶高剂量组及其低剂量组的行为学评分与模型组均有显著性差异(P<0.05),与灯盏花素注射液组和微球组比较无显著性差异(P>0.05);鼻腔给药高、低剂量组大鼠的平均脑梗死面积比为7.81%、14.24%,与模型组(20.69%)、静脉注射组(10.81%)和微球组(10.69%)比较均具有统计学意义(P<0.05)。结论:研究表明灯盏花素鼻用温敏凝胶对脑缺血确有改善作用,且优于静脉注射。     

穴位埋药线和穴位注射对脑缺血大鼠尿激酶型纤溶酶原激活物及其抑制剂-1的影响

目的:观察尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其抑制剂-1(PAI-1)在脑缺血再灌注大鼠缺血侧皮质区表达的变化和穴位埋药线及穴位注射干预对其的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、穴位注射组、穴位埋药线组。采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型。穴位埋药线组在"大椎""百会"穴埋入胶原川芎嗪缓释剂药线,穴位注射组在"大椎""百会"穴注射川芎嗪注射液。应用免疫组化法观察各组大鼠缺血皮质区中uPA、PAI-1表达。结果:模型组大鼠缺血区皮质区中uPA表达增高、PAI-1表达降低(P0.01);与模型组相比,两治疗组均能下调uPA表达、上调PAI-1的表达(P0.05,P0.01),穴位埋药线的优势作用表现在3 d和5 d,与穴位注射组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:穴位埋药线和穴位注射均可上调脑缺血再灌注大鼠缺血皮质区中PAI-1的表达,下调uPA表达,通过减轻脑微血管基底膜和内皮细胞的损害进而保护脑微血管结构的完整性;穴位埋药线的作用优于穴位注射。     

益气活血法对大鼠局灶性脑缺血缝隙连接蛋白表达的影响

目的:观察黄芪注射液、川芎嗪注射液合用对气虚血瘀证大鼠局灶性脑缺血模型星型胶质细胞及神经元缝隙连接蛋白(Cx)43、32表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠,随机分为空白对照组(n=10),模型组(n=20),黄芪注射液+川芎嗪注射液组(n=20),川芎嗪注射液组(n=20)。多因素复合制作气虚血瘀中医症候模型,颈外动脉插入线栓法手术制备大鼠局灶性脑缺血模型。黄芪注射液、川芎嗪注射液分别按7.2g/kg、18.0mg/kg剂量于术前30min,术后12h,24h尾静脉注射,模型组尾静脉注射等量生理盐水。模型组、黄芪+川芎嗪组、川芎嗪单用组在术后12h,24h随机选取10只大鼠检测。术前、术后、治疗后采用Longa及Bederson的5分制法进行神经行为学评分。免疫组织化学方法检测Cx43、Cx32蛋白表达;RT-PCR及western-blot技术分析Cx43mRNA、Cx32mRNA表达情况。结果:在蛋白及mRNA表达水平上,模型组较空白对照组显著升高,12h达峰值(P<0.01)、24h逐渐下降。与模型组比较,黄芪+川芎嗪组及川芎嗪组12h、24h时间点表达均不同程度降低,于12h降低最为显著(P<0.05)。与川芎嗪组比较,黄芪+川芎嗪组12h、24h时间点表达下降更为显著(P<0.05)。大鼠神经行为学评分结果:空白对照组无神经缺损症状,评分为0分。与空白对照组比较,模型组12h评分达峰值,24h评分下降,与Cx43、Cx32蛋白及mRNA表达一致。与模型组比较,黄芪+川芎嗪组及川芎嗪组12h,24h评分均下降(P<0.05)。结论:黄芪注射液、川芎嗪注射液合用可改善气虚血瘀证大鼠局灶性脑缺血后神经功能缺损的症状,并可下调大鼠局灶性脑缺血后星型胶质细胞Cx43及神经元Cx32的高表达。     

复方通络胶囊对大脑中动脉缺血再灌注大鼠的预防性保护作用

目的：观察复方通络胶囊对大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）大鼠的预防性保护作用。方法：采用MCAO大鼠模型,造模前大鼠灌胃给药1周,以神经行为学评分、脑梗死率、脑指数、脑含水量及脑组织伊文氏蓝含量为指标观察复方通络胶囊对MCAO大鼠是否有保护作用。结果：复方通络胶囊能明显降低模型动物神经行为学评分、脑梗死率及脑组织伊文氏蓝含量,与模型组比较差异显著。结论：复方通络胶囊对MCAO大鼠有预防性保护作用。     

参芎注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤肾脏病理的保护作用

目的观察参芎注射液对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法选取SD雄性大鼠24只,随机分为假手术组、模型组和给药组各8只。分别制备肾缺血再灌注损伤模型。给药组大鼠于术前连续3d腹腔注射参芎注射液(给药剂量33.3mL/kg体重)。模型组与假手术组均腹腔注射等量生理盐水。24h后处死大鼠,测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)并观察肾脏组织的病理学改变。结果模型组大鼠血清Cr与BUN均明显高于假手术组(均P0.01);给药组大鼠血清Cr与BUN均较模型组明显降低(均P0.01)。假手术组大鼠肾小管上皮细胞未见明显缺血性改变,模型组大鼠肾小管上皮细胞缺血性改变明显,给药组大鼠肾小管上皮细胞缺血性改变较模型组明显减轻。结论参芎注射液对急性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏有明显的保护作用。     

三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗研究

目的:研究三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗.方法:采用大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型,分别在缺血开始3 h、4 h、5 h和6 h腹腔注射给药,再灌注24 h,评价大鼠神经功能状态、脑水肿、脑梗死范围.结果:缺血开始后3～4 h给药,大鼠神经功能行为评分和脑组织含水量明显减少,脑梗死体积缩小;缺血5 h时三七总皂苷经腹腔注射,疗效下降;缺血开始后6 h给药无明显作用.结论:三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗不超过5 h.     

改良大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型不同时间窗的状态研究

目的:通过制作改良大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,研究不同时间大鼠神经功能评分和大脑梗死面积的变化情况。方法:采用线栓法制作改良SD大鼠(185.0±10.0g)MCAO模型,缺血2h后再灌注。将纳入大鼠分为三组,1天组、7天组和14天组。于不同时间对大鼠进行神经功能缺损评分(mNSS)后,大鼠取脑后切片,用TTC染色显示脑组织梗死面积。结果:mNSS显示,1天组和7天组比较,有显著性差异(P0.05);7天组和14天组比较,无显著性差异(P0.05)。TTC染色证实,1天组和7天组比较,无显著性差异(P0.05);7天组和14天组比较有显著性差异(P0.05)。结论:改良大鼠MCAO模型术后7天时就发生了行为学的改变,而在14天时才发生形态学的改变,提示行为学改变与形态学改变并非同时发生的。     

穴位埋药线与穴位注射对脑缺血大鼠皮质区MMP-9影响及比较观察

目的 观察局灶性脑缺血再灌注大鼠脑皮质区组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及川芎嗪缓释剂穴位埋药线和川芎嗪穴位注射干预对其的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组(1d组、3d组、5d组)、穴位注射组(1d组、3d组、5d组)、穴位埋药线组(1d组、3d组、5d组)、尾静脉注射组(1d组、3d组、5d组).采用改良线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌模型.穴位埋药线组在大椎、百会穴埋人胶原川芎嗪缓释剂药线;穴位注射组在大椎、百会穴注射川芎嗪注射液;运用蛋白免疫印迹法检测缺血侧脑皮质区组织MMP-9蛋白的表达和含量.结果 穴位埋药线组与穴位注射组能明显下调缺血侧脑皮质中MMP-9的表达和含量.与模型组比较差异有统计学意义,其中穴位埋药线组的下调作用最明显,与穴位注射组相比较差异有统计学意义.结论 穴位埋药线可下调脑缺血再灌注大鼠缺血侧皮质组织MMP-9的表达,进而可能减少脑微血管基底膜的降解,保护微血管的完整性,减少脑缺血再灌注损伤.     

腺苷A1受体介导参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护作用的影响

目的观察腺苷A1受体(adenosine A1 receptor,A1R)是否介导参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。方法采用大脑中动脉阻塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立脑缺血再灌注损伤模型。将60只模型制备成功大鼠按随机区组原则分为模型组、参麦组、参麦加A1R拮抗剂(1,3-dipropyl-8-cyclopentylxanthine,DPCPX)组、A1R拮抗剂对照组和二甲亚砜溶剂对照组,每组12只,另设假手术组12只。在大鼠脑缺血即刻时,参麦组大鼠腹腔注射参麦注射液15 mL/kg,模型组和假手术组大鼠腹腔注射等量的生理盐水;参麦加A1R拮抗剂组大鼠在注射参麦注射液前30 min腹腔注射DPCPX1 mg/mL;A1R拮抗剂对照组、二甲亚砜溶剂对照组大鼠分别在脑缺血即刻前30 min给予腹腔注射DPCPX(1 mg/kg)和二甲亚砜(1 mL/kg)。再灌注24 h时评估大鼠的神经行为学评分,检测脑梗死体积以及脑梗死半暗带区Bcl-2蛋白表达量。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分、梗死体积和Bcl-2蛋白表达量均增加(P0.05);与模型组比较,参麦组大鼠行为学评分和梗死体积明显减少,Bcl-2蛋白表达量增加(均P0.05);与参麦组比较,参麦加A1R拮抗剂组大鼠行为评分升高,梗死体积明显增加,Bcl-2蛋白表达量明显减少(均P0.05)。结论 A1R拮抗剂能部分逆转参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的行为学评分,梗死体积和Bcl-2蛋白表达的改善作用,A1R可能介导了参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。     

穴位埋药对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积的影响

目的观察穴位埋药对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积的影响。方法大脑中动脉线栓法(MCAO)建立脑缺血再灌注模型,以胶原川芎嗪制备的缓释剂(药线)在大椎、双侧内关穴位埋药,检测神经功能缺损程度和脑梗死体积。结果脑缺血30min再灌注1d、3d、5d,模型组神经功能缺损评分高,脑梗死体积大;穴位埋药组神经功能缺损评分显著降低,脑梗死体积明显缩小。结论穴位埋药可明显改善大鼠神经功能缺损情况,缩小脑梗死体积,发挥脑保护作用。     

银丹心脑通软胶囊对脑缺血再灌注大鼠神经功能及梗死体积的影响

目的 观察银丹心脑通软胶囊（YDXNT）对脑缺血再灌注大鼠神经症状学评分及梗死体积的影响,明确YDXNT对缺血性脑卒中的治疗作用.方法 将40只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组（尼莫地平组）和YDXNT组.尼莫地平组及YDXNT组预先连续灌胃给药7 d,而假手术组和模型组每日灌服相当量的蒸馏水.第8天参照 Longa等线栓改良法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,待大鼠麻醉清醒后参照Zea Longa5进行神经症状学评分,在缺血再灌注24 h后将大鼠断头取脑,使用TTC染色法分别计算各组脑片中梗死部分的重量百分比,评价各组脑梗死体积.结果 各组MCAO模型大鼠均能引起明显的神经功能缺损（P＜0.05）,但YDXNT组、尼莫地平组及模型组在神经症状学评分上无统计学意义（P＞0.05）;各组MCAO模型大鼠均造成明显梗死（P＜0.05）,但与模型组比较,YDXNT组、尼莫地平组能明显减小梗死灶体积（P＜0.05）;YDXNT组与尼莫地平组在脑梗死体积上无统计学意义（P＞0.05）.结论 YDXNT对脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,可以用于治疗缺血性脑卒中.     

人参皂苷Rb_3对脑缺血-再灌注后大鼠脑组织中兴奋性氨基酸的作用研究

目的:探讨人参皂苷Rb3对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织中兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响。方法:将大鼠随机分成6组:假手术组、模型组、血栓通注射液(XST)组及人参皂苷Rb320、40、80 mg/kg组;采用线栓法使大脑中动脉闭塞(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,于造模24 h后进行行为学评分以及检测脑组织中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)含量。结果:人参皂苷Rb340、80 mg/kg能明显减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的行为学评分,显著降低脑组织中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)的含量(与模型组比较P0.05或P0.01)。结论:人参皂苷Rb3对抗缺血性脑损伤,防止缺血时EAA的升高,从而发挥对脑损伤的保护作用。     

针刺风池穴预处理对脑梗死大鼠的缺血耐受现象研究

目的:探讨针刺预处理是否可以引起缺血性脑卒中的缺血性耐受。方法:32只成年Wistar雄性大鼠,随机分为正常组8只、脑梗死组8只、缺血预处理组8只、针刺预处理组8只。采用改良Zea Longa方法制备大脑中动脉闭塞脑梗死(MCAO)模型,针刺预处理组于造模前针刺大鼠双侧风池穴,连续7天。分别于脑梗死后24 h、72 h和7天进行神经功能评分、平衡试验,并进行水迷宫试验,记录定位航线试验、空间探索试验结果。结果:缺血预处理组、针刺预处理组与脑梗死组神经功能学评分、平衡实验评分比较,均有显著性差异(P0.05),针刺预处理组定位航线试验逃避潜伏期(27.75±7.57)s,空间探索时间(45.63±4.37)s,与脑梗死组比较有显著性差异(P0.05)。结论:针刺风池穴预处理,可以改善脑梗死大鼠神经功能,恢复平衡功能,提高学习、记忆能力,可以导致缺血性脑卒中的缺血性耐受。     

YAP在电针预处理改善大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用研究

目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层缺血半暗带炎性反应、细胞凋亡和Yes相关蛋白(YAP)表达的影响,探讨其神经保护作用的可能机制。方法:将84只SD大鼠随机分为假手术组(12只)、模型组(18只)、电针组(18只)、电针+YAP病毒转染组(18只)和电针+病毒对照组(18只)。除假手术组外,其他各组大鼠均采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。3个电针干预组大鼠于造模前2 h电针"百会"和"大椎"穴30 min,疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA。造模前4 d,电针+YAP病毒转染组大鼠采用腺病毒转染技术沉默大脑皮层YAP基因,电针+病毒对照组大鼠注射阴性对照的腺病毒载体。造模后24 h,记录各组大鼠神经行为学评分,TTC染色观察各组大鼠相对脑梗死面积,TUNEL染色检测大脑皮层缺血半暗带细胞凋亡,ELISA法检测大脑皮层缺血半暗带炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,Western blot和免疫荧光染色法检测大脑皮层缺血半暗带YAP表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮层缺血半暗带YAP表达增加(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠大脑皮层缺血半暗带YAP表达增加(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平均升高(P0.001,P0.01);与模型组比较,电针组大鼠神经行为学评分、相对脑梗死面积、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低(P0.05,P0.01);与电针组比较,电针+YAP病毒转染组大鼠神经行为学评分、相对脑梗死面积、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高(P0.01,P0.05);与电针+YAP病毒转染组比较,电针+病毒对照组大鼠神经行为学评分、相对脑梗死面积、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低(P0.01,P0.05)。结论:电针预处理可有效改善脑缺血再灌注损伤,其机制可能与上调大脑皮层半暗带YAP表达,进而减轻细胞凋亡和神经炎性反应有关。     

银杏二萜内酯葡胺注射液的脑血管保护作用研究

采用颈内动脉插入尼龙线栓来制作大鼠左侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,检测给药14 d后的各组大鼠行为学评分、脑梗死面积、脑含水量、EB溢出量、凝血四项及脑组织occludin,MMP-9表达的差异,研究在前期实验中对脑缺血性损伤具有明显保护作用的银杏二萜内酯葡胺注射液的保护作用是否与降低血脑屏障通透性、降低出血风险有关,并探讨其可能的作用机制。实验发现银杏二萜内酯葡胺注射液在24 h能有效缓解MCAO引起的行为学病变,降低行为学评分,改善脑组织水肿,减少EB溢出率,降低长期给药可能造成的出血倾向,明显减少模型大鼠缺血侧脑组织occludin的缺失,下调MMP-9的表达。以上结果表明银杏二萜内酯葡胺注射液对抗脑缺血有明显效果,其治疗作用的发挥可能主要依赖于降低血脑屏障通透性从而改善脑水肿。     

苗药通窍化栓汤对MCAO大鼠急性期脑梗死区VEGF表达的影响

目的:观察苗药通窍化栓汤对MCAO大鼠急性期脑梗死区VEGF表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为苗药组和对照组,每组30只。均采用线栓法将SD大鼠右侧大脑中动脉皮质支闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO),在MCAO造模成功再灌注后6 h,苗药组给予通窍化栓汤中药液,每次5 m L,每日1次,对照组给予复方丹参注射液,剂量0.01 m L·g-1,每日1次。于给药后第2周处死取脑,用Western蛋白印迹检测两组大鼠脑梗死区血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的变化,并观察两组大鼠给药前后神经功能缺损的变化。结果:造模成功后,给药前两组神经功能缺失评分无显著性差异(P0.05);给药后两组神经功能缺失评分较前均有改善,且苗药组优于对照组(P0.05);Western蛋白印迹检测提示两组均促进VEGF在梗死区的表达,但苗药组明显优于对照组(P0.05)。结论:通窍化栓汤对MCAO大鼠梗死区VEGF的表达具有明显促进作用。