同型半胱氨酸及其胱硫醚酶β-合成酶G919A基因多态性与颅内动脉粥样硬化性狭窄的相关性研究

目的探讨胱硫醚酶β-合成酶(CBS)G919A基因多态性与同型半胱氨酸(Hcy)及颅内动脉粥样硬化性狭窄的关系。方法对348例急性脑梗死患者行颅内血管MRA检查。采用PCR-限制片段长度多态性技术和扩增阻滞突变体系法检测患者CBS G919A基因多态性,并使用全自动生化仪采用循环酶法测定其血浆Hcy浓度。结果 348例急性脑梗死患者被纳入研究,其中合并颅内动脉狭窄186例,无颅内动脉狭窄162例。其中CBS G919A基因为纯合突变型(AA)33例(9.4%)、杂合突变型(GA)135例(38.8%)、野生型(GG)180例(51.7%)。纯合突变型患者血浆Hcy水平显著高于杂合突变型及野生型患者(t=9.15,P0.05;t=8.67,P0.05);杂合突变型患者血浆Hcy水平显著高于野生型患者(t=6.89,P0.05)。狭窄组与非狭窄组基因型及等位基因频率差异均无统计学意义(χ~2=1.29,P0.05;χ~2=0.55,P0.05)。结论 CBS G919A基因型与血浆Hcy水平相关,但与颅内动脉粥样硬化性狭窄无关。     

内蒙古包头地区单核细胞趋化因子MCP-1 2518G/A基因多态性与脑梗死的相关性研究

目的探讨脑梗死患者单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因-2518G/A的基因型及基因频率的分布特点及其与脑梗死(CI)病情轻重的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测148例脑梗死患者和130例正常人的MCP-1的基因型及基因频率分布。回顾病史并结合临床进行统计学分析。结果脑梗死组GG、GA、AA基因型频率分别为35%、46%、19%,G、A等位基因频率分别为58.0%、42.0%;正常对照组GG、GA、AA基因型频率分别为25%、38%、37%,G、A等位基因频率分别为44.0%、56.0%。脑梗死组GG基因型和G等位基因频率显著高于对照组(均P0.05)。脑梗死组病情程度不同,G、A等位基因频率存在差异。其中轻度组G、A等位基因频率分别47%、53%;重度组G、A等位基因频率分别为72%、28%。脑梗死病情重度组G等位基因频率显著高于轻度组(P0.05)。结论 MCP-1基因-2518G/A位点的G等位基因可能是脑梗死发病的遗传易感基因,且与脑梗死的病情轻重有关。     

急性缺血性脑卒中患者CYP2C 19基因分型与临床预后的相关性分析

目的探讨急性缺血性脑卒中患者CYP2C 19基因分型与临床预后的相关性。方法选取本院收治的156例应用氯吡格雷治疗的急性缺血性脑卒中患者作为研究对象,对患者进行CYP2C19*2和CYP2C19*3基因型检测,根据检测结果分为野生型组(GG)和突变型组(GA/AA)。对比两组的血小板抑制率、氯吡格雷疗效及临床预后情况。结果野生型组患者的平均血小板抑制率为(42. 42±2. 74)%,突变型组为(32. 41±2. 69)%,突变型组的平均血小板抑制率显著低于野生型组(P <0. 05)。突变型组的氯吡格雷抵抗发生率为26. 32%,显著高于野生型组的1. 25%(P <0. 05)。突变型组的预后不良发生率显著高于野生型组,卒中复发率及心脑血管不良事件总发生率也显著高于野生型组(P <0. 05)。与野生型组相比,突变型组患者随访期间累积无再发心脑血管不良事件的生存率明显更低(P <0. 05)。结论急性缺血性脑卒中患者的CYP2C 19基因分型与血小板抑制率、临床预后密切相关,携带CYP2C19突变型基因型的患者,血小板抑制率更低,氯吡格雷敏感性越差,预后不良风险越高。     

中国南方汉族人群ZCCHC14基因多态性与小动脉闭塞性卒中的关系

目的探讨中国南方汉族人群ZCCHC14基因rs12445022位点单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与小动脉闭塞(small artery occlusion,SAO)性卒中的关系。方法纳入中国南方汉族人群SAO患者121例及同期正常对照者140名,收集一般临床资料,采用SNaPshot方法检测基因型,logistic回归分析基因多态性与疾病的相关性。结果SAO组与对照组ZCCHC14基因rs12445022位点AA、GA、GG基因型(2.5%vs.1.4%,18.2%vs.11.4%,79.3%vs.87.2%)及A、G等位基因频率(11.6%vs.7.1%,88.4%vs.92.9%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。rs12445022位点经调整高血压史、糖尿病史、吸烟史、LDL-C等混杂因素后,在显性模型(AA+GA vs.GG)中与SAO显著相关(校正OR=2.12,95%CI:1.02~4.40,P=0.044)。结论ZCCHC14基因SNP rs12445022多态性与中国南方汉族人群SAO发病风险有关。     

进展性缺血性脑卒中与阿司匹林抵抗及PEAR1基因型的相关性研究

目的探讨进展性缺血性脑卒中与阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)及血小板内皮聚集受体(platelet endothelial aggregation receptor,PEAR)1基因型的相关性。方法选择急性脑梗死患者236例,根据病情进展情况分为2组,其中进展组54例,非进展组182例,检测2组血小板聚集率和PEAR 1基因类型,比较2组阿司匹林敏感性和基因型分布以及AR和阿司匹林敏感(aspirin sensitivity,AS)2组的基因型分布。结果 AR患者88例(37.3%),AS患者148例(62.7%)。进展组AR发生率为61.1%,AS发生率为38.9%,非进展组AR及AS发生率为30.2%及69.8%。2组构成比差异有统计学意义(χ~2=16.994,P0.01)。AR与卒中进展呈正相关(OR=4.248,P0.01)。PEAR 1的基因型分布进展组与非进展组相比较(χ~2=0.095,P0.05),AR与AS患者相比较,均无明显差异。结论 AR可能是进展性缺血性脑卒中神经功能恶化的影响因素之一,PEAR 1基因型与卒中进展及AR无明确相关性。     

单核细胞趋化蛋白-1基因-2518G/A多态性与中国湖南地区汉族人群脑梗死关系的研究

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因-2518G/A多态性与中国湖南地区汉族人群脑梗死(CI)的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)、DNA测序等方法检测162例CI患者(CI组)和150名健康对照者(NC组)MCP-1基因-2518G/A多态性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组血清MCP-1水平。结果CI组GG、GA、AA基因型频率分别为39.5%、37.0%、23.5%,G、A等位基因频率分别为58.0%、42.0%;NC组GG、GA、AA基因型频率分别为27.3%、39.3%、33.4%,G、A等位基因频率分别为47.0%、53.0%。CI组GG基因型和G等位基因频率显著高于NC组(均P<0.05)。CI组血清MCP-1含量[(157.68±11.60)pg/ml]明显高于NC组[(131.82±10.72)pg/ml](P<0.05);MCP-1基因-2518G/A多态位点中含G等位基因者(GG+GA)血清MCP-1含量[(149.44±15.71)pg/ml]显著高于非G等位基因携带者(AA)[(134.57±15.84)pg/ml](P<0.05)。结论MCP-1基因-2518G/A位点的G等位基因可能是中国湖南地区汉族人群CI发病的遗传易感基因。携带G等位基因的个体可能通过上调MCP-1表达而增加CI的发病风险。     

甲硫腺苷磷酸化酶基因多态性与脑梗死的相关性

目的探讨甲硫腺苷磷酸化酶(MTAP)基因多态性及其与脑梗死发病的关系。方法以rs10118757位点为遗传标记,采用聚合酶链式反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测196例脑梗死患者和130例对照者的基因型。用Logistic回归分析基因多态性与脑梗死的关系。结果脑梗死组G等位基因频率较对照组明显增高(χ2=5.691,P=0.017),脑梗死组GA+GG基因型频率较对照组明显增高(χ2=85.267,P=0.000)。Logistic回归分析显示MTAP基因rs10118757位点GA+GG基因型是脑梗死发病的独立危险因素。结论 MTAP基因rs10118757位点多态性与脑梗死的发病可能有关,GG+AG基因型为脑梗死患者发病的独立危险因素。     

脑梗死患者COX-1及COX-2基因多态性与阿司匹林抵抗的相关性分析

目的分析脑梗死患者COX-1-1676A G、C50T、-A842G及COX-2-765G/C位点基因多态性与阿司匹林抵抗(AR)关系。方法选取首次发作急性脑梗死,规律服用阿司匹林(ASP) 7 d进行血栓弹力图(TEG)检测,分为阿司匹林抵抗组(AR,25例)和阿司匹林敏感组(AS,45例);对两组患者COX-1及COX-2基因共4个功能多态性位点测序,比较其基因型差异;完善患者生化指标、危险因素等临床资料,规律服用ASP并进行半年临床随访。结果 70例患者中AS组为64. 3%,AR组为35. 7%;两组一般临床特征无差异(P 0. 05); COX-1 C50T、-A842G位点未见多态性,两组COX-1基因-1676A G位点及COX-2基因-765G/C位点的基因型频率比较无差异(P 0. 05);半年随访,终点事件发生率AR组脑梗死复发率较AS组增高(P 0. 05); COX-2-765G/C及COX-1-1676A G基因型与临床主要终点事件脑梗死复发进行比较无差异(P 0. 05)。结论 AR组脑梗死复发率高; AR组和AS组COX-1基因-A842G、C50T均未发现突变; COX-1-1676A G与COX-2-765G/C基因型与AR、主要终点事件脑梗死复发间比较未发现明显相关性。     

MTAP基因rs7850937多态性与脑梗死的相关性

目的探讨甲硫腺苷磷酸化酶(MTAP)基因多态性及其与脑梗死发病的关系。方法以rs7850937位点为遗传标记,采用聚合酶链式反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测273例脑梗死患者和344例对照者的基因型。用Logistic回归分析基因多态性与脑梗死的关系。结果脑梗死组rs7850937位点A等位基因频率较对照组增高(x2=6.251,P=0.044),脑梗死组AA、GA、GG基因型频率较对照组增高(x2=4.970,P=0.026)。Logistic回归分析显示MTAP基因rs7850937位点AG+AA基因型是脑梗死发病的独立危险因素。结论 MTAP基因rs7850937位点多态性与脑梗死的发病可能有关,AG+AA基因型为脑梗死患者发病的独立危险因素。     

单胺氧化酶B基因13内含子G/A多态性与帕金森病的关系

目的探讨多巴胺代谢酶———单胺氧化酶B(MAO-B)基因13内含子G/A多态性与帕金森病(PD)的关系。方法应用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)技术检测166例PD患者(其中早发型52例,晚发型114例)和170名正常对照者的MAO-B基因13内含子G/A位点的基因型和等位基因,比较分析其分布情况。结果 PD组与正常对照组MAO-B基因野生型(AA)、杂合型(AG)、突变型(GG)频率及等位基因频率差异无统计学意义;PD早发型亚组的AA型(80.8%)和A等位基因型频率(86.5%)显著高于晚发型亚组(60.5%,71.5%)及正常对照组(60.6%,71.5%)(均P<0.05);PD晚发型亚组与正常对照组各基因型和等位基因频率的差异无统计学意义;PD男性及女性亚组与同性别正常对照组的基因型和等位基因频率的差异均无统计学意义。结论 MAO-B基因13内含子AA型和A等位基因频率增高是PD发病的危险因素之一;MAO-B基因13内含子G/A多态性与PD,尤其是与早发型PD的遗传易感性有关。     

肝脂酶基因-250G/A多态性与脑梗死的关系

目的探讨肝脂酶基因(L IPC)-250G/A多态性在中国湖南汉族人群中的分布,及其与脑梗死发病风险的关系。方法采用病例对照研究,筛选194例脑梗死患者及108例正常对照组人群为研究对象。采用聚合酶链反应-单核苷酸多态性方法测定L IPC-250G/A基因多态性。结果在中国湖南汉族人群中,L IPC-250G/A基因型分布为GG 60.2%、GA 31.5%和AA 8.3%,等位基因G和A的分布频率分别为0.759和0.241。GA型和AA型的血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著高于GG型(P<0.05)。L IPC-250G/A基因型和等位基因频率在脑梗死组与对照组中的分布差异无显著意义(P>0.05)。结论L IPC-250G/A多态性产生有益的临床血脂谱,但可能与中国湖南汉族人群的脑梗死发病无关。     

CYP2C19基因多态性对长期服用氯吡格雷脑梗死患者卒中复发的影响

目的探讨长期服用氯吡格雷的初发脑梗死患者卒中复发与CYP2C19基因多态性的关系。方法对78例初发脑梗死后长期(≥1 y)服用氯吡格雷的患者,根据入组时是否脑梗死复发分为复发组与未复发组,通过CYP2C19基因芯片检测系统对两组患者的CYP2C19基因型进行检测。结果 78例中,复发组32例,未复发组46例。两组患者在性别、年龄、吸烟、高血压、糖尿病、血脂等的差异均无统计学意义(均P>0.05);所检的78例共检出三种等位基因:CYP2C19*1、CYP2C19*2、CYP2C19*3,等位基因频率分别是61.54%、33.33%、5.13%。两组患者共检出6种基因型:CYP2C19*1/*1、CYP2C19*1/*2、CYP2C19*1/*3、CYP2C19*2/*2、CYP2C19*2/*3和CYP2C19*3/*3。未复发组CYP2C19*1等位基因和CYP2C19*1/*1基因型频率显著高于复发组,分别为76.1%:40.6%(P<0.01),58.7%:18.8%(P<0.001),而未复发组CYP2C19*2等位基因频率和CYP2C19*2/*2基因型频率显著低于复发组,分别为19.6%:53.1%(P<0.01),4.3%:31.3%(P<0.01),而两组其余等位基因频率和基因型频率差异无统计学意义(均P>0.05)。结论长期服用氯吡格雷的脑梗死患者卒中复发与CYP2C19基因突变有关,对于需长期服用氯吡格雷预防脑梗死复发的患者,进行CYP2C19基因型的检测是必要的。     

血管紧张素原基因M235T及α-内收蛋白基因G460T多态性与脑梗死的关系

目的 探讨血管紧张素原(AGT)基因M235T及α-内收蛋白基因G460T多态性与脑梗死的关系.方法 采用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测396例脑梗死患者(脑梗死组)和360名健康体检者(正常对照组)AGT基因M235T及α-内收蛋白基因G460T基因型及等位基因频率,分析其与脑梗死的关系.结果 (1)脑梗死组AGT MM基因型频率明显低于正常对照组,MT基因型频率明显高于正常对照组(均P ＜0.05);两组间等位基因频率差异无统计学意义.(2)两组间α-内收蛋白G460T基因型及等位基因频率差异无统计学意义.(3)脑梗死组MM+ GG频率显著少于正常对照组(P＜0.05).结论 AGT基因MT基因型可能与脑梗死发病有关;α-内收蛋白基因G460T多态性可能与脑梗死的发病无关;MM +GG基因型组合可能为脑梗死发病的保护因素.     

趋化因子受体CCR2b基因G190A多态性与脑梗死关系的研究

目的 探讨趋化因子受体CCR2b基因G190A多态性与中国福建地区汉族人群脑梗死(cerebral infarction,CI)的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)和DNA序列测定法检测200例CI及200名健康对照者趋化因子受体CCR2b基因G190A多态性分布,对两组之间的基因型频率和等位基因频率进行比较.结果 CI组趋化因子受体CCR2b基因G190A多态位点的基因型和等位基因频率分布与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).脑梗死组GG、GA、AA基因型频率分别为83.5%、15.0%、1.5%;G、A等位基因频率分别为91.0%、9.0%.正常对照组GG、GA、AA基因型频率分别为73.0%、22.5%、4.5%;G、A等位基因频率分别为84.3%、15.7%.脑梗死组GG基因型和G等位基因频率高于对照组(P<0.05).结论 趋化因子受体CCR2b基因G190A多态性与脑梗死的发病具有相关性,G等位基因可能是中国福建地区汉族人群脑梗死发病的遗传易感基因.

Abstract：

Objective To investigate the relationship between chemokine receptor CCR2b gene G190A polymorphism and cerebral infarction(CI)of Han population in Chinese Fujian district.Methods The G190A polymorphism in ccr2b gene was detected by polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism analysis(PCR-RFLP)and DNA sequencing in 200 patients with CI(CI group)and 200 normal controls(NC group).Results There were significant differences in frequencies of allele and genotype of CCR2b G190A gene polymorphism between CI and control groups(P<0.05).In CI group,genotypic frequency of GG Was 83.5%,GA wag 15.0%,AA Was 1.5%.The allele frequency of G Was 91.0%and A was 9.0%.In NC group,genotypic frequency of GG WaS 73.0%,GA was 22.5%,AA was 4.5%.The allele frequency of G was 84.3%and A was 15.7%.The frequencies of CCR2b 190GG genetype and G allele in CI group were siginificantly higher than that in NC group(P<0.05).Conclusions There was association between CCR2b gene G190A polymorphism and cerebral infarction(CI)in Chinese Fujian district Han populations.The CCR2b G190 allele may be a genetic risk factor for cerebral infarction of Hart populations in Chinese Fujian district.     

伴有胰岛素抵抗的复发动脉粥样硬化型脑梗死患者阿司匹林抵抗与COX-1基因多态性的相关性研究

目的 探讨伴有胰岛素抵抗的复发动脉粥样硬化型脑梗死患者阿司匹林抵抗与COX-1基因多态性的关系。方法 收集住院的复发动脉粥样硬化型脑梗死(atherosclerotic cerebral infarction,ACI)患者300例,通过ELISA方法测定尿11-d-TXB2水平,并根据其水平分为阿司匹林抵抗组和非阿司匹林抵抗组,同时测定空腹血糖(Fast Plasma Glucose,FPG)、空腹胰岛素(Fast Insulin, FINS)水平,观察2组患者胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的发生率;同时采用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术测定COX-1基因A-842G位点多态性。结果 阿司匹林抵抗组胰岛素抵抗率更高;阿司匹林抵抗组中G等位基因频率(18.7%)明显高于非阿司匹林抵抗组(2.6%)(P0.05);携带等位基因G的个体患有阿司匹林抵抗是非等位基因G携带者的2.108倍(OR=2.108;95%CI=2.049～4.237)。结论 伴有胰岛素抵抗的复发动脉粥样硬化型脑梗死患者阿司匹林抵抗可能与COX-1基因A-842G位点存在相关性。     

PRKAA2基因多态性与恩必普对脑梗死患者疗效的关系

目的研究PRKAA2基因多态性与恩必普对脑梗死患者疗效的关系。方法选取235例脑梗死患者为研究对象,全部服用恩必普胶囊30 d后予NIHSS评分观察恢复情况。应用直接基因测序方法,研究AMPKa2基因7个单倍型标记单核苷酸多态性(tag-SNPs)与脑梗死患者疗效的关系。结果 (1)SNP rs1124900基因型分布频率有显著差异,失效组GG基因型患者分布频率较高,但等位基因频率比较无显著差异,且显效组GG基因型检出率较低。rs17848595位点基因型分布频率有显著差异,失效组AA基因型分布频率较显效组高,但等位基因频率比较无显著差异。rs1418442基因型及等位基因分布频率有显著差异,显效组C等位基因频率显著高于失效组,该位点多态性与恩必普治疗的LAA患者预后有相关获益趋势。结论 AMPK的活化可能是脑缺血缺氧后康复的重要因素。     

缺血性脑卒中复发与阿司匹林抵抗的相关性研究

目的观察缺血性脑梗死初发以及复发患者阿司匹林(ASP)疗效,探讨缺血性脑梗死复发与阿司匹林抵抗(AR)的关系,并对复发患者的危险因素进行相关性分析。方法采用回顾性研究方法,将急性缺血性脑梗死患者分为初发组和复发组,复发组入院后即行血栓弹力图(TEG)检测,初发组规律服用ASP后1 m进行TEG检测,比较初发组及复发组AR发生率。并对患者生化指标、TOAST分型及危险因素等进行Logistic回归分析,探讨缺血性脑梗死复发的临床相关因素。结果初发组AR发生率为28.57%;复发组AR发生率为56.76%。复发组AR明显高于初发组(P0.01)。糖尿病、冠心病在复发组出现率高(P0.05);年龄、性别、吸烟、饮酒、高血压、高脂血症、动脉粥样硬化型、BMI、TG、CHOL、LDL、HDL、HCY及hs-CRP的水平两组差异无显著性(P0.05)。对P0.1危险因素的Logistic回归分析示AR、糖尿病与缺血性脑梗死复发明显相关。结论 AR能显著增加缺血性脑梗死复发风险;糖尿病增加缺血性脑梗死复发风险。     

囊泡相关膜蛋白8基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死相关性研究

目的探讨囊泡相关膜蛋白8(VAMP8)基因rs13426038和rs10666612多态性与动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,对动脉粥样硬化性脑梗死组和正常对照组VAMP8基因rs13426038和rs10666612位点进行基因分型。结果两位点基因型分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡检验。VAMP8基因rs13426038位点CC/GG基因型频率在ACI组和对照组分别为20.5%/35.9%和15.0%/36.0%,C/G等位基因频率为42.3%/57.7%和39.5%/60.5%;两组间基因型及等位基因频率差异比较无统计学意义(P=0.08,P=0.25)。VAMP8基因rs10166612位点AA/GG基因型频率在ACI组和对照组分别为92.7%/0.5%和91.8%/0%,A/G等位基因频率为96.1%/3.9%和95.9%/4.1%;两组间基因型及等位基因频率分布比较亦无统计学差异(P=0.16,P=0.46)。结论 VAMP8基因rs13426038 C/G和rs10166612 A/G多态性可能与ACI发生无关。     

阿司匹林用于脑梗死二级预防中发生抵抗的原因分析及氯吡格雷干预效果研究

目的分析阿司匹林用于脑梗死二级预防中发生抵抗的原因及氯吡格雷干预效果。方法选择2014年1月—2015年9月256例脑梗死患者纳入研究对象,所有患者均于入院当日开始服用阿司匹林,服用7d后检测血小板聚集率,筛选出阿司匹林抵抗(AR)及阿司匹林半抵抗(ASR)患者共62例,分析引起AR相关因素。采用随机数字表法将62例AR患者分为观察组和对照组各31例,对照组继续服用阿司匹林治疗,观察组服用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,观察两组患者血小板聚集率变化、再发脑梗死及出血情况。结果 256例脑梗死患者中,发生AR 62例,发生率24.22%。AR+ASR组患者女性、合并糖尿病、低密度脂蛋白(LDL)水平均明显高于阿司匹林敏感(AS)组(t/χ~2=4.396,4.083,11.191,P<0.05);治疗7d、14d后,观察组血小板聚集率均明显低于对照组(t=10.578,10.466,P<0.05);随访6个月(2014年7月—2016年3月)和12个月(2014年12月-2016年8月),观察组再发梗死率均明显低于对照组(3.23%vs19.38%,3.23%vs22.58%)(χ~2=4.026,5.167,P<0.05)。结论女性、糖尿病、高低密度脂蛋白是脑梗死二级预防中发生AR的高危因素,氯吡格雷联合阿司匹林治疗能降低血小板聚集率,预防脑梗死复发。     

脑梗死患者β-纤维蛋白原基因-455G/A多态性的研究

目的:探讨β-纤维蛋白原基因-455G/A多态性与中青年脑梗死的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP)对78例脑梗死患者和62名健康对照人群进行β-纤维蛋白原基因-455G/A多态性分析。结果:在脑梗死组GG基因型、GA基因型和AA基因型者分别为0.67、0.29和0.04。对照组依次分别为0.72、0.25和0.03。脑梗死组和对照组两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。A等位基因频率在患者组和对照组分别为0.19和0.15,经统计学分析两组间比较,差异也无统计学意义(P>0.05)。结论:本研究表明山西地区汉族人群中,β-纤维蛋白原基因-455G/A多态性与脑梗死无相关性。