蜂毒素抑制骨肉瘤血管生成拟态与影响肿瘤细胞增殖、调亡的关系

目的：探讨蜂毒素抑制骨肉瘤裸鼠移植瘤的作用及机制。方法：建立裸鼠骨肉瘤原位移植瘤模型,裸鼠18只,随机分3组：生理盐水组,蜂毒素组,顺铂组。观察各组裸鼠骨肉瘤体积和瘤体质量抑制率;应用免疫组化CD34与PAS双重染色法检测各组裸鼠瘤体血管生成拟态密度;免疫组织化学法检测增值细胞核抗原（PCNA）蛋白表达;TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡;运用相关性分析法研究蜂毒素抑制骨肉瘤血管生成拟态与影响肿瘤细胞增殖、凋亡的关系。结果：蜂毒素组瘤体积和瘤体质量抑制率分别为42.98%、39.03%,蜂毒素能明显抑制CD34与PAS双重染色法标记的肿瘤血管生成拟态密度,能明显抑制肿瘤细胞增殖、促进细胞凋亡,且蜂毒素抑制肿瘤血管生成拟态密度与肿瘤细胞增殖呈正相关、与细胞凋亡呈负相关。结论：蜂毒素具有抑制骨肉瘤裸鼠移植瘤生长的作用,其作用机制可能与其能够抑制肿瘤血管生成拟态、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制细胞增殖有关     

蜂毒素抗肿瘤作用的研究进展

蜂毒素是蜜蜂螫针排出的毒液的主要活性成分,具有良好的临床疗效。近年来研究表明,蜂毒素具有确切的抗肿瘤活性,现从蜂毒素抑制肿瘤血管生成抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤的凋亡、促进肿瘤细胞周期阻滞作用等方面进行综述,探讨其抗肿瘤作用的机制,为进一步开发蜂毒素提供参考。     

芹菜素抑制肿瘤细胞增殖机制研究进展

本文通过参考近年来对芹菜素抑制肿瘤细胞增殖作用的研究的相关文献,于芹菜素对肿瘤细胞的增殖抑制作用机制做了归纳和探讨。研究发现,芹菜素对多种癌细胞都有抑制其生长和促使其凋亡的作用,其对各种癌细胞作用的机理研究已经深入到细胞和分子水平,包括对细胞凋亡和周期相关基因的调控,对细胞周期G0/G1,S及G2/M期的阻滞,对与凋亡相关的线粒体途径和非线粒体途径的各种酶和蛋白表达的影响,抑制肿瘤细胞血管生成以及增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性等。芹菜素抑制肿瘤细胞增殖机理值得我们深入探索,其作为一种自然界广泛存在的抗癌症化合物具有广阔的应用前景。     

黄芪抗肿瘤作用机制的研究进展

综述近5年来黄芪抗肿瘤作用机制的研究进展。结果显示,黄芪的活性成分可调节免疫细胞及细胞因子以增强机体免疫功能;影响细胞周期蛋白及基因表达抑制肿瘤细胞增殖;通过阻滞细胞增殖周期影响细胞凋亡信号转导途径和调控癌基因与抑癌基因的表达等促进肿瘤细胞凋亡;通过抑制基质金属蛋白酶活性和血管生长因子等表达抑制肿瘤细胞转移;其抗氧化应激作用能清除、抑制自由基;通过逆转耐药及辅助化疗药物等达到抗肿瘤作用。     

人参皂苷Rb1、Rg3、Rh2 抗肿瘤作用与机制概况

人参皂苷是中药人参抗肿瘤作用的主要成分,临床药理研究表明：人参皂苷Rb1 可以通过抑制P-gp 外排药物,增强细胞对药物的敏感性,降低肿瘤细胞多药耐药性,拮抗免疫功能的抑制和维持机体对肿瘤细胞的免疫功能;Rg3 则主要通过影响肿瘤细胞蛋白质表达、作用于细胞分裂来诱导肿瘤细胞凋亡,并能抑制肿瘤新血管生长;Rh2 通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导其凋亡、控制肿瘤细胞转移来起到抗肿瘤作用,本文通过对人参皂苷Rb1、Rg3、Rh2 抗肿瘤作用及机制的阐述,为其临床应用开发提供理论依据。     

小檗碱抗肿瘤作用机制的研究进展

对近年来小檗碱抗肿瘤机制研究的最新进展进行总结,表明小檗碱可通过影响肿瘤细胞生长周期,抑制DNA和蛋白质的合成和影响拓扑异构酶活性来抑制肿瘤细胞增殖；通过调节凋亡相关基因的表达、诱导线粒体跨膜电位(△Φm)下降促进肿瘤细胞凋亡；通过抑制肿瘤血管形成、阻断肿瘤转移相关的信号传导通路、抗恶液质病等途径抑制肿瘤转移,另外小檗碱可通过诱导肿瘤细胞分化发挥抗肿瘤作用。     

肿瘤抗血管生成生物化疗的研究进展

传统的化疗通过杀伤肿瘤细胞抑制肿瘤的生长和侵袭，在对细胞毒化疗药物研究的同时发现，绝大多数药物在低剂量、高频率的给药方式下对肿瘤血管内皮细胞有持续抑制和杀伤作用，即后来所提出的抗血管生成的生物化疗．这种以肿瘤血管内皮细胞为作用靶点的化疗，其理论依据主要是肿瘤的生长和侵袭离不开新生血管的生成。目前认识到，许多化疗药物及一些抗肿瘤中药的有效成分在体外实验或体内实验中通过不同的作用机制发挥抗血管生成作用。     

芹菜素抗癌机制研究进展

调研了芹菜素(apigenin)及其相关化合物的有关文献报道,并分析芹菜素的抗癌研究机制。结果表明芹菜素可通过抗氧化、调控肿瘤相关基因、影响肿瘤细胞信号传导、诱导肿瘤细胞周期阻滞、诱导细胞凋亡、抑制肿瘤血管形成及抑制肿瘤侵袭和转移相关蛋白酶的活性,以及放化疗增敏、化学预防等多种途径发挥抗肿瘤作用,与其他黄酮类物质(槲皮素、山奈黄酮)相比,芹菜素具有低毒、无诱变性等特点,为其作为新型高效低毒的天然抗肿瘤药物的研究提供了广阔的前景,有关芹菜素的实验及临床研究今后将备受瞩目。此外,作者提出从自噬角度深入研究芹菜素的抗肿瘤机制具有实验及临床指导意义。     

黄酮类化合物调控肿瘤细胞自噬的研究进展

自噬是一种保守的细胞自我降解方式,是将受损细胞器或大分子物质由自噬泡包绕再通过自噬溶酶体降解再利用的过程。自噬在细胞的生物合成、营养和代谢平衡及应激与存活中具有重要作用。调控自噬能够引发多重级联反应,可以应用于肿瘤治疗。黄酮类化合物作用于不同的肿瘤细胞系会诱导作用各异的自噬。黄酮类化合物可以诱导自噬通过非凋亡或非典型凋亡途径较为直接地抑制肿瘤细胞增殖,也可以在诱导自噬后进一步引发凋亡等其他致死方式间接抑制肿瘤细胞增殖,或通过抑制保护性自噬从而强化其他形式的杀伤作用,但有时也会诱导肿瘤细胞发生保护性自噬,弱化细胞杀伤作用。对近10年来黄酮类化合物调控肿瘤细胞自噬的研究进展进行了综述,为中药调控细胞自噬的相关研究提供参考。     

隐丹参酮抗肿瘤作用机制的研究进展

隐丹参酮是中药丹参中提取出来的一种脂溶性蒽醌类衍生物,具有多种药理作用。研究发现隐丹参酮具有良好的抗肿瘤作用,毒副作用较小,可以达到增效减毒的临床疗效。综述近年来国内外有关隐丹参酮的抗肿瘤作用机制,发现其主要是通过以下途径来发挥抗肿瘤作用的:抑制肿瘤细胞增殖,抑制肿瘤新血管的生成,抑制肿瘤细胞迁移和侵袭,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制淋巴管生成,调控雌、雄激素受体信号,抗氧化活性,以及增强其他抗肿瘤药物的药理作用。     

木犀草素抗肿瘤作用研究概况

近年来,天然中草药活性成分的抗肿瘤作用已成为国内外研究的热点。木犀草素作为一种天然黄酮类化合物,具有抗肿瘤、抗炎、抗病毒、抗氧化、免疫调节等药理作用。木犀草素的抗肿瘤机制主要有直接作用于肿瘤细胞抑制其生长、诱导细胞凋亡、减少肿瘤组织血管的生成、抑制肿瘤的转移,以及提高放化疗的疗效和化学预防等作用。通过梳理近年来国内外关于木犀草素抗肿瘤的相关文献,探讨木犀草素抗肿瘤的作用及机制的研究进展,以期为木犀草素在肿瘤的临床应用提供一定的理论支持和科学依据。     

蜂毒素抗肿瘤作用的研究进展

在蜂毒的众多成分中,以蜂毒素的含量最高,约占蜂毒干重的50％,其具有很高的生物活性。蜂毒素抗肿瘤的作用主要包括：直接杀伤肿瘤细胞、诱导肿瘤细胞凋亡、对肿瘤细胞生物学行为的影响等。现有研究资料显示．各类蜂毒制剂联合化疗均有减毒增效的作用,能改善临床症候及近期疗效。若对其作用机理进行深入的研究,必将为抗肿瘤新药的研制与开发提供新的动力。     

蜂毒素对裸鼠骨肉瘤治疗作用及安全性的实验研究

目的:观察蜂毒素对骨肉瘤裸鼠移植瘤生长抑制作用及毒副反应。方法:建立裸鼠骨肉瘤原位移植瘤模型,随机分4组:生理盐水组,蜂毒素低、高剂量组,顺铂组。观察各组裸鼠骨肉瘤的体积和体质量抑制率;放射免疫法测定血清碱性磷酸酶活性;测定外周血常规、骨髓有核细胞数目;光镜观察心肝脾肺肾及肿瘤的病理组织学情况;电镜观察肿瘤细胞的微细结构。结果:蜂毒素低剂量组肿瘤体积和体质量抑制率分别为42.98%、39.03%,高剂量组分别为67.54%、48.66%,蜂毒素能明显降低血清AKP水平;光镜与电镜下蜂毒素能诱导骨肉瘤细胞凋亡或坏死;高剂量蜂毒素给药后可见扭体动作、精神不振、萎靡少动等毒性反应,肾脏病理切片可见肾小管间质扩张充血,肾细胞间隙炎性细胞集聚。蜂毒素各组骨髓及心肺肝脾等脏器未造成明显毒副反应。结论:蜂毒素具有抑制骨肉瘤裸鼠移植瘤生长的作用,并能促使肿瘤细胞凋亡或坏死,无明显的毒副作用。     

淫羊藿素及相关衍生物的抗肿瘤机制研究进展

综述淫羊藿素及相关衍生物的抗肿瘤机制研究进展。淫羊藿素及相关衍生物对不同类型肿瘤有抑制作用,其作用机制主要包括诱导细胞凋亡、调控细胞周期、抗血管生成、抑制肿瘤转移和免疫调节等。     

扶正类中药抗肿瘤作用的研究进展

近年来,对于中药抗肿瘤方面的研究取得了一定进展,认为其抗肿瘤作用主要是通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管生长、逆转肿瘤细胞多药耐药和增强机体免疫力等途径实现的。在抗肿瘤中药中,扶正类中药占到相当一部分比例,并在肿瘤治疗方面取得了较好的效果。     

木犀草素抗肿瘤作用研究进展

木犀草素是一种天然黄酮类化合物,存在于多种植物中,木犀草素具有抗炎、抗氧化、抗菌、保护神经,抗肿瘤等多种药理作用;可在多靶点、多途径、多环节抗肿瘤。其机制包括预防肿瘤形成,抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤转移,抑制肿瘤血管生成以及增敏抗癌药物活性等。本文将就木犀草素的抗肿瘤作用进展作如下综述。     

淫羊藿素的抗肿瘤作用及机制研究进展

淫羊藿素是淫羊藿的主要活性单体成分,近年来研究表明淫羊藿素具有抗肿瘤、抗肝纤维化、抑制骨质疏松和神经保护等药理作用,本文综述了淫羊藿素对乳腺癌的双重作用及其对前列腺癌、人骨肉瘤、膀胱癌、结肠直肠癌和非小细胞肺癌抑制作用,并分析了其抗肿瘤的作用机制主要是通过促进肿瘤细胞凋亡和坏死、干预肿瘤相关信号通路、调节靶基因的表达、诱导细胞周期停滞、抑制肿瘤血管生成及炎症信号等途径实现的。     

汉黄芩素抗肿瘤和免疫调节作用的研究进展

汉黄芩素是一种天然黄酮类化合物。最近研究发现,汉黄芩素具有广泛的抗肿瘤作用,其作用显示出多途径、多环节、多靶点的特点;如可通过ROS途径和Ca²⁺介导的信号通路促进肿瘤细胞的凋亡、增强TNF-α和TRAIL对肿瘤细胞的毒性、阻滞肿瘤细胞的细胞周期、抑制肿瘤血管生成、协同化疗药物抗癌活性等。另外,汉黄芩素可通过增加免疫细胞的浸润、调节免疫细胞的表型、以及促进相关细胞因子的分泌来增强免疫功能。该文就汉黄芩素抗肿瘤和免疫增强活性的研究进展进行了综述。     

基于非编码RNA的中药有效成分抗肿瘤作用机制研究进展

非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)的失调与癌症的发生息息相关,并影响所有主要的癌症标志物。以ncRNA为切入点,根据中药药效物质基础及抗肿瘤机制,探究中药调控ncRNA诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭与迁移等作用机制,对于研发以ncRNA为基础的治疗药物具有重要意义。通过PubMed等数据库进行相关文献检索,对近5年有关中药调控ncRNA发挥抗肿瘤作用的研究进行综述,发现中药通过调节ncRNA,进而影响调节上皮间质转化、凋亡信号通路及耐药相关蛋白等多种途径,抑制肿瘤侵袭与迁移、促进肿瘤细胞凋亡和逆转肿瘤药物耐药的调控机制,为中药抗肿瘤药物相关研究提供参考。     

天然药物抗肿瘤机制的研究进展

源自于天然的抗肿瘤药物在抑制、杀伤肿瘤细胞,改善症状的同时,也在减轻放化疗的不良反应方面发挥着重要作用,因而成为近年来的研究热点;主要是通过多种机制来诱导肿瘤细胞的死亡,如诱导细胞凋亡、发挥免疫调节、抗多药耐药、抑制肿瘤细胞血管的生成等多方面因素,因而体现了其抗肿瘤作用的应用价值和广阔前景,文章就其近几年的抗肿瘤机制研究进展作扼要综述。