急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑损伤机制及地塞米松干预作用

目的探讨急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑损伤的病理机制及地塞米松对迟发性脑损伤的干预作用。方法健康雄性Wistar大鼠120只,随机分为中毒组、地塞米松组和对照组各40只。中毒组和地塞米松组采用腹腔内注射一氧化碳制备急性一氧化碳中毒模型,对照组注射等体积空气。地塞米松组在中毒后30 min内腹腔注射地塞米松30mg/(kg·d),共7d;中毒组和对照组腹腔注射等剂量生理盐水。采用Morris水迷宫评估3组大鼠智力状态,采用ELISA法检测中毒后90min和7、14、21d各组大鼠血清髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)表达水平,采用免疫组织化学法检测海马MBP、MPO阳性纤维表达情况。结果地塞米松组中毒后7、14d逃避潜伏期((23.0±3.0)、(22.5±1.5)s)较中毒组((104.5±9.0)、(63.5±2.5)s)明显缩短(P0.05),与对照组((25.7±1.3)、(24.1±2.6)s)比较差异无统计学意义(P0.05);中毒后90min、7、14、21d中毒组血清MBP水平((6.98±1.14)、(6.48±0.87)、(5.92±1.28)、(5.21±1.18)μg/L)较地塞米松组((4.98±1.72)、(4.56±0.70)、(4.60±0.74)、(4.12±0.68)μg/L)和对照组((3.81±1.11)、(3.68±0.81)、(3.83±0.71)、(3.82±1.01)μg/L)明显增高(P0.05),地塞米松组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);中毒后14d中毒组血清MPO水平((4.15±0.40)u/mL)较地塞米松组((1.64±0.30)u/mL)和对照组((0.99±0.80)u/mL)明显增高(P0.05),地塞米松组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);中毒组大鼠中毒后90min~21d可见脑海马MBP阳性纤维表达稀疏,地塞米松组MBP阳性纤维表达致密,接近于对照组;3组脑海马均无MPO表达。结论炎症反应在急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑损伤的发病机制中起重要作用,地塞米松通过有效抑制炎症反应所致髓鞘损害,减轻了急性一氧化碳中毒大鼠迟发性的脑损伤。     

单独及联合检测脑脊液中3种标志物对儿童病毒性脑炎与不典型化脓性脑炎的鉴别诊断价值

目的探讨脑脊液神经特异性烯醇化酶(neuro-specific enolase,NSE)、新喋呤(neopterin,NPT)及中枢神经特异蛋白(specific protein 100β,S100β)水平对鉴别儿童病毒性脑炎和不典型化脓性脑炎的价值。方法 56例中枢神经系统感染患儿,其中32例病毒性脑炎患儿为病毒性脑炎组,24例不典型化脓性脑炎患儿为化脓性脑炎组;同期经腰椎穿刺检查证实无神经系统损伤患儿26例为对照组。采用电化学发光法测定3组患儿脑脊液NSE、S100β水平,采用ELISA法测定3组患儿脑脊液NPT水平,并进行组间比较;绘制ROC曲线图,评价3项指标单独及联合检测对儿童病毒性脑炎与不典型化脓性脑炎的诊断价值。结果病毒性脑炎组患儿脑脊液NPT水平[(70.86±15.42)nmol/L]高于化脓性脑炎组[(28.24±7.23)nmol/L]和对照组[(25.64±6.18)nmol/L](P0.05),化脓性脑炎组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);病毒性脑炎组、化脓性脑炎组患儿脑脊液S100β[(1.025±0.380、0.936±0.290)μg/L]、NSE水平[(29.64±6.38)、(18.55±5.72)μg/L)高于对照组[(0.370±0.110)μg/L、(9.87±3.46)μg/L](P0.05),病毒性脑炎组NSE水平高于化脓性脑炎组(P0.05),S100β水平与化脓性脑炎组比较差异无统计学意义(P0.05);NSE+NPT+S100β联合诊断病毒性脑炎、不典型化脓性脑炎的AUC(0.871、0.715)均大于NSE、NPT、S100β单项指标(0.652、0.609、0.418,0.633、0.365、0.574),诊断病毒性脑炎的AUC大于不典型化脓性脑炎。结论脑脊液中NSE、NPT水平在儿童病毒性脑炎中增高较不典型化脓性脑炎明显,NSE+NPT+S100β联合检测的诊断效率高于NSE、NPT、S100β单项指标检测。     

水通道蛋白-4和神经元特异性烯醇化酶在手足口病中表达及临床意义

目的探讨手足口病(hand,foot and mouth disease,HFMD)患儿血清水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP-4)和神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)表达水平及其临床意义。方法 28例危重型HFMD患儿为危重型HFMD组,25例重症HFMD患儿为重症HFMD组,25例普通型HFMD患儿为普通HFMD组,同期25例体检健康儿童为对照组,采用ELISA法检测对照组及HFMD患儿治疗前和治疗7d后血清AQP-4和NSE水平,采用Pearson相关分析AQP-4和NSE水平的相关性。结果危重型HFMD组血清AQP-4[(54.42±19.86)μg/L]和NSE[(24.28±5.37)μg/L]水平明显高于重症HFMD组[(22.04±8.14)μg/L、(15.76±2.88)μg/L]、普通型HFMD组[(8.02±1.59)μg/L、(8.06±3.77)μg/L]和对照组[(8.03±1.65)μg/L、(8.07±3.73)μg/L](P0.01),重症HFMD组明显高于普通型HFMD组和对照组(P0.01),普通型HFMD组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);危重型HFMD组和重症HFMD组患儿治疗7d后血清AQP-4[(36.27±15.37)μg/L、(16.76±6.22)μg/L]和NSE[(19.40±5.77)μg/L、(12.24±2.90)μg/L]水平明显低于治疗前(P0.05);重症HFMD组和危重型HFMD组血清AQP-4与NSE水平均呈正相关(r=0.879,P0.001;r=0.875,P0.001)。结论血清AQP-4和NSE水平变化有助于判断HFMD病情严重程度及预后。     

尤瑞克林治疗分水岭脑梗死效果及其对血清S-100B蛋白及神经元特异性烯醇化酶的影响

目的探讨尤瑞克林治疗急性分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction,CWI)的效果及其对患者血清S-100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)水平的影响。方法 120例急性CWI患者随机分为观察组和对照组各60例,对照组给予抗血小板等常规治疗,观察组在对照组治疗基础上给予尤瑞克林0.15PNAU+生理盐水100mL,静脉滴注,1次/d,连续应用14d。分别于治疗前及治疗7、14d后检测2组血清S-100B蛋白、NSE水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评分评估2组神经功能缺损情况,治疗后14d评定临床疗效,治疗后30、90d行Barthel指数评分评定患者日常生活活动能力,并进行比较。结果观察组治疗7、14d后S-100B蛋白[(2.6±1.3)、(2.3±1.2)μg/L]、NSE[(5.6±3.1)、(4.8±2.3)μg/L]均低于治疗前[(6.3±2.6)、(16.9±6.5)μg/L](P0.05);对照组治疗14d后S-100B蛋白[(3.0±1.6)μg/L]、NSE[(6.3±2.9)μg/L]低于治疗前[(7.0±3.0)、(17.6±6.8)μg/L](P0.05);2组治疗14d后S-100B蛋白、NSE水平比较差异无统计学意义(P0.05);观察组、对照组治疗14d后NIHSS评分[(3.6±1.7)、(6.6±2.5)分]均较治疗前[(11.9±4.0)、(10.3±4.8)分]降低(P0.05),且观察组低于对照组(P0.05);治疗14d后观察组有效率(91.7%)高于对照组(66.7%)(P0.05);观察组治疗30、90d后Barthel指数评分[(79.2±11.2)、(89.4±12.9)分]高于治疗前[(53.2±10.6)分](P0.05);对照组治疗90d后Barthel指数评分[(78.0±12.2)分]高于治疗前[(54.6±12.2)分](P0.05);观察组治疗30、90d后Barthel指数评分高于对照组(P0.05)。结论急性CWI患者在常规治疗基础上应用尤瑞克林治疗可降低血清S-100B蛋白、NSE水平,改善患者神经功能缺损,提高疗效。     

急性CO中毒后迟发性脑病患者脑脊液髓鞘碱性蛋白和三种酶测定的意义

目的探讨急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者脑脊液(CSF)髓鞘碱性蛋白(MBP)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的变化及临床意义.方法对49例DEACMP患者均在急性期入院3 d内抽取CSF标本进行MBP、AST、LDH、NSE测定,并与对照组比较;对其中34例于治疗30 d后再次采取标本复查,对比分析治疗前后上述指标的变化.结果患者组急性期CSFMBP、LDH、NSE水平均明显高于对照组(P＜0.05～0.01),阳性率分别为82%、18%和51%;治疗后明显下降,与治疗前比较差异有显著性(P＜0.05～0.01).患者组与对照组及患者组治疗前后CSF AST差异无显著性(P＞0.05).结论CSF MBP和NSE水平可作为DEACMP诊断和病情判断的生化指标.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病生化诊断指标的探讨

目的　探讨急性一氧化碳 (CO)中毒后迟发性脑病 (DEACMP)的生化诊断指标。方法　对 4 9例DEACMP患者均在急性期入院 3d内抽取血标本 ,进行血清髓鞘碱性蛋白 (MBP)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)和神经元特异性烯醇化酶 (NSE)测定 ,并与对照组比较 ;对其中 34例于治疗 30d后再次采取标本复查 ,对比分析治疗前后上述指标的变化。结果　患者组急性期血清MBP、LDH和NSE水平明显高于对照组 [MBP :(6 6 7± 2 90 ) μg/L对 (1 96± 0 90 ) μg/L ,P <0 0 1;LDH :(12 9± 5 6 )U/L对 (10 3± 4 3)U/L ,P <0 0 5 ;NSE :(15 6 8± 7 5 0 ) μg/L对 (10 5 9±5 0 2 ) μg/L ,P <0 0 1],治疗后显著下降 ,与治疗前比较差异有显著意义 [MBP :(3 93± 1 6 4 ) μg/L对(6 5 6± 3 0 1) μg/L ,P <0 0 1;LDH :(10 6± 4 8)U/L对 (131± 5 5 )U/L ,P <0 0 5 ;NSE :(11 95± 5 6 6 )μg/L对 (15 73± 6 6 5 ) μg/L ,P <0 0 1]。患者组与对照组及患者组治疗前后血清AST和CK水平差异均无显著意义 (P >0 0 5 )。结论　血清MBP和NSE水平可作为DEACMP诊断和病情判断的生化指标 ,常规血清酶学检查的临床价值有限。     

热性惊厥患儿血清及脑脊液肾上腺髓质素及神经元特异性烯醇化酶水平与脑损伤的关系

目的探讨热性惊厥(febrile convulsion,FC)患儿血清及脑脊液中肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)水平变化及其与FC后脑损伤的关系。方法 46例FC患儿中单纯型26例为单纯型FC组,复杂型20例为复杂型FC组,26例上呼吸道感染患儿为对照组,于发病24h内采用放射免疫法检测血浆及脑脊液中ADM、NSE水平。结果复杂型FC组血清及脑脊液中ADM[(56.71±8.54)、(30.12±5.41)ng/L]、NSE[(32.75±8.35)、(9.11±1.72)μg/L)]均高于单纯型FC组[ADM为(25.40±6.17)、(15.82±4.38)ng/L,NSE为(20.14±5.35)、(6.93±1.64)μg/L)]和对照组[ADM为(24.38±7.12)、(16.21±6.21)ng/L,NSE为(19.78±6.13)、(6.51±1.89)μg/L)],差异均有统计学意义(P0.05);单纯FC组与对照组以上指标比较差异无统计学意义(P0.05);复杂型FC血清ADM、NSE与脑脊液中ADM(r=0.552,P=0.000;r=0.346,P=0.016)、NSE(r=0.356,P=0.012;r=0.475,P=0.000)均呈正相关。结论复杂型FC发作后存在脑损伤,ADM及NSE水平可作为复杂FC脑损伤及预后判断的早期标志物。     

亚低温对创伤性脑损伤患者脑脊液髓鞘基本蛋白的影响

目的 探讨亚低温对创伤性脑损伤患者脑脊液髓鞘基本蛋白(MBP)水平的影响.方法 36例重型颅脑损伤患者,随机分为亚低温治疗组及常温治疗组,在不同时间点评价颅内压变化、GOS预后,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)分析治疗各时间点脑脊液MBP的变化,综合分析亚低温对重型颅脑损伤患者的影响.结果 两组比较,治疗1d脑脊液MBP浓度差异无统计学意义[分别为(24.95±2.07)、(26.72±2.43)μg/L,t=2.36,P＞0.05].在治疗7、14 d亚低温治疗组比常温治疗组脑脊液MBP浓度明显降低,差异均有统计学意义[(12.41±0.74)、(19.54±1.38)μg/L,t=19.86,P＜0.05;(7.85±0.32)、(13.51±1.46)μg/L,t=16.89,P＜0.05].而颅内压监测显示,两组治疗1d颅内压变化差异无统计学意义,在治疗7、14 d颅内压变化差异均有统计学意义[(19.0±2.1)、(26.0±2.6)mm Hg,t=8.94,P＜0.05;(13.0±1.8)、(19.0±1.6)mm Hg,=10.43,P＜0.05].两组预后比较差异有统计学意义(Z=-2.82,P＜0.05);亚低温治疗组预后良好率明显高于常温治疗组(P＜0.05),但在病死率方面差异无统计学意义(P＞0.05).结论 亚低温治疗可能通过减少MBP降解来稳定中枢神经系统髓鞘,达到脑保护作用,从而改善重型颅脑损伤患者的预后.     

血清S100蛋白及神经元烯醇化酶在新生儿胆红素脑病中表达及意义

目的探讨胆红素脑病新生儿血清S100蛋白、神经元烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的表达及临床意义。方法重度高胆红素血症新生儿129例,其中胆红素脑病患儿45例为观察组,非胆红素脑病患儿84例为对照组。采用ELISA法检测2组血清S100蛋白、总胆红素(total bilirubin,TBIL)及间接胆红素(indirect bilirubin,IBIL)水平,电化学发光免疫法检测血清NSE水平;Pearson相关分析血清NSE、S100蛋白与TBIL、IBIL的相关性。结果观察组血清NSE[(79.65±27.86)μg/L]、S100蛋白[(1.35±0.13)μg/L]水平高于对照组[(33.01±12.37)、(0.37±0.15)μg/L](P0.05),血清TBIL[(447.53±103.45)μmol/L]、IBIL[(416.18±97.37)μmol/L]与对照组[(451.37±98.38)、(407.18±108.37)μmol/L]比较差异无统计学意义(P0.05);Pearson相关分析结果显示,观察组、对照组血清S100蛋白与TBIL(r=0.172,P=0.133;r=0.163,P=0.274)、IBIL(r=0.131,P=0.261;r=0.153,P=0.194)均无线性相关,观察组、对照组血清NSE与TBIL(r=0.241,P=0.133;r=0.114,P=0.241)、IBIL均无线性相关(r=0.147,P=0.264;r=0.203,P=0.237)。结论血清S100蛋白、NSE水平可作为评估胆红素脑病新生儿脑损伤的参考指标。     

血清神经元特异性烯醇化酶对于老年急性脑出血患者的临床意义

目的探讨老年急性脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)与出血部位、出血量、神经功能缺损及预后之间的关系。方法选择发病在24 h内老年急性脑出血患者105例,选93例同期健康体检者作为对照组,采用酶联免疫分析法测定两组NSE浓度,按SSS标准评定神经功能缺损及预后,出血量以入院时CT显示计。结果急性脑出血组血清NSE水平与出血部位无明显关系(P>0.05)。急性脑出血组血清NSE水平[少量出血(13.81±3.95)μg/L、中量出血(18.74±4.32)μg/L、大量出血(25.19±3.07)μg/L]显著高于对照组[(8.62±2.64)μg/L],P<0.05。急性脑出血组血清NSE水平与出血量成正比(P<0.05)。急性脑出血组血清NSE水平与神经功能缺损程度呈正相关(r=0.926,P<0.05)。结论血清NSE能够反映神经组织的损害程度,可作为老年急性脑出血病情判断及预后评估的参考指标。     

黄芪注射液对急性重型颅脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶、髓鞘碱性蛋白和S100蛋白B含量的影响

目的:观察复方黄芪注射液对急性重型颅脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)和S100蛋白B(S100B)含量的影响。方法:将196例急性重型颅脑损伤患者随机分成常规治疗组和黄芪治疗组两组。黄芪治疗组在脱水、抗感染、器官功能支持、营养神经、预防并发症等常规治疗基础上加用黄芪注射液治疗。于入院时和治疗后4、7和10 d分别测定患者血清NSE、MBP和S100B浓度;并于入院时及入院1周和2周进行格拉斯哥昏迷评分(GCS),3个月后进行格拉斯哥预后评分(GOS)以观察远期疗效。结果:治疗后黄芪治疗组血清NSE、MBP和S100B均低于常规治疗组,差异均有统计学意义〔(14.62±3.38)μg/L比(21.54±5.68)μg/L,(7.52±1.06)mg/L比(10.21±2.01)mg/L,(0.90±0.28)μg/L比(1.20±0.34)μg/L,P均<0.05〕。黄芪治疗组在入院时GCS评分与常规治疗组比较差异无统计学意义〔(5.7±2.0)分比(5.5±2.8)分,P>0.05〕,但入院1周和2周的GCS及治疗3个月后的GOS均显著高于常规治疗组〔(9.8±2.6)分比(7.2±2.1)分,(10.6±3.0)分比(7.8±2.2)分,(4.8±1.0)分比(3.6±0.8)分,P均<0.05〕。结论:黄芪能降低急性重型颅脑损伤患者血清NSE、MBP和S100B含量,并表现出明显的临床治疗效果。     

体温控制对重型颅脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶及Tau蛋白水平的影响及意义

目的观察体温控制对重型颅脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)及Tau蛋白水平的影响及意义。方法 96例重型颅脑损伤患者,随机分为体温控制组35例,亚低温组15例,常规降温组46例。检测各组治疗前及治疗第3、5、7天血清NSE及Tau蛋白水平,并进行比较。结果 3组治疗前NSE、Tau蛋白水平比较差异无统计学意义(P0.05);治疗第7天,体温控制组、亚低温组血清NSE[(31.82±11.24)、(30.24±9.79)μg/L]、Tau蛋白[(25.67±9.47)、(26.67±10.61)ng/L]均较治疗前[(72.15±15.84)、(72.38±18.91)μg/L,(79.84±18.59)、(77.50±19.69)ng/L]明显下降(P0.01),但组间比较差异无统计学意义(P0.05);常规降温组治疗第7天血清NSE[(62.76±13.02)μg/L]、Tau蛋白[(57.50±15.09)ng/L]与治疗前[(75.43±12.83)μg/L、(80.83±17.36)ng/L]比较差异无统计学意义(P0.05)。结论体温控制可降低重型颅脑损伤患者血清NSE及Tau蛋白水平,起到与亚低温相同的治疗效果。     

血清及脑脊液S100蛋白和降钙素原诊断颅内感染的价值

目的探讨血清及脑脊液S100蛋白、降钙素原(procalcitonin,PCT)在颅内感染诊断中的应用价值。方法颅内感染患者91例,其中细菌性脑炎患者43例(细菌性脑炎组),病毒性脑炎患者48例(病毒性脑炎组);同期38例癫痫患者为对照组。采用ELISA法检测3组入院48h内血清及脑脊液S100蛋白水平,电化学发光免疫法检测血清及脑脊液PCT水平;绘制ROC曲线分析血清及脑脊液S100蛋白、PCT鉴别诊断细菌性脑炎、病毒性脑炎的效能。结果病毒性脑炎组、细菌性脑炎组血清S100蛋白[(21.24±8.32)、(50.91±11.55)μg/L]、脑脊液S100蛋白[(14.60±6.45)、(40.38±8.05)μg/L]水平高于对照组[(0.24±0.10)、(2.16±0.72)μg/L],血清PCT[(0.38±0.12)、(0.89±0.22)μg/L]、脑脊液PCT[(0.19±0.09)、(0.76±0.20)μg/L]水平高于对照组[(0.23±0.09)、(0.09±0.03)μg/L](P0.05),且细菌性脑炎组高于病毒性脑炎组(P0.05);血清、脑脊液S100分别以36.19、28.51μg/L为最佳截断值,鉴别诊断细菌性脑炎与病毒性脑炎的AUC分别为0.972(95%CI:0.942～1.000,P0.001)、0.994(95%CI:0.981～1.000,P0.001),灵敏度分别为90.7%、97.7%,特异度分别为95.8%、97.9%;血清、脑脊液PCT分别以0.56、0.46μg/L为最佳截断值,鉴别诊断细菌性脑炎与病毒性脑炎的AUC分别为0.968(95%CI:0.924～1.000,P0.001)、0.998(95%CI:0.993～1.000,P0.001),灵敏度分别为93.0%、97.7%,特异度分别为95.8%、97.9%。结论颅内感染患者血清及脑脊液S100蛋白、PCT水平均升高,检测血清及脑脊液S100蛋白、PCT水平有助于细菌性脑炎与病毒性脑炎的鉴别诊断。     

阿托伐他汀治疗冠心病前后患者血浆黏附因子浓度变化的观察

目的观察阿托伐他汀治疗冠心病前后患者血浆黏附因子浓度的变化。方法将89例研究对象分为急性冠状动脉综合征(ACS)组、稳定型心绞痛(SAP)组和对照组。ACS组又分为急性心肌梗死(AMI)组、不稳定型心绞痛(UAP)组两个亚组,ACS组和SAP组在常规治疗的基础上每日口服20 mg阿托伐他汀,共8周。对照组未服用他汀类药物。酶联免疫吸附分析(ELISA)方法分别测定研究对象入选当日和治疗8周后血浆中可溶性细胞间黏附因子-1(s ICAM-1)和可溶性血管细胞黏附因子-1(s VCAM-1)水平。结果 AMI组和UAP组的s ICAM-1s水平[(318.0±86.4)、(334.9±122.6)μg/L]明显高于SAP组[(264.8±86.6)μg/L]和对照组[(279.8±145.8)μg/L],差异有统计学意义(P0.01)。AMI组、UAP组和SAP组s VCAM-1水平[(407.8±182.1)、(446.3±160.4)、(386.5±104.2)μg/L]均显著高于对照组[(307.7±23.2)μg/L],差异有统计学意义(P0.05)。治疗后三组s ICAM-1和s VCAM-1水平较治疗前显著下降。结论急性冠状动脉综合征患者s ICAM-1水平显著升高,反映斑块的不稳定状态;阿托伐他汀具有抑制细胞黏附因子表达、稳定粥样硬化斑块的作用。     

急性脑梗死合并高尿酸血症患者血清几丁质酶-3样蛋白-1和高敏C反应蛋白水平变化及临床意义

目的探讨急性脑梗死合并高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)患者血清几丁质酶-3样蛋白-1(chtinase-3-like-1protein,YKL-40)、高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平变化及临床意义。方法急性脑梗死患者120例,根据血尿酸水平分为脑梗死合并HUA组62例和单纯脑梗死组58例;同期体检健康者50例为对照组。采用ELISA法测定3组血清YKL-40水平,采用免疫散射比浊法测定血清hs-CRP水平,并进行组间比较;分析急性脑梗死合并HUA组血尿酸水平与血清YKL-40、hs-CRP水平的相关性。结果单纯脑梗死组和脑梗死合并HUA组血清YKL-40[(182.13±40.42)、(273.60±55.88)μg/L]、hs-CRP水平[(9.88±2.37)、(15.89±3.40)mg/L]水平高于对照组[(98.65±29.11)μg/L、(3.02±0.64)mg/L](P0.01),脑梗死合并HUA组高于单纯脑梗死组(P0.01);脑梗死合并HUA组患者血尿酸水平[(488.25±62.77)μmol/L]高于单纯脑梗死组[(368.80±61.22)μmol/L]和对照组[(350.62±52.73)μmol/L](P0.05),单纯脑梗死组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);脑梗死合并HUA组血尿酸水平与血清YKL-40、hs-CRP水平均呈正相关(r=0.522,P0.001;r=0.483,P0.001)。结论YKL-40及hs-CRP可能参与了急性脑梗死的发生、发展,且血尿酸水平升高可加重急性脑梗死患者机体炎性反应。     

NSE、MBP和S-100β蛋白在重症EV71脑炎中的临床应用价值

测定重症EV71脑炎患儿脑脊液和血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)和S-100β蛋白的含量,探讨其在EV71脑损伤中的评估价值.方法:采用ELISA法测定25例EV71脑炎患儿(脑炎组,重症16例,危重症9例)急性期脑脊液和血清中NSE、MBP、S-100β蛋白含量,并与10例健康儿童(对照组)进行比较.结果:(1)血清与脑脊液的NSE、MBP、S-100β含量经直线相关分析,r值分别为0.806,0.671,0.802(均P＜0.01);(2)脑炎组血清NSE(7.46±2.74)ng/mL、S-100β(529.85±192.90)pg/mL,显著高于对照组血清NSE(4.13±0.68)ng/mL、S-100β(325.61±63.14)pg/mL(均P＜0.01),脑炎组血清MBP(1.45±0.79)ng/mL与对照组血清MBP(1.22±0.56)ng/mL的含量差异无显著性(P=0.409);(3)与对照组相比,危重症组血清NSE、MBP和S-100β含量显著增高,NSE(10.34±1.50)ng/mL(P＜ 0.01),MBP(1.95±0.48)ng/mL(P＜ 0.05),S-100β(744.31±101.57)pg/mL(P＜ 0.01),重症组血清NSE、S-100β含量增高,NSE(5.80±1.70)ng/mL(P＜ 0.05)、S-100β(409.22±104.50)pg/mL(P＜ 0.05).(4)与重症患儿相比,危重症患儿血清NSE、MBP、S-100β含量明显增高(均P＜0.01).结论:NSE、MBP、S-100β水平与病情严重程度有关,检测其血清含量有助于EV71感染后脑损伤的病情评估.     

急性CO中毒后迟发性脑病患者脑脊液髓鞘碱性蛋白和三种酶测定的意义

目的　探讨急性CO中毒后迟发性脑病 (DEACMP)患者脑脊液 (CSF)髓鞘碱性蛋白 (MBP)和天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、神经元特异性烯醇化酶 (NSE)水平的变化及临床意义。方法　对4 9例DEACMP患者均在急性期入院 3d内抽取CSF标本进行MBP、AST、LDH、NSE测定 ,并与对照组比较 ;对其中 34例于治疗 30d后再次采取标本复查 ,对比分析治疗前后上述指标的变化。结果　患者组急性期CSFMBP、LDH、NSE水平均明显高于对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,阳性率分别为 82 %、18%和 5 1% ;治疗后明显下降 ,与治疗前比较差异有显著性 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。患者组与对照组及患者组治疗前后CSFAST差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论　CSFMBP和NSE水平可作为DEACMP诊断和病情判断的生化指标     

左旋肉碱对一氧化碳中毒后血清心肌损伤标志物水平的影响

目的 观察血清心肌损伤标志物水平与一氧化碳(C0)中毒程度的关系,并评价左旋肉碱的治疗作用.方法 从本院309例急性一氧化碳中毒(ACOP)患者中选择69例入院时血清心肌损伤标志物水平异常增高者,按照入院顺序随机分为对照组34例,观察组35例.在氧疗和对症治疗的基础上,对照组静脉滴注醒脑静20 ml/d;观察组静脉滴注醒脑静20 ml/d+左旋肉碱2 g/d.于治疗24 h、72 h和1周后分别检测碳氧血红蛋白(HbCO)浓度和心肌损伤标志物肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平.分析CO中毒程度(HbCO浓度)与心肌损伤标志物水平异常升高的关系,比较两组患者治疗前后的差异.结果 入院时轻度中毒(HbCO浓度10％～19％)、中度中毒(20％～39％)、重度中毒(≥40％)患者中,心肌损伤标志物水平异常的检出率分别为2.5％(5/204)、46.8％(36/77)、100.0％(28/28),与HbCO浓度具有极显著相关性(x2=170.354 9,P＜0.000 1).对照组和观察组治疗前HbCO[(31.1±17.6)％、(32.3±16.9)％)]、Mb(μg/L:154.2±51.8、165.4±48.6)、CK-MB(μg/L:8.7±3.3、9.6±3.8)、cTnI(μg/L:2.7±1.2、2.8±1.5)比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).与对照组比较,观察组治疗24 h、72 h后Mb(24 h:74.0±36.5比97.1±35.8,72 h:40.1±6.8比69.0±11.2)、cTnI水平(24 h:1.9±0.5比2.3±0.7,72 h:1.2±0.3比1.8±0.4)及治疗24 h后CK-MB(10.6±4.1比13.0±3.9)显著降低(P＜0.05或P＜0.01);1周后两组心肌损伤标志物均降至正常水平;治疗过程中HbCO浓度的下降两组间无明显差异.结论 CO中毒后心肌损伤标志物水平异常升高的检出率与HbCO浓度呈正相关,左旋肉碱有减轻CO中毒后心肌损伤和横纹肌损伤的治疗作用.     

血浆同型半胱氨酸水平与急性胰腺炎的关系

目的探讨血浆同型半胱氨酸水平与急性胰腺炎的关系。方法 160例急性胰腺炎患者,测定其血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)水平,并依据血浆Hcy水平分为观察组(血浆Hcy15μmol/L)75例和对照组(血浆Hcy水平5~15μmol/L)85例,比较2组TG、TC、HDL-C、LDL-C水平及高胆固醇血症、高甘油三酯血症发生率。结果观察组TG[(3.0±2.0)mmol/L]、TC[(4.7±1.8)mmol/L]水平低于对照组[(4.6±2.4)、(5.5±2.9)mmol/L](P0.05),HDL-C[(1.1±0.5)mmol/L]、LDL-C[(2.8±1.3)mmol/L]与对照组[(1.3±1.0)、(2.9±1.6)mmol/L]比较差异无统计学意义(P0.05);观察组高胆固醇血症、高甘油三酯血症发生率(25.3%、48.0%)低于对照组(64.7%、65.9%)(P0.05)。结论高血浆Hcy水平可能与急性胰腺炎有关。     

老年急性呼吸窘迫综合征患者血清可溶性血栓调节蛋白水平变化及临床意义

目的探讨老年急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)患者血清可溶性血栓调节蛋白(soluble thrombomodulin, sTM)水平变化及临床意义。方法 138例老年ARDS患者(观察组),根据氧合指数分为轻度组37例,中度组50例,重度组51例,并根据28 d生存状况分为生存组68例和死亡组70例;选择同期体检健康者69例为对照组。检测入选者血清sTM、降钙素原(procalcitonin, PCT)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平。绘制ROC曲线,分析sTM、PCT和TNF-α对老年ARDS患者预后的预测价值。结果观察组血清sTM[(116.00±41.53)μg/L]、PCT[(1.38±0.51)μg/L]和TNF-α[(47.59±17.39)ng/L]水平均高于对照组[(20.34±7.62)μg/L、(0.22±0.08)μg/L、(22.63±4.31)ng/L](P0.05);轻度、中度、重度组患者血清sTM[(74.98±17.91)、(119.33±38.81)、(142.49±32.35)μg/L]、PCT[(0.74±0.37)、(1.44±0.32)、(1.78±0.23)μg/L]、TNF-α[(26.11±7.19)、(47.74±10.35)、(63.02±10.12)ng/L]水平依次增高(P0.05),生存组患者血清sTM[(89.60±26.84)μg/L]、PCT[(1.16±0.52)μg/L]、TNF-α[(41.97±16.60)ng/L]水平均低于死亡组[(141.65±37.02)μg/L、(1.59±0.40)μg/L、(53.05±16.49)ng/L](P0.05);当血清sTM、PCT和TNF-α最佳截断值分别为97.18μg/L、1.31μg/L、53.01 ng/L时,预测老年ARDS患者预后的AUC分别为0.871、0.739、0.698,灵敏度分别为0.886、0.829、0.557,特异度分别为0.706、0.674、0.779。结论老年ARDS患者血清sTM、PCT和TNF-α水平明显升高,sTM可作为预测老年ARDS患者预后的标志物。