三磷酸腺苷致心律失常作用及对策

三磷酸腺苷(ATP)治疗阵发性室上性心动过速(PSVT)已为内科临床常用方法。具有作用快、副作用少,转复律高等优点。但是,近几年来有关ATP治疗PSVT过程中出现新的心律失常引人注目,本文就ATP致心律失常作用及对策做一概述。1 ATP致心律失常作用 早在50年代中期已有报告ATP治疗PSVT。在欧洲应用比较广泛,其治疗PSVT已被美国食品和药物管理局(FDP)认可。最近英国已认可腺苷作为PSVT治     

糖尿病视网膜病变环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷含量变化及意义

目的：应用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，探讨糖尿病视网膜病变环磷酸腺苷（cAMP）和环磷酸鸟苷（cGMP）含量变化及意义。方法：健康成年Wistar大鼠32只随机分成实验组和对照组，每组16只。实验组大鼠腹腔注射链脲佐菌素65mg／kg，48、72h后测定全血空腹血糖、尿糖，血糖〉16．5mmol／L，尿糖在（＋＋＋）以上者确定为糖尿病大鼠、发病后第4、8、12和16周检测视网膜组织中cAMP和cGMP含量。结果：在实验各时点，实验组cAMP含量和cAMP／cGMP比值明显低于对照组，且随病程延长差异更为明显，而cGMP含量无明显改变。结论：糖尿病视网膜病变的发生和发展可能与高血糖状态下视网膜组织中cAMP含量和cAMP／cGMP比值明显降低所致的视网膜局部微循环功能障碍和代谢紊乱有关。糖尿病大鼠视网膜组织的代谢功能障碍可能在糖尿病视网膜病变的发生发展中起一定作用。     

胃腺癌细胞环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷含量的变化

细胞信号传导过程异常可导致细胞增殖、转化和肿瘤的发生。深入探讨受体水平后信号传导通路与肿瘤的关系，对于肿瘤的早期诊断和治疗具有深远的理论价值和实际的临床意义。胃腺癌细胞环磷酸腺苷（cAMP）和环磷酸鸟苷（cGMP）是细胞内重要的第二信使物质，广泛参与细胞内多种的生理、生化反应和细胞功能的调节。本文检测了培养的胃腺癌细胞和正常胃黏膜细胞内cAMP和cGMP含量，并比较了两者间的差异。     

腺苷受体激动剂对致痫大鼠海马神经细胞bcl-2, Bax基因表达的影响

背景癫痫发作后大脑海马神经元有明显受损,而癫痫后神经细胞损害有坏死和凋亡两种形式,在癫痫神经损害中起着重要作用.腺苷作为内源性神经保护递质,可以抑制兴奋性氨基酸的释放、氧自由基的产生以及一氧化氮的作用,同时还有改善脑血流以及抗惊厥作用.但有关腺苷与癫痫后细胞凋亡之间的关系尚不完全清楚.目的观察腺苷受体激动剂2-CAdo对癫痫大鼠海马神经细胞bcl-2,Bax基因表达的影响,进一步探讨腺苷抗惊厥及脑保护的作用机制.设计以实验动物为研究对象,完全随机对照实验研究.单位一所油田总医院的儿科和普外科,一所大学医院儿内科.材料实验于2002-10/2003-03在哈尔滨医科大学实验动物学部及病理教研室完成.体质量200～250 g健康成年Wistar大鼠104只,雌雄各半.动物随机分为正常组8只,致痫组32只,致痫+2-CAdo组32只,致痫+生理盐水组32只.干预按1.5 mg/kg腹腔注射马桑内酯(由哈尔滨医科大学药理学部提供)建立动物癫痫模型,全部大鼠于注射后5 min出现抽搐,持续时间一两分钟.致痫+2-CAdo组于马桑内酯注射前1 h及抽搐后1 h经尾静脉注射2-CAdo(由ICN公司提供)剂量为0.6 mg/kg,致痫+生理盐水组于马桑内酯注射前1 h及抽搐后1 h经尾静脉注射等量的生理盐水.主要观察指标海马CA1区bcl-2,Bax基因表达阳性细胞数.结果癫痫发作后24 h海马CA1区神经细胞bcl-2表达量增多,48 h明显下降,72 h仅有少量表达,7 d时其表达量再度升高.而Bax表达则在癫痫发作24 h开始增多,48 h显著增多,72 h表达达高峰,7 d表达量最少.致痫+2-CAdo组各相应时间点bcl-2表达量较致痫组、致痫+生理盐水组明显增高(P＜0 05),Bax表达量较致痫组、致痫+生理盐水组明显减少(P＜0.05),有统计学意义.结论2-CAdo能够减少癫痫发作后海马神经细胞的凋亡,对神经细胞有一定的保护作用.     

腺苷受体激动剂对致痫大鼠海马神经细胞bcl-2,Box基因表达的影响

背景：癫痫发作后大脑海马神经元有明显受损，而癫痫后神经细胞损害有坏死和凋亡两种形式，在癫痫神经损害中起着重要作用。腺苷作为内源性神经保护递质，可以抑制兴奋性氨基酸的释放、氧自由基的产生以及一氧化氮的作用，同时还有改善脑血流以及抗惊厥作用。但有关腺苷与癫痫后细胞凋亡之间的关系尚不完全清楚。目的：观察腺苷受体激动剂2-CAdo对癫痫大鼠海马神经细胞bcl-2，Box基因表达的影响，进一步探讨腺苷抗惊厥及脑保护的作用机制。设计：以实验动物为研究对象，完全随机对照实验研究。单位：一所油田总医院的儿科和普外科，一所大学医院儿内科。材料：实验于2002—10／2003—03在哈尔滨医科大学实验动物学部及病理教研室完成。体质量200—250g健康成年Wistar大鼠104只，雌雄各半。动物随机分为正常组8只，致痫组32只，致痫+2-CAdo组32只，致痫+生理盐水组32只。干预：按1．5mg／kg腹腔注射马桑内酯(由哈尔滨医科大学药理学部提供)建立动物癫痫模型，全部大鼠于注射后5min出现抽搐，持续时间一两分钟。致痫+2-CAdo组于马桑内酯注射前1h及抽搐后1h经尾静脉注射2-CAdo(由ICN公司提供)剂量为0．6mg／kg，致痫+生理盐水组于马桑内酯注射前1h及抽搐后1h经尾静脉注射等量的生理盐水。主要观察指标：海马CA1区bcl-2，Bax基因表达阳性细胞数。结果：癫痫发作后24h海马CA1区神经细胞bcl-2表达量增多，48h明显下降，72h仅有少量表达，7d时其表达量再度升高。而Bax表达则在癫痫发作24h开始增多，48h显著增多，72h表达达高峰，7d表达量最少。致痫+2．CAdo组各相应时间点bcl-2表达量较致痫组、致痫+生理盐水组明显增高(P&;lt;0．05)，Box表达量较致痫组、致痫+生理盐水组明显减少(P&;lt;0．05)，有统计学意义。结论：2-CAdo能够减少癫痫发作后海马神经细胞的凋亡，对神经细胞有一定的保护作用。     

灯盏花素对缺血再灌注鼠脑海马三磷酸腺苷含量及其活性变化的干预

背景：灯盏花素作为蛋白激酶C的抑制剂，具有降低脑缺血再灌注引起的神经细胞死亡作用。目的：探讨灯盏花素对缺血再灌注沙土鼠脑海马中三磷酸腺苷的含量，以及对三磷酸腺苷酶活性的影响。设计：随机对照区组设计。单位：苏州大学附属四院麻醉科，无锡市第四人民医院麻醉科，徐州医学院附属医院麻醉科。材料：实验于2002-03/2003-05在江苏省麻醉学重点实验室完成。选取蒙古沙土鼠90只，随机分为9组：假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注1h组、脑缺血再灌注12h组、脑缺血再灌注24h组、灯盏花素＋脑缺血组、灯盏花素＋脑缺血再灌注1h组、灯盏花素＋脑缺血再灌注12h组、灯盏花素＋脑缺血再灌注24h组，10只／组。灯盏花素注射液（云南省生物制药厂生产，批号990103，每毫升含黄酮4．5mg）。方法：除假手术组外，其余各组均建立缺血再灌注模型。灯盏花素各组在缺血前30min腹腔注射灯盏花素10mL／kg，其余组同期注射等量生理盐水。每组抽取6只行三磷酸腺苷含量及三磷酸腺苷酶活性测定，其余4只进行海马CA1区神经细胞病理学检查。在缺血期间监测鼓膜温度（反映脑温），并维持鼓膜温度于（37&;#177;0．2）℃，以避免温度变化对实验结果的影响。组间比较采用单因素方差分析。主要观察指标：①各组实验鼠脑海马三磷酸腺苷含量和三磷酸腺苷酶活性的变化。②各组实验鼠脑海马CA1区神经细胞病理学变化。结果：实验纳入蒙古沙土鼠90只，全部进人结果分析。①各组海马三磷酸腺苷含量和三磷酸腺苷酶活性的变化：与脑缺血再灌注24h组比较．灯盏花素1，12，24h组三磷酸腺苷含量均明显提高[（0．25&;#177;0．08），（0．81&;#177;0．12），（0．58&;#177;0．07），（0．43&;#177;0．09）mmol／kg，P〈0．01]，Na^＋-K^＋-ATP酶活性均明显上升[（1．23&;#177;0．43），（5．09&;#177;0．36），（3．67&;#177;0．37），（2．71&;#177;0．42）mmol／（g&;#183;h），P〈0．01]，Ca^2＋-ATP酶活性亦明显上升[（0．58&;#177;0．35），（2．14&;#177;0．41），（1．64&;#177;0．39），（1．39&;#177;0．40）mmol／（g&;#183;h），P〈0．011。②各组海马CA1区神经细胞病理学变化：脑缺血后7d，低倍镜下见：脑缺血再灌注1，12，24h组锥体细胞带变薄、稀疏，甚至消失；而灯盏花素各组锥体细胞带明显比脑缺血再灌注各组宽厚。高倍镜下见：脑缺血再灌注1，12，24h组锥体细胞大部凝固性坏死，核膜完整、核仁清楚的存活锥体细胞数较少；而灯盏花素各组存活锥体细胞明显多于脑缺血再灌注1，12，24h组。结论：灯盏花素能够明显增加脑缺血再灌注后三磷酸腺苷含量，且再灌注初期升高尤为显著，同时三磷酸腺苷酶的活性亦呈相应提高趋势，具有减轻脑缺血再灌注损伤、保护神经细胞的作用。     

三磷酸腺苷致严重哮喘1例

患者男,53岁,于1993年3月11日入院在全麻下行食管癌切除,食管胃主动脉弓上吻合术。术后第2天静脉输液过程中,当滴入含有40mg三磷酸腺苷(ATP,常州生物化学制药厂生产,批号920810-3)的0.56mmol/L(10%)葡萄糖500ml 8min时,患者突然呼吸困难,唇绀,全身大汗淋漓,无寒颤及咳痰。心电监护提示窦性心动过速。T:37.8℃,P:     

静滴三磷酸腺苷致过敏性休克1例

患者,男,52岁,农民.因发热,双下肢关节疼痛1周入院.查体:体温37.6℃,脉搏82次/分,血压15.9/10.6kPa(119/79mmHg),咽部无充血,心肺腹无异常,双下肢踝关节灼热.化验:白细胞11×10~9/L,中性0.80,淋巴0.20,血沉35mm/h,拟诊:急性风湿性关节炎.经青霉素皮试阴性,静滴青霉素480万U,无不良反应.续滴能量合剂(肌苷0.2g,三磷酸腺苷40mg,维生素B_6100mg,辅酶A100U加入500ml10%葡萄糖注射液中,约10分钟后,患者感心悸,胸闷,给减慢输液速度,又5分钟后,患者出现喘促,烦躁不安,大汗淋漓,伴有便意,继之神志不清,出现小便失禁.急查:口唇发绀,四肢湿冷,脉搏细弱,血压3.9/OkPa(29/0mmHg),双肺阴性,心率120次/分,律齐,心音低.立即终止输液,平卧     

灯盏花素对缺血再灌注鼠脑海马三磷酸腺苷含量及其活性变化的干预

背景灯盏花素作为蛋白激酶C的抑制剂,具有降低脑缺血再灌注引起的神经细胞死亡作用.目的探讨灯盏花素对缺血再灌注沙土鼠脑海马中三磷酸腺苷的含量,以及对三磷酸腺苷酶活性的影响.设计随机对照区组设计.单位苏州大学附属四院麻醉科,无锡市第四人民医院麻醉科,徐州医学院附属医院麻醉科.材料实验于2002-03/2003-05在江苏省麻醉学重点实验室完成.选取蒙古沙土鼠90只,随机分为9组假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注1 h组、脑缺血再灌注12 h组、脑缺血再灌注24 h组、灯盏花素+脑缺血组、灯盏花素+脑缺血再灌注1 h组、灯盏花素+脑缺血再灌注12 h组、灯盏花素+脑缺血再灌注24 h组,10只/组.灯盏花素注射液(云南省生物制药厂生产,批号990103,每毫升含黄酮4.5 mg).方法除假手术组外,其余各组均建立缺血再灌注模型.灯盏花素各组在缺血前30 min腹腔注射灯盏花素10 mL/kg,其余组同期注射等量生理盐水.每组抽取6只行三磷酸腺苷含量及三磷酸腺苷酶活性测定,其余4只进行海马CA1区神经细胞病理学检查.在缺血期间监测鼓膜温度(反映脑温),并维持鼓膜温度于(37±0.2)℃,以避免温度变化对实验结果的影响.组间比较采用单因素方差分析.主要观察指标①各组实验鼠脑海马三磷酸腺苷含量和三磷酸腺苷酶活性的变化.②各组实验鼠脑海马CA1区神经细胞病理学变化.结果实验纳入蒙古沙土鼠90只,全部进入结果分析.①各组海马三磷酸腺苷含量和三磷酸腺苷酶活性的变化与脑缺血再灌注24 h组比较,灯盏花素1,12,24 h组三磷酸腺苷含量均明显提高[(0.25±0.08),(0.81±0.12),(0.58±0.07),(0.43±0.09)mmol/kg,P＜0.01],Na+-K+-ATP酶活性均明显上升[(1.23±0.43),(5.09±0.36),(3.67±0.37),(2.71±0.42)mmol/(g·h),P＜0.01],Ca2+-ATP酶活性亦明显上升[(0.58±0.35),(2.14±0.41),(1.64±0.39),(1.39±0.40)mmol/(g·h),P＜0.01].②各组海马CA1区神经细胞病理学变化脑缺血后7 d,低倍镜下见脑缺血再灌注1,12,24 h组锥体细胞带变薄、稀疏,甚至消失;而灯盏花素各组锥体细胞带明显比脑缺血再灌注各组宽厚.高倍镜下见脑缺血再灌注1,12,24 h组锥体细胞大部凝固性坏死,核膜完整、核仁清楚的存活锥体细胞数较少;而灯盏花素各组存活锥体细胞明显多于脑缺血再灌注1,12,24 h组.结论灯盏花素能够明显增加脑缺血再灌注后三磷酸腺苷含量,且再灌注初期升高尤为显著,同时三磷酸腺苷酶的活性亦呈相应提高趋势,具有减轻脑缺血再灌注损伤、保护神经细胞的作用.     

血栓病患者血浆中腺苷三磷酸双磷酸酶活性的研究

介入医学、器官移植的兴起和发展在给广大患者带来福音的同时 ,医源性血管损伤导致血栓形成或血管再狭窄亦随之发生 ,这也是治疗的远期效果不理想的重要因素之一。如何预防和早期发现血栓形成 ,已成为临床亟待解决的问题。本研究探讨血栓形成的机制及临床早期诊断的有效指标。1　资料与方法1.1　临床资料 :实验组 75例为发病 5日内 ,未经任何治疗 ;临床表现及血管超声多普勒确诊为肢体静脉血栓形成 6 0例 ,肢体动脉栓塞者 15例 ;男 4 0例 ,女35例 ;年龄 32～ 71岁 ,平均 5 6 .6 7岁。正常对照组 10 0例为无高血压、冠心病、糖尿病、脑梗死及…     

三磷酸腺苷致过敏反应一例报告

三磷酸腺苷（ATP）为临床常用药，引起过敏反应者极少，本科遇到1例，报告如下。 1 临床资料 患者，女，36岁，因突发性耳聋于2007年10月10日到本院五官科门诊就诊，给予生理盐水250mL＋ATP 40mg＋维生素 B6 200mg静脉点滴，按每分钟60滴输入，2min后患者诉胸闷、气逼、心慌、发音困难，口唇面色紫绀。     

缺血预处理程序中心肌环磷酸腺苷含量及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶活性的变化

目的:制备大鼠在体缺血再灌注模型,观察缺血预处理程序中心肌环磷酸腺苷含量及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶活性的变化。方法:实验于2005-03/2006-10在解放军沈阳军区总医院医学实验动物中心和全军心血管研究所实验室完成。实验分组:选用健康雌性SD大鼠36只,根据预适应程序分为第1,2,3次缺血,第1,2,3次再灌注,每一时间点6只大鼠。实验过程:用手术套管法造成左冠状动脉主干缺血及再灌注。所有实验动物在实验程序结束后,取出心脏迅速置液氮保存备用。实验评估:用放射免疫法测环磷酸腺苷水平,生化法测环磷酸腺苷依赖蛋白激酶活性变化。结果:36只大鼠均进入结果分析。①环磷酸腺苷含量:第1次再灌注组低于第1次缺血组[(0.325±0.015),(0.395±0.024)pmol/g,t=6.06,P<0.001],第2次再灌注组低于第2次缺血组[(0.523±0.017),(0.708±0.067)pmol/g,t=6.56,P<0.001],第3次再灌注组低于第3次缺血组[(0.567±0.031),(0.712±0.038)pmol/g,t=7.24,P<0.001]。②环磷酸腺苷依赖蛋白激酶活性:第1次再灌注组低于第1次缺血组[(10.115±1.000),(16.351±0.849)pkat/g,t=11.12,P<0.001],第2次再灌注组低于第2次缺血组[(11.877±2.213),(14.869±0.619)pkat/g,t=3.31,P<0.01],第3次再灌注组低于第3次缺血组[(11.745±0.987),(14.766±0.329)pkat/g,t=7.09,P<0.001]。③缺血预处理程序中心肌环磷酸腺苷含量及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶活性随缺血及再灌注呈周期性波动。在5min缺血预处理时表现为明显增高,而在间隔的再灌注程序中恰呈相反改变,有明显下降的趋势。结论:环磷酸腺苷及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶的周期性波动变化可能是激发心肌缺血预处理的机制之一,环磷酸腺苷可能在预处理保护作用中起一些作用。     

静注三磷酸腺苷致老年人过敏性休克2例

例1,女性,66岁。SVT(室上性心动过速)发作史30余年。每次发作均用5％葡萄糖20ml加西地兰0.2～0.4mg静注得以转复。1985年曾住我科检查,     

黄芪总苷对一次性力竭游泳大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性的影响

目的：探讨黄芪总苷对一次性力竭游泳大鼠脑组织三磷酸腺苷（ATP）酶活性的影响。方法：24只SD大鼠随机均分为3组（对照组、模型组、黄芪总苷组）,对照组大鼠常规饲养3周后处死取材,黄芪总苷组预防性给药3d,模型组和黄芪总苷组在一次力竭性游泳运动后取样,观察大鼠脑组织ATP酶活性的变化。结果：力竭游泳大鼠脑组织Na＋K＋-ATPase、Mg2＋-ATPase、Ca2＋-ATPase和Ca2＋Mg2＋-ATPase活力均较正常对照组有明显降低（P<0.05）,黄芪总苷能提高力竭运动大鼠脑组织的ATP酶活性,虽均尚不能恢复到正常水平,但Mg2＋-ATPase、Ca2＋Mg2＋-ATPase的活力已与模型组有显著性差异（P<0.05）。结论：黄芪总苷预防给药具有保护力竭运动大鼠脑组织的作用。     

糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾离子三磷酸腺苷酶的变化及影响因素

目的:观察糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾离子三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)活性的变化,探讨糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。方法:用孔雀绿比色分析法对糖尿病大鼠发病后不同时期视网膜组织中Na+-K+-ATPase活性进行了检测,并与空腹血糖水平、糖基化血红蛋白含量、血脂、视网膜组织中Na+和K+含量及糖尿病病程的关系进行了分析。结果:糖尿病大鼠视网膜组织中Na+-K+-ATPase活性明显下降,K+含量下降,Na+含量增高。Na+-K+-ATPase活性与空腹血糖水平、糖基化血红蛋白含量、视网膜组织中K+和Na+含量及糖尿病病程密切相关。结论:老年糖尿病大鼠视网膜组织中Na+-K+-ATPase活性下降可能是其糖尿病视网膜病变的病理基础之一。     

糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾离子三磷酸腺苷酶的变化及影响因素

目的：观察糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾离子三磷酸腺苷酶(Na^ -K^ -ATPase)活性的变化，探讨糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。方法：用孔雀绿比色分析法对糖尿病大鼠发病后不同时期视网膜组织中Na^ -K^ -ATPase活性进行了检测，并与空腹血糖水平、糖基化血红蛋白含量、血脂、视网膜组织中Na^ 和K^ 含量及糖尿病病程的关系进行了分析。结果：糖尿病大鼠视网膜组织中Na^ -K^ -ATPase活性明显下降，K^ 含量下降，Na^ 含量增高。Na^ -K^ -ATPase活性与空腹血糖水平、糖基化血红蛋白含量、视网膜组织中K^ 和Na^ 含量及糖尿病病程密切相关。结论：老年糖尿病大鼠视网膜组织中Na^ -K^ -ATPase活性下降可能是其糖尿病视网膜病变的病理基础之一。     

全身氧供给与器官组织三磷酸腺苷含量间的变化关系

目的：探索脓毒性休克时全身氧供给（DO2）与器官组织三磷酸腺苷（ATP）含量间的变化关系。方法：以大鼠盲肠结扎穿孔（CLP）方法复制脓毒性休克模型,随机分为CLP前及CLP及2、4、6、7和8h共6组,测定全身DO2后,立即处死动物并取心、肝、肾组织标本,用生物发光法测定ATP含量。结果：DO2在CLP后呈进行性下降,早期DO2在一定范围内降 低时,心、肝、肾组织ATP含量变化不明显,呈非氧供依赖关系,当DO2分别降至某临界值后,随着DO2减少,组织ATP亦减少,呈氧供依赖关系,结论：全身氧供给与心、肝、肾组织ATP含量间均呈双相变化关系,但其各自的DO2临界值不同。     

去除神经支配大鼠骨骼肌中钠钾三磷酸腺苷酶表达的变化

背景：胰岛素诱导的离子运输改变可影响代谢调节，并且胰岛素抵抗条件下钠钾三磷酸腺苷酶活性的降低导致高血压以及糖原合成、葡萄糖氧化和ATP产生的减少。 目的：观察钠钾三磷酸腺苷酶在胰岛素抵抗模型中的表达调控。 设计：对照实验。 单位：英国邓迪大学生命科学学院分子生理学系。 材料：实验于1999-10／2000-02完成。使用15只体质量200～250g的清洁级成年雄性Sprague Dawley大鼠。每次实验使用5只，相同实验重复3次。 方法：去除大鼠一侧后肢神经支配，4d后将骨骼肌从去除神经支配的后肢和对侧对照后肢中解剖并分离，从红色肌肉（比目鱼与红色腓肠肌）和白色腓肠肌中分离粗制细胞膜。应用免疫印迹法和Northern杂交分析法分别检测蛋白质和mRNA的表达。使用Bio—Rad GS-670图像密度仪对蛋白质和mRNA的信号强度进行定量。 主要观察指标：对照侧和去除神经支配后肢骨骼肌中钠钾三磷酸腺苷各亚基蛋白质和mRNA表达水平的比较。 结果：15只大鼠全部进入结果分析。与对照侧相比，去除神经支配的后肢中：①红色骨骼肌中α2和β1亚基的蛋白质表达分别下降46％和77％。在红色和白色骨骼肌中，α1亚基的蛋白质表达分别增加了20％和15％。β2亚基的蛋白质表达在红色和白色骨骼肌中均未发生显著变化。②在红色腓肠肌和比目鱼肌中，α2亚基的mRNA水平分别下降了29％和39％，β1亚基的mRNA水平分别下降了80％和52％。在红色和白色腓肠肌中，α1亚基的mRNA水平分别增加了9倍和1．3倍。β2亚基的mRNA水平在红色腓肠肌中无显著变化，但在白色腓肠肌中减少了59％。 结论：①在去除神经支配的大鼠骨骼肌中，钠钾三磷酸腺苷酶各亚基的表达受转录和转录后双重调控。②α2和β1亚基的蛋白质表达显著下降的结果提示，在大鼠骨骼肌中，去除神经支配造成的胰岛素抵抗使原本受胰岛素调节的钠钾三磷酸腺苷酶亚基的表达机制被破坏。     

腺苷A1受体基因敲除小鼠致痫后海马神经细胞线粒体功能损伤的研究

目的:观察腺苷A1受体基因敲除小鼠戊四氮致痫后海马神经细胞线粒体功能的损伤。方法:腺苷A1受体基因敲除小鼠和野生型小鼠各30只,各随机分为对照组、致痫后6h、24h、7d、30d组,每组6只;戊四氮点燃制作癫痫模型;于各时间点取小鼠海马,流式细胞仪测线粒体膜电位,免疫荧光测细胞色素C(cyt C)的表达。结果:基因敲除小鼠和野生型小鼠致痫后6h、24h、7d及30d组的线粒体膜电位均低于对照组(P<0.05),cyt C释放量均高于对照组(P<0.05);除对照组外,基因敲除小鼠致痫后6h、24h、7d及30d组的线粒体膜电位均低于野生型小鼠(P<0.05),cyt C释放量均高于野生型小鼠(P<0.05)。结论:癫痫早期即可出现海马线粒体功能损伤,腺苷A1受体有助于减轻癫痫小鼠海马线粒体损伤。     

去除神经支配大鼠骨骼肌中钠钾三磷酸腺苷酶表达的变化

背景胰岛素诱导的离子运输改变可影响代谢调节,并且胰岛素抵抗条件下钠钾三磷酸腺苷酶活性的降低导致高血压以及糖原合成、葡萄糖氧化和ATP产生的减少.目的观察钠钾三磷酸腺苷酶在胰岛素抵抗模型中的表达调控.设计对照实验.单位英国邓迪大学生命科学学院分子生理学系.材料实验于1999-10/2000-02完成.使用15只体质量200～250 g的清洁级成年雄性Sprague Dawley大鼠.每次实验使用5只,相同实验重复3次.方法去除大鼠一侧后肢神经支配,4 d后将骨骼肌从去除神经支配的后肢和对侧对照后肢中解剖并分离,从红色肌肉(比目鱼与红色腓肠肌)和白色腓肠肌中分离粗制细胞膜.应用免疫印迹法和Northern杂交分析法分别检测蛋白质和mRNA的表达.使用Bio-Rad GS-670图像密度仪对蛋白质和mRNA的信号强度进行定量.主要观察指标对照侧和去除神经支配后肢骨骼肌中钠钾三磷酸腺苷各亚基蛋白质和mRNA表达水平的比较.结果15只大鼠全部进入结果分析.与对照侧相比,去除神经支配的后肢中①红色骨骼肌中α2和β1亚基的蛋白质表达分别下降46%和77%.在红色和白色骨骼肌中,α1亚基的蛋白质表达分别增加了20%和15%.β2亚基的蛋白质表达在红色和白色骨骼肌中均未发生显著变化.②在红色腓肠肌和比目鱼肌中,α2亚基的mRNA水平分别下降了29%和39%,β1亚基的mRNA水平分别下降了80%和52%.在红色和白色腓肠肌中,α1亚基的mRNA水平分别增加了9倍和1.3倍.β2亚基的mRNA水平在红色腓肠肌中无显著变化,但在白色腓肠肌中减少了59%.结论①在去除神经支配的大鼠骨骼肌中,钠钾三磷酸腺苷酶各亚基的表达受转录和转录后双重调控.②α2和β1亚基的蛋白质表达显著下降的结果提示,在大鼠骨骼肌中,去除神经支配造成的胰岛素抵抗使原本受胰岛素调节的钠钾三磷酸腺苷酶亚基的表达机制被破坏.