阿司匹林与氯吡格雷双联对TIA患者凝血功能的影响

目的探讨阿司匹林与氯吡格雷双联对短暂性脑缺血发作(TIA)患者血小板聚集率和纤维蛋白原的影响。方法100例短暂性脑缺血发作患者随机分为2组,在常规控制血压、血糖、血脂等基础上,治疗组给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗,对照组给予阿司匹林,其中阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d。观察2组血小板聚集率与纤维蛋白原相关指标及临床疗效。结果治疗7~14d后,与对照组比较,治疗组血小板聚集率显著改善(P0.05),纤维蛋白原水平下降更显著(P0.05);治疗组临床疗效显著优于对照组(P0.05)。2组均未出现严重出血并发症。结论阿司匹林与氯吡格雷双联治疗短暂性脑缺血发作可改善患者血小板聚集率,降低纤维蛋白原水平,临床疗效显著。     

氯吡格雷联合阿司匹林在短暂性脑缺血发作中的疗效及安全性

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林在治疗短暂性脑缺血发作中的临床疗效和安全性。方法回顾性分析我院收治的68例短暂性脑缺血发作患者的临床资料,根据治疗方法不同分为治疗组和对照组各34例,其中治疗组患者采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组患者仅给予常规治疗,比较2组患者的临床疗效,治疗前后凝血指标:凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB),以及2组患者不良反应发生情况。结果治疗14d后,治疗组总有效率为85.30%,对照组总有效率为64.71%,2组相比较差异有统计学意义,P<0.05;治疗前2组患者的PT、APTT、FIB差异均无统计学意义P>0.05,治疗后,治疗组PT、APTT均显著高于对照组,FIB显著低于对照组,P<0.05;2组不良反应发生率差异无统计学意义P>0.05。结论采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作,能显著改善凝血指标,临床疗效显著。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的疗效

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的疗效。方法选取我院2011-12—2014-12收治的120例短暂性脑缺血患者,分为观察组和对照组各60例,对照组口服阿司匹林常规治疗,观察组采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗,观察2组治疗总有效率、外周血血小板水平、药物不良反应等指标。结果经过3个月连续治疗后,观察组治疗总有效率96.7%,对照组为81.7%,差异有统计学意义(P0.05);2组治疗前后血小板水平变化较小,差异无统计学意义(P0.05);2组治疗期间均未发生严重不良反应。结论阿司匹林联合氯吡格雷的治疗方案治疗短暂性脑缺血发作疗效确切,总有效率明显优于单用阿司匹林的治疗效果,不良反应小,值得临床推广应用。     

氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中的应用观察

目的 探讨氯吡格雷联合阿司匹林在短暂性脑缺血发作(TIA)治疗和二级预防中的有效性和安全性.方法 将252例TIA患者随机分成阿司匹林组、氯吡格雷组和联合组(阿司匹林+氯吡格雷),通过治疗前后血小板活化指标短暂性脑缺血发作(TIA)或脑梗死发生率以及出血等不良反应的比较,判断氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中的有效性和安全性.结果 3组病例治疗前后血小板活化指标、TIA再发率及脑梗死发生率统计显示,氯吡格雷组优于阿司匹林组(P＜0.05),联合组优于氯吡格雷组(P＜0.05);随访6个月时,出血等不良反应3组无明显差异;12个月时,联合组出血风险增加(P＜0.05).结论 氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中效果确切,优于两种药物单用.短时期内联用出血风险未增加,而长期应用时,有可能增加出血风险.     

糖尿病并急性脑梗死双联抗血小板治疗的临床观察

目的观察氯吡格雷联合肠溶阿司匹林治疗糖尿病并发急性脑梗死急性期神经功能缺损的疗效。方法将符合入选标准的72例患者随机分为联合治疗组(37例)和阿司匹林组(35例)。联合治疗组给予氯吡格雷联合肠溶阿司匹林治疗,阿司匹林组给予肠溶阿司匹林治疗,分别在治疗前后检测血小板参数变化和进行神经功能缺损评分(NIHSS),并记录出血不良反应。结果在糖尿病并发急性脑梗死的急性期短期治疗中,2组患者反映血小板凝血功能增强的平均血小板体积(MPV)和大血小板比例(P-LCR)二项指标均明显降低,而联合治疗组更为明显;神经功能缺损评分比较差异有统计学意义(P<0.05),联合治疗组在改善患者神经功能方面明显优于对照组;2组均无发生脑出血及严重出血事件。结论氯吡格雷联合肠溶阿司匹林在糖尿病并发急性脑梗死的早期治疗中疗效显著,优于单用肠溶阿司匹林,且不良反应轻,出血发生率低,值得临床推广应用。     

阿司匹林联合氯吡格雷双抗对短暂性脑缺血发作的应用价值

目的评价阿司匹林联合氯吡格雷双抗对短暂性脑缺血发作(TIA)的应用价值。方法将96例TIA患者随机分为2组,对照组(n=48)给予单用阿司匹林,观察组(n=48)给予阿司匹林+氯吡格雷双抗治疗,比较2组临床效果。结果观察组的临床总有效率高于对照组(P0.05);2组不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05);观察组随访1a的复发率显著低于对照组(P0.05)。结论阿司匹林+氯吡格雷双抗治疗TIA的疗效显著,能够有效改善患者血流动力学,安全性较好且近期随访复发率较低,具有较高的临床应用价值。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的疗效观察

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的效果及安全性。方法选取2012-01-2016-01在中信中心医院内科治疗的116例TIA患者,随机分为对照组和观察组各58例。2组均给予降糖、降压等常规治疗,对照组在此基础上口服阿司匹林;观察组在常规治疗基础上给予氯吡格雷和阿司匹林,2组均连续服用4周,比较治疗前后2组血液流变学指标及不良反应情况,并随访6个月观察2组治疗有效率。结果观察组治疗有效率为96.55%明显高于对照组84.48%(P0.05);治疗后,2组血液流变学指标均较治疗前明显改善(P0.05),观察组全血黏度低切、全血黏度高切、血浆黏度及纤维蛋白含量均明显低于对照组(P0.05);观察组脑梗死发生率1.72%明显,低于对照组12.07%(P0.05),观察组不良反应率5.17%,与对照组6.90%比较无明显差异(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作患者能够有效改善患者的血流指标,降低脑梗死发生率,效果显著且安全可行。     

氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的疗效评定

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的临床疗效。方法将80例急性脑梗死患者按照随机数字表法分为2组,对照组40例给予阿司匹林治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷治疗,治疗2周后比较2组临床疗效、神经功能缺损评分、血小板抑制率及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、α颗粒膜糖蛋白(CD62P)表达水平。结果观察组临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(Z=2.159,P0.05);治疗第1、2周时,观察组神经功能缺损评分及CD63、CD62P表达水平均低于对照组,AA、ADP均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷与阿司匹林联合应用提高了急性脑梗死患者临床疗效和神经功能,抑制了血小板聚集和血小板活化,值得临床重视。     

氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的疗效观察

目的分析氯吡格雷应用于短暂性脑缺血发作(TIA)患者中的临床疗效。方法 TIA患者共100例随机分为实验组和对照组。对照组予以拜阿司匹林+阿托伐他汀钙治疗,实验组在对照组基础上加用泰嘉(氯吡格雷)治疗。对比2组治疗6个月后的血脂和血小板活化指标水平,同时对比2组治疗1a内的脑血管事件发生率。结果 2组治疗后的总胆固醇、甘油三酯和LDL水平显著低于治疗前,HDL水平显著高于治疗前(P0.05);实验组治疗后的总胆固醇、甘油三酯和LDL水平显著低于对照组,HDL水平显著高于对照组(P0.05)。2组治疗后的CD62p和CD63水平均显著低于治疗前(P0.05);实验组治疗后的CD62p和CD63水平均显著低于对照组(P0.05),1a内再次TIA脑出血、脑梗死发生率均低于对照组(P0.05)。结论氯吡格雷治疗TIA疗效满意,值得临床推广。     

双重抗血小板治疗可能增加小卒中患者非颅内出血的风险

正北京天坛医院王拥军教授团队进行的氯吡格雷在急性非致残性脑血管病高危患者中的应用(Clopidogrel in High-risk Patients with Acute Nondisabling Cerebrovascular Events,CHANCE)研究首次证实,氯吡格雷联合阿司匹林双重抗血小板治疗小卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attacks,     

阿托伐他汀钙联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

目的观察阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的有效性和安全性。方法选择TIA患者80例,随机分为治疗组、对照组各40例,2组基础用药相同,对照组应用阿托伐他汀钙20mg,拜阿司匹林肠溶片100mg,每晚1次口服;治疗组加用氯吡格雷75mg,1次/d口服,连用14d。观察治疗前后TIA发作的频率变化、脑梗死的发生率及凝血功能、血小板数量、皮肤、消化道情况、血脂、空腹血糖的变化。结果治疗组总有效率95%,对照组为62.5%,2组比较差异有统计学意义,且均未出现严重出血病例。结论阿托伐他汀钙联合氯吡格雷治疗TIA有效且安全。     

小卒中/TIA双联抗血小板治疗后血浆CRP水平的变化

目的探讨小卒中/短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者双联抗血小板治疗后血浆C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的变化。方法前瞻性纳入发病24 h内的小卒中/TIA患者130例。对照组:70例,入院后给予阿司匹林每日100 mg治疗,并给予他汀等常规治疗。实验组60例,入院后给予阿司匹林每日100 mg联合氢氯吡格雷75 mg治疗,并给予他汀等常规治疗。所有患者均于入院次日清晨空腹抽血测定CRP,并于治疗后1 w再行血浆CRP检测。结果阿司匹林联合氢氯吡格雷治疗1 w后血浆CRP明显降低(4.32 mg/L VS 2.21 mg/L,P<0.01)。阿司匹林组治疗前后无明显变化(3.74 mg/L VS 3.26 mg/L)。结论阿司匹林联合氢率吡格雷可显著降低小卒中/TIA血浆CRP水平。     

氯吡格雷、阿司匹林及低分子肝素钙联合治疗急性脑梗死疗效观察

目的探讨氯吡格雷、阿司匹林及低分子肝素钙联合治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法 60例急性脑梗死患者随机分为氯吡格雷、阿司匹林及低分子肝素钙治疗组(联合治疗组A组)30例和阿司匹林及低分子肝素钙治疗组(常规治疗组B组)30例,观察用药前后的疗效、安全性,血小板活化状态及测定神经功能缺损评分。结果治疗组于治疗后14d,神经功能缺损评分较治疗前明显下降(P0.01),与对照组比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组显效率明显优于对照组(P0.01),血小板活化指标(CD63、CD62P)治疗后14d联合治疗组血小板活化指标明显下降,2组差异有统计学意义(P0.05)。结论在阿司匹林及低分子肝素钙基础上加用氯吡格雷有助于神经功能恢复,疗效好,未见出血增加,值得推广应用。     

ABCD3-Ⅰ评分在短暂性脑缺血发作预防与治疗中的应用

目的探讨ABCD3-Ⅰ评分系统评价阿司匹林单药及其与氯吡格雷联合治疗短暂性脑缺血发作的有效性和安全性。方法 122例短暂性脑缺血发作患者分别接受阿司匹林单药(单抗组)或阿司匹林与氯吡格雷联合(双抗组)治疗,并根据ABCD3-Ⅰ评分系统进一步分为低危组、中危组和高危组,评价各亚组患者缺血性卒中和药物不良反应发生率。结果治疗3周时,低危组无一例发生缺血性卒中,其他各组分别为:中危单抗组9/20例、中危双抗组2/19例,高危单抗组10/19例、高危双抗组3/20例,组间差异有统计学意义(P=0.031,0.019)。单抗组和双抗组患者药物不良反应均以恶心、反酸等消化道症状为主(χ2=0.000,P=1.000),无明显出血倾向、肝肾功能未见异常。结论 ABCD3-Ⅰ评分系统可以作为评价抗血小板药物安全性的指标。阿司匹林联合氯吡格雷可能较阿司匹林单药预防缺血性卒中更具优势。     

蚓激酶联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作并糖尿病疗效分析

目的 探讨蚓激酶联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作并糖尿病的疗效.方法 选取2012-03-2013-08间我院收治的短暂性脑缺血发作并糖尿病患者96例,按治疗方式不同随机分为观察组和对照组,每组48例,对照组给予氯吡格雷治疗,观察组给予蚓激酶联合氯吡格雷治疗,对2组患者临床疗效、实验室检测相关指标进行比较.结果 观察组痊愈37例（77.08%）,总有效率95.83%,对照组痊愈23例（47.92%）,总有效率75.00%,观察组疗效显著优于对照组,2组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）;观察组全血黏度、FG、TpP、CPR等各项实验室检测相关指标改善情况显著优于对照组,2组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 蚓激酶联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作并糖尿病疗效确切,能显著降低纤维蛋白,改善患者血液流变学相关指标,提高治疗效果,值得临床推广应用.     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效和安全性。方法选择本院住院的65例TIA患者33例,给予阿司匹林及氯吡格雷为治疗组,32例予口服肠溶阿司匹林为对照组,均持续3个月。结果随访3个月,治疗组33例T1A发作在10d内完全控制无复发32例,有效率96.97%(32/33),无1例发展为脑梗死,无出血并发症。对照组32例TIA发作完全控制18例,有效率56.25%(18/32),有11例发展为脑梗死。2组比较有显著性差异(P0.001)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗TIA安全有效,不易复发,无明显不良反应。     

强化瑞舒伐他汀钙联合氯吡格雷及阿司匹林对高危短暂性脑缺血发作患者临床效果评价

目的探讨强化瑞舒伐他汀钙联合氯吡格雷及阿司匹林对高危短暂性脑缺血发作患者的临床效果及对颈动脉内中膜厚度、血脂及血小板参数的影响。方法入我科接受治疗的110例高危TIA患者随机分为试验组和对照组。试验组给予瑞舒伐他汀20 mg(14 d后减为10 mg)、氯吡格雷75 mg及阿司匹林100 mg(21 d后停服);对照组患者给予瑞舒伐他汀10 mg、氯吡格雷75 mg及阿司匹林100 mg(21 d后停服)治疗,对比治疗3 m后两组卒中发生率、颈动脉内中膜厚度、血脂、血小板参数及不良事件发生率。结果对照组脑梗死发病率11.5%,试验组脑梗死发病率5.2%,差异有统计学意义(P 0.05);试验组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白-C(LDL-C)降低较对照组更明显(P 0.05)。治疗后试验组较对照组相比颈动脉内中膜厚度更低,差异有统计学意义(P 0.05);治疗后两组血小板计数(PLT)及血小板平均宽度(MPV)与治疗前相比均降低,差异有统计学意义(P 0.05);治疗后MPV两组组间相比差异有统计学意义(P 0.05)。结论早期强化瑞舒伐他汀钙联合氯吡格雷及阿司匹林对高危TIA患者能够显著减低卒中复发率,有效降低血脂水平,减轻颈动脉内中膜厚度,降低血小板计数及血小板平均体积。     

蚓激酶联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作并糖尿病疗效分析

目的评价蚓激酶(lumbrukinase,LK)联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)并糖尿病的早期疗效及安全性。方法 120例患者随机分为治疗组(60例)和对照组(60例)。治疗组给予蚓激酶联合氯吡格雷治疗,对照组给予氯吡格雷,观察2组临床疗效、实验室生化指标及不良反应。结果治疗组总有效率93.3%,显效率86.7%;对照组总有效率78.3%,显效率65%;2组临床疗效比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组全血黏度、纤维蛋白原(Fg)、血栓前体蛋白(TpP)、C反应蛋白(CRP)、血小板聚集率等方面与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);2组均无不良反应发生。结论蚓激酶联合氯吡格雷早期治疗TIA并糖尿病疗效好,优于单用氯吡格雷,且安全性高,值得临床推广。     

氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死疗效观察

目的 探讨氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死的疗效和安全性.方法 120例急性脑梗死随机分为三组.治疗组40例,氯吡格雷组40例,拜阿司匹林组40例.在常规治疗基础上,治疗组加用氯吡格雷和拜阿司匹林,氯吡格雷组加用氯吡格雷,拜阿司匹林组加用拜阿司匹林治疗.治疗14d后,观察三组用药前后疗效及安全性.结果 治疗组能明显改善脑梗死局灶神经功能缺损症状(P＜0.05),疗效优于氯吡格雷组和拜阿司匹林组;三组对出凝血指标无明显影响(P＞0.05).结论 氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死安全有效,并能明显改善急性脑梗死患者的局灶神经功能缺损症状,效果优于单独应用氯吡格雷或拜阿司匹林.     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死并2型糖尿病的临床观察

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死并2型糖尿病患者临床治疗效果及并发出血情况。方法收集我科收治的107例急性脑梗死并2型糖尿病患者临床资料,将患者分为实验组(58例)和对照组(49例),实验组给予阿司匹林联合氯吡格雷,对照组单独给予阿司匹林,记录入院时及治疗2周后NIHSS评分、连续服用3个月及6个月mRS评分及脑梗死复发、药物导致出血情况。结果治疗2周后,与对照组比较,实验组神经功能恢复良好(P 0. 05)。治疗3个月后,与对照组比较,实验组脑梗死复发率和致残率均低(P=0. 046,P=0. 037),且神经功能恢复良好(P=0. 03);但出血情况差别不大(P=0. 699)。治疗6个月后,与对照组比较,实验组脑梗死复发率及残疾率均低(P=0. 037,P=0. 039)。与对照组比较,实验组出血明显增加(P=0. 038),以胃肠道少量出血为主。结论阿司匹林联合氯吡格雷短期应用可有效降低急性脑梗死并2型糖尿病患者的脑梗死复发率,促进神经功能恢复。长期联合应用阿司匹林及氯吡格雷对预防及治疗脑梗死合并2型糖尿病患者有临床治疗意义,但会增加胃肠道出血的风险。