毓麟助孕方对小鼠子宫容受性相关因子的影响

目的探索毓麟助孕方对性成熟雌性小鼠子宫容受性相关因子的影响。方法 SPF级昆明小鼠随机分为实验组(毓麟助孕方+HMG+HCG组)和对照组(HMG+HCG组)。实验组以毓麟助孕方连续灌胃10 d,模型组以等体积生理盐水灌胃10 d。24 h后两组小鼠同时腹腔注射尿促性素(HMG),48 h后两组同时腹腔注射绒毛膜促性腺激素(HCG),次日10时处死,HE染色观察子宫内膜组织形态学改变,免疫组化S-P法检测子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达。结果实验组小鼠子宫内膜腺体面积与对照组小鼠比较,差异有统计学意义(P0.01);实验组ER、PR在子宫内膜的表达与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论中药复方毓麟助孕方可以促进内膜腺体的增长,提高子宫内膜ER、PR的含量,有利于胚泡种植。     

调经助孕胶囊对促排卵周期小鼠子宫内膜αvβ3、MMP9及TIMP1表达的影响

目的:探讨调经助孕胶囊对促排卵周期小鼠子宫内膜整合素αvβ3、基质金属蛋白酶(MMP-9)及其抑制物(TIMP-1)表达的影响。方法:60只8～9 w龄昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、实验组各20只。给予相应药物灌胃10 d后,造模,雌雄合笼。于妊娠第5天获取子宫内膜,检测小鼠子宫内膜整合素αvβ3蛋白表达及MMP9/TIMP1 mRNA表达。结果:模型对照组小鼠着床期子宫内膜MMP9及TIMP1的表达低于空白对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。实验组小鼠着床期子宫内膜MMP9、TIMP1及其比值均高于模型对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。模型对照组小鼠着床期子宫内膜整合素αvβ3表达明显低于空白对照组,差异具有统计学意义(P0.05);实验组小鼠着床期子宫内膜αvβ3表达明显高于模型对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:促排卵可导致着床期子宫内膜MMP9及TIMP1mRNA表达下降,影响MMP9/TIMP1比值,整合素αvβ3蛋白表达下降,可能是促排卵影响子宫内膜容受性的机制之一。调经助孕胶囊可增加促排卵周期着床期小鼠子宫内膜整合素αvβ3蛋白表达,MMP9、TIMP1 mRNA表达,调节MMP9/TIMP1平衡。     

针刺对克罗米芬治疗的多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜容受性的影响

目的 观察针刺对促排卵治疗的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜容受性的影响,探讨其作用机制.方法 对24日龄雌性SD大鼠皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)的麻油溶液制作多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,对照组(Con)同期皮下注射麻油.PCOS大鼠随机分为模型组(M)、克罗米芬组(C)、克罗米芬+针刺组(C+A),其中M组不作任何处理,其它各组均于80日龄起进行干预5 d.治疗结束后,各组部分大鼠断头处死,留取子宫和子宫内膜标本.以RT-PCR法检测各组大鼠子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、同源盒基因A10(HOXA10)、白血病抑制因子(LIF)mRNA表达,Western blot法检测ER、PR、HOXA10、LIF及整合素αvβ3(Integrin αvβ3)蛋白的表达.各组其余大鼠与雄鼠交配,于妊娠第8天处死,观察大鼠胚泡着床情况.结果 与C组相比,C+A组大鼠子宫内膜发育更好,上述子宫内膜容受性的标志分子蛋白及mRNA表达水平也更接近对照组(P<0.05).结论 针刺能显著改善克罗米芬促排卵治疗导致的子宫内膜容受性不良状态,可能通过调节子宫内膜容受性的标志分子蛋白及mRNA表达而实现.     

子宫内膜雌、孕激素受体及整合素β_3表达与胚胎移植异位妊娠的关系

目的探讨子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、整合素β3表达与体外受精/卵母细胞单精子显微注射-胚胎移植(IVF/ICSI-ET)后异位妊娠的相关性。方法选择2010年7月至2012年1月深圳市第五人民医院收治的因男方因素、不明原因不孕实施IVF/ICSI-ET的患者106例,根据其助孕结局分为未孕组46例、宫内孕组39例、异位妊娠组21例,测定IVF/ICSI-ET治疗前周期黄体期子宫内膜ER、PR、整合素β3的表达。结果宫内孕组整合素β3子宫内膜上皮细胞的阳性表达最强,未孕组最弱;异位妊娠组和未孕组ER、PR表达强于宫内孕组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ER、PR、整合素β3在子宫内膜异常表达,可导致子宫内膜容受性下降,可能增加异位妊娠的发生风险。     

雌、孕激素受体在妊娠早期小鼠子宫内膜的表达

目的:研究雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在妊娠早期小鼠子宫内膜的表达。方法:利用免疫组织化学染色及图像分析技术对妊娠1 d、4 d、5 d、6 d的小鼠子宫内膜ER和PR的表达进行定位及半定量分析。结果:ER、PR蛋白主要表达于小鼠子宫内膜腔上皮细胞的核膜、核仁及细胞质中,ER于妊娠1 d表达最强,妊娠4 d最弱,妊娠5 d、6 d表达又逐渐增强;PR于妊娠1 d表达较弱,妊娠4 d表达最弱,妊娠5 d表达增强,妊娠6 d表达明显增强。结论:ER、PR蛋白在妊娠早期小鼠子宫内膜腔上皮持续表达。     

健胎液对模型小鼠着床期子宫内膜容受性的影响

目的:研究健胎液对胚泡着床障碍小鼠着床期子宫内膜容受性的影响。方法:于妊娠第4天9∶00利用米非司酮建立胚泡着床障碍小鼠模型,予健胎液进行干预,于妊娠第4天21∶00处死小鼠,观察小鼠胚泡着床率及平均着床胚泡数,采用放免法检测血清及子宫组织雌二醇、孕酮的含量,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测子宫ERmRNA、PRmRNA表达。结果:与模型组相比,中药组着床率和平均着床胚胎数均显著升高,与对照组无显著差异;模型组子宫内膜发育不良,中药组子宫内膜的发育与正常组相似;3组血清及子宫组织的雌二醇和孕酮的含量无显著改变;中药组子宫ER mRNA、PR mRNA表达均较模型组显著提高,与正常组比较差异无显著性。结论:健胎液通过促进子宫内膜发育,调节胚泡着床障碍小鼠子宫组织ER、PR基因的表达,改善子宫内膜容受性,利于胚泡着床。     

不同方案超排卵下小鼠子宫内膜种植窗期整合素β3的表达

目的 以超排卵下小鼠子宫内膜种植窗期整合素β3的表达为指标,比较不同超排卵方案对小鼠子宫内膜容受性的影响。方法 模拟人类超排卵长周期,对小鼠进行超促排卵。根据超排卵方案的不同,按随机表顺序将40只小鼠分为4组,分别为促性腺激素释放激素拮抗剂(GnRHant)组、促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)组、孕马血清促性腺激素(PMSG)组及对照组,每组10只小鼠。用免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别检测小鼠子宫内膜种植窗期整合素β3蛋白和mRNA的表达。结果 免疫组织化学结果显示,与对照组相比GnRHa组小鼠整合素β3蛋白的表达明显下降(P=0．023),GnRHant组和PMSG组小鼠整合素β3蛋白的表达明显降低(P=0．001);与PMSG组小鼠相比,GnRHa组小鼠整合素β3的表达明显增高(P=0．001),而GnRHant组整合素β3的表达差异无显著意义(P=0．768);RT-PCR结果与免疫组化结果相符。结论 与小鼠自然周期相比,3种超排卵方案均使小鼠子宫内膜种植窗期整合素β3的表达明显下降,可能降低了子宫内膜容受性;与单一PMSG超排卵方案相比,GnRHa辅助超排卵方案能明显改善小鼠子宫内膜的容受性;而GnRHant辅助超排卵方案则对小鼠子宫内膜容受性的改善作用不明显。     

滋肾凉血调周法对内异症性不孕症患者子宫内膜ER、PR、VEGF表达的影响及其与子宫内膜容受性的关系

目的 子宫内膜异位症性不孕症的低妊娠率是医学研究焦点,如何提高子宫内膜容受性,改善妊娠率是关键所在。本课题通过观察滋肾凉血调周法对子宫内膜雌、孕激素受体(ER、PR)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其改善内膜容受性,提高妊娠率方面的作用。 方法 选取宁波市中医院2015年7月-2016年9月经腹腔镜确诊为内异症性不孕症患者130例,轻度组60例,随机分为中药组和空白组,中药组服用滋肾凉血调周中药3个月经周期,观察3个月经周期,空白组不予治疗,观察6个月经周期;中重度组70例,随机分为治疗组和西药组,均予术后月经第1天皮下注射促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a),每4周一针,共3个疗程,治疗组续服滋肾凉血调周中药3个月经周期,采用免疫组化法检测各组治疗前后子宫内膜ER、PR及VEGF表达并观察妊娠结局。 结果 ①轻度组:治疗后中药组子宫内膜ER和VEGF表达较空白组下降,差异有统计学意义(P<0.05);PR表达未见显著性变化(P>0.05);②中重度组:治疗后治疗组子宫内膜ER、PR和VEGF表达较西药组均有显著性下降(P<0.05);③中药干预的2组患者与对照组比较,妊娠率均提高,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 滋肾凉血调周法能有效下调子宫内膜中ER和VEGF表达;该方法与GnRH-a针联合使用后对PR也有显著性下调作用;其提高妊娠率可能与改善子宫内膜容受性相关的激素受体和细胞因子表达有关。      

疏肝补肾法对慢性应激肝郁证模型小鼠子宫内膜容受性的影响

目的:观察疏肝补肾法对慢性应激肝郁证模型小鼠子宫内膜容受性的影响。方法:105只6周龄KM雌性小鼠随机分为空白组、模型组、逍遥丸组、左归丸组、逍遥丸加左归丸组、疏肝补肾中药高剂量组、疏肝补肾中药低剂量组。除空白组外,其余各组均接受21 d的应激刺激,各组给药按10 m L·kg-1,每日1次。行为测试并合笼后,以见到阴道栓作为受孕第1天,孕后小鼠持续接受慢性应激刺激,于孕第5天处死,检测各组小鼠血清雌二醇(estradiol,E2)、孕酮(progesterone,P)、绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,HCG)及子宫内膜组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的水平。结果:(1)与模型组比较,空白组、逍遥丸加左归丸组、疏肝补肾中药高剂量组小鼠体质量增长较快(P0.05);(2)空白组、疏肝补肾中药高剂量组中央格停留时间显著短于模型组(P0.05);(3)空白组、逍遥丸加左归丸组、疏肝补肾中药高剂量组血清E2、P、HCG及子宫内膜组织中VEGF水平显著高于模型组(P0.05);(4)空白组、逍遥丸加左归丸组及疏肝补肾中药高剂量组的阴道见栓率、胚胎数明显高于模型组(P0.05)。结论:(1)慢性应激可导致小鼠子宫内膜容受性降低;(2)疏肝补肾方能改善慢性应激雌性小鼠的应激状态,调节慢性应激雌性小鼠的性激素水平,提高血清中E2、P及内膜VEGF表达,促进胎盘分泌HCG,进而改善子宫内膜微环境。     

二补助育汤对胚胎着床障碍模型小鼠子宫内膜自噬基因 Beclin-1、LC3 B表达的影响

目的探讨二补助育汤对胚胎着床障碍模型小鼠胚胎着床率及子宫内膜自噬基因Beclin-1、微管相关蛋白轻链3(LC3B)mRNA及蛋白表达的影响。方法将50只妊娠ICR雌性小鼠随机分为空白组、模型组、二补助育汤低剂量组、二补助育汤高剂量组、阿司匹林组,每组10只。用米非司酮造成胚胎着床障碍模型,每组每日以相应药物灌胃,于妊娠第5天下午脱颈处死,观察各组子宫形态,计算各组妊娠率、平均着床位点数,检测子宫内膜Beclin-1、LC3B mRNA及蛋白的表达量。结果空白组小鼠子宫色泽红润,胚胎着床部位膨大,分布均匀;模型组小鼠子宫色白、较细;用药各组子宫较细,色泽淡红。模型组平均着床位点数较空白组减少(P0.001);与模型组相比,二补助育汤高剂量组与阿司匹林组平均胚胎着床位点数均增多(P0.05)。模型组小鼠子宫内膜Beclin-1、LC3B mRNA及蛋白表达水平均低于空白组(P0.05);与模型组相比,二补助育汤低、高剂量组与阿司匹林组Beclin-1、LC3B mRNA及蛋白表达水平均增加(P0.05)。结论二补助育汤可增加Beclin-1、LC3B mRNA及蛋白的表达,提高子宫内膜细胞自噬水平,从而改善子宫内膜容受性增加平均着床位点数。     

补肾填精中药对妊娠期小鼠子宫内膜容受性影响的研究

目的观察补肾填精中药对妊娠小鼠子宫内膜容受性的影响。方法 120雌性小鼠随机分为治疗组和对照组,治疗组予调经助孕胶囊,对照组予六味地黄丸灌胃2周,动情期小鼠按雌雄2∶1比例合笼,次晨阴道查有阴栓为妊娠第1天。两组分别于妊娠第3、5、7天,取每组20只妊娠小鼠处死,取出子宫,刮取内膜。测定内膜αvβ3 mRNA及蛋白的表达。观察第5天妊娠小鼠胚泡着床数。结果整合素β3在治疗组和对照组早孕小鼠子宫内膜中的表达随妊娠天数呈规律变化,在治疗组的表达高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。妊娠第5天治疗组孕鼠胚泡着床数目明显多于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论补肾填精中药通过增加小鼠子宫内膜整合素β3的表达,提高胚泡着床数目,而改善子宫内膜容受性,提高妊娠率。     

二补助育改良方对高龄小鼠子宫内膜胞饮突、微绒毛及ERα、LIF表达的影响

目的 探讨二补助育改良方对高龄小鼠子宫内膜胞饮突、微绒毛、雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)、白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor, LIF)的影响。方法 将8～9月龄妊娠小鼠按照随机数字表分为高龄模型组,二补助育改良方低(10.89 g/kg)、中(21.78 g/kg)、高剂量组(43.56 g/kg),补佳乐组(0.3 mg/kg),阿司匹林组(15 mg/kg),另选择6～8周龄妊娠小鼠为育龄空白组,每组8只。育龄空白组和高龄模型组小鼠每日灌服0.5%羧甲基纤维素钠(CMC)溶液,其余各组小鼠每日灌服相应药物,连续灌胃5 d。通过扫描电镜观察各组小鼠子宫内膜胞饮突、微绒毛表达,免疫组化法对子宫内膜ERα、LIF进行蛋白定位,Western blot和RT-qPCR法检测子宫内膜ERα、LIF蛋白及基因的表达量。结果 扫描电镜下,育龄空白组子宫内膜表面形态平整,微绒毛短而致密,胞饮突表达丰富;高龄模型组子宫内膜表面凹凸不平、破坏严重,微绒毛稀疏,几乎不可见胞饮突;各给药组微绒毛及胞饮突表达均优于高龄模型组。与育龄空白组比较...     

补肾助孕方对肾虚薄型子宫内膜大鼠组织形态ERa、PR表达影响及容受性的调控作用

目的 观察补肾助孕方对肾虚薄型大鼠子宫内膜、卵巢组织形态影响及ERa、PR表达变化,探讨中药对子宫内膜容受性的调控作用.方法 雌性SD大鼠30只随机分为正常组、模型组、中药组,每组10只.后两组经羟基脲灌胃建立肾虚薄型子宫内膜大鼠模型.模型成功后,中药组给予补肾助孕方0.3 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组给予等...     

补肾益气中药对小鼠围着床期子宫内膜形态结构及PR表达的影响

[目的]探讨补肾益气中药改善胚泡着床障碍小鼠着床期子宫内膜微环境的机制。[方法]于妊娠第4天9:00利用米非司嗣建立胚泡着床障碍小鼠模型,予补肾益气中药进行干预,于妊娠第4天21:00处死小鼠,观察子宫内膜形态学变化,采用免疫组化技术及Western blot技术检测子宫PR的表达。[结果]与正常组相比,模型组子宫内膜发育不良,中药组子宫内膜的发育与正常组相似;中药组子宫内膜腺体、间质、腔上皮细胞PR表达范围和强度及PR蛋白的表达均较模型组显著增高,子宫PR蛋白的表达较模型组显著增高,与正常组无显著差异;[结论]补肾益气中药通过改善子宫内膜发育,调节胚泡着床障碍小鼠子宫组织PR蛋白的表达,改善子宫内膜着床微环境,利于胚泡着床。     

助孕增膜方对肾虚胚胎着床障碍小鼠子宫内膜容受性及相关因子时序表达的影响

【目的】探讨中药助孕增膜方对肾虚胚胎着床障碍小鼠着床窗期子宫内膜胞饮突及整合素β3和骨桥蛋白时序表达的影响。【方法】复制肾虚胚胎着床障碍小鼠病证结合模型。造模成功后,将200只妊娠小鼠随机分为正常组、模型组、中药组(给予助孕增膜方灌胃,剂量为44.4 g·kg~(-1)·d~(-1))、西药组(给予戊酸雌二醇灌胃,剂量为0.02 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组50只。采用扫描电镜观察各组小鼠在妊娠第4天晚21∶30-22∶00时(第1时间点,T1)和妊娠第5天上午9∶30-10∶00时(第2时间点,T2)2个时间点子宫内膜表面胞饮突的表达。另在4组小鼠中,每组取5只小鼠于合笼第0、2、4、6、8天5个时间点取小鼠子宫内膜,并采用免疫组化和实时PCR检测各组小鼠着床窗期整合素β3和骨桥蛋白的蛋白表达及其mRNA的时序表达。【结果】(1)正常组T1时子宫内膜表面表达大量发育中的胞饮突,T2时则表达大量发育完全的胞饮突;模型组胞饮突表达迟滞于正常组,中药组胞饮突的表达接近于正常组。(2)着床窗期模型组整合素β3和骨桥蛋白的蛋白表达和mRNA表达水平显著低于正常组(P0.01),中药组整合素β3和骨桥蛋白的蛋白表达和mRNA表达水平较模型组显著增加(P0.01),接近正常组水平(P0.05)。(3)正常组小鼠整合素β3和骨桥蛋白mRNA在围着床期子宫内膜的表达规律:合笼日表达较弱,随后逐渐增强,在妊娠第4天(小鼠胚胎植入当天)达到高峰(P0.01),之后表达逐渐减弱,妊娠第8天仍高于非孕水平(P0.05)。中药组、西药组及模型组小鼠整合素β3和骨桥蛋白mRNA在围着床期子宫内膜上的时序表达规律类似于正常组。【结论】整合素β3及骨桥蛋白可作为子宫内膜容受性的客观标志。中药助孕增膜方能使着床窗期肾虚胚胎着床障碍小鼠子宫内膜胞饮突的表达同步,并上调整合素β3和骨桥蛋白的表达,改善子宫内膜容受性。     

超排卵对小鼠着床期白血病抑制因子的影响及中药的调节作用

目的 检测超排卵小鼠着床期子宫内膜白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)的表达水平,探讨补肾安胎方对超排卵小鼠着床期子宫内膜容受性的影响.方法 将120只小鼠随机分为正常组、模型组、中药组.模型组和中药组注射PMSG和HCG造成小鼠超排模型后合笼,正常组注射等体积生理盐水后合笼.中药组给予补肾安胎方,正常组和模型组灌服等量蒸馏水.于妊娠第4天(Pregnancy day 4,Pd4)、第五天(Pd5)留取妊娠子宫;采用免疫组化技术检测LIF蛋白表达,采用RT-PCR技术检测LIF mRNA表达.结果 免疫组化SP法检测结果显示3组小鼠LIF蛋白表达空间分布无明显差异.RT-PCR技术检测结果显示正常组Pd4 LIF表达呈强阳性,Pd5表达下降,与模型组同期比较差异有统计学意义(P＜0.05),中药治疗后与模型组同期比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 补肾安胎方能协调由于控制性超排卵所致的子宫内膜LIF表达水平,从而提高小鼠着床期子宫内膜容受性.     

寿胎丸加减方对超排卵小鼠种植窗期子宫内膜整合素β3 蛋白表达的影响

目的 探讨寿胎丸加减方对超排卵小鼠种植窗期子宫内膜整合素β3蛋白表达的影响.方法 将70只昆明未孕小鼠按随机数字表法分为3组:中药组30只、阿司匹林组30只和对照组10只.建立控制性排卵小鼠模型.模型建立成功后,中药组、阿司匹林组、对照组分别给予寿胎丸加减中药、阿司匹林、0.9%氯化钠注射液进行干预.在小鼠种植窗期取子宫中段组织,采用免疫组化PV二步法检测子宫内膜组织中整合素β3蛋白的表达.结果 中药组小鼠子宫内膜整合素β3蛋白强阳性表达率明显高于阿司匹林组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).阿司匹林组小鼠子宫内膜整合素β3蛋白强阳性表达率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 寿胎丸加减方可提高超排卵小鼠种植窗期子宫内膜整合素β3蛋白的表达水平,改善子宫内膜的容受性.     

降钙素受体在小鼠早期胚胎及围植入期子宫内膜的表达

目的：检测降钙素受体（calcitonin receptor,CTR）在不同发育阶段小鼠胚胎和植入期子宫内膜表达的变化。方法：取小鼠早期胚胎、未孕、真孕及假孕3～7d小鼠子宫．利用免疫组织化学染色结合图像分析法,检测CTR在不同发育阶段早胚及植入期子宫内膜中的表达。结果：①CTR在小鼠植入前胚胎表面呈阳性表达．随着妊娠进展,其表达逐渐加强;②真孕组孕3d,小鼠子宫内膜CTR呈弱阳性表达,孕4～5d表达达到高峰．此后腔上皮CTR表达水平下降;假孕组,小鼠子宫内膜CTR呈弱阳性表达;未孕组小鼠子宫内膜CTR呈阴性表达。结论：①CTR参与了早期胚胎发育分化的调节以及子宫内膜容受性的形成;②启动子宫内膜容受性形成的信号不仅来自母体及交配刺激,还来自胚胎。     

ER、PR和RANTES在子宫腺肌病中的表达及意义

目的:探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和正常T细胞表达和分泌调节活化因子(RANTES)在子宫腺肌病(adenomyosis)多因素发生、发展机制中的作用。方法:采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法),检测正常子宫内膜30例、子宫腺肌病在位内膜51例和异位内膜51例的ER、PR和RANTES蛋白的表达。结果:①ER、PR的表达:异位子宫内膜组的阳性表达率及表达强度低于正常子宫内膜组和在位子宫内膜组(P<0.01);②RANTES的表达:异位子宫内膜组的阳性表达率及表达强度高于正常子宫内膜组和在位子宫内膜组(P<0.01)。结论:ER、PR在子宫腺肌病组织的表达具有相关性。ER、PR和RANTES的异常表达可能在子宫腺肌病的发病中起一定作用。     

重组生长激素改善小鼠子宫内膜损伤疗效分析

目的 研究重组生长激素(GH)能否修复小鼠受损的子宫内膜及其对子宫内膜容受性的影响。方法 通过宫腔内灌注95%乙醇建立受损的小鼠子宫内膜模型,重组生长激素采用皮下注射及宫腔灌注两种形式,经过不同方式治疗的小鼠作为实验组,建模后宫腔灌注生理盐水及未经任何处理的小鼠作为对照组。分别治疗2个动情周期后检测子宫内膜并进行生育测试。HE染色检测子宫内膜厚度、腺体及血管数目。采用免疫组织化学法观察雌激素受体(ER1)、孕激素受体(PR)、整合素ανβ3及骨桥蛋白在两组子宫内膜组织中的表达情况评价子宫内膜容受性。结果 构建小鼠的子宫内膜损伤模型,各组小鼠均有不同程度的盆腹腔粘连及子宫肿胀,以宫腔灌注生理盐水组最严重。重组生长激素两种不同方式的治疗后,小鼠受损的子宫内膜组织结构都有不同程度的恢复,子宫内膜厚度、腺体数目及血管分布均高于宫腔灌注生理盐水组,但是两种治疗方式在改善子宫厚度、改善子宫内膜容受性差异无统计学意义(P>0.05)。结论 重组生长激素可以修复受损的子宫内膜,提高子宫内膜容受性。