连梅颗粒对2型糖尿病GK大鼠的降糖作用

目的研究连梅颗粒对2型糖尿病GK大鼠的降糖作用。方法40只GK大鼠灌胃高脂乳剂以建立自发性2型糖尿病模型,选取血糖值≥11.1 mmol/L者,随机分为模型组、格列齐特片组(16.67 mg/kg)及连梅颗粒低、中、高剂量组(2.63、5.26、10.52 g/kg),每组8只,另取8只SD大鼠作为正常组,灌胃给药,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、糖耐量、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感性指数、血清氧化应激指标(SOD、MDA),并观察胰腺病理组织学变化。结果与模型组比较,连梅颗粒各剂量组给药9周后空腹血糖降低(P<0.05),2 h糖耐量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05);低、高剂量组糖化血红蛋白表达降低(P<0.05);中、高剂量组MDA水平降低(P<0.05);高剂量组胰岛素抵抗指数降低,胰岛素敏感性指数升高(P<0.05);各剂量组胰岛细胞形态明显好转,未出现细胞核密集现象。结论连梅颗粒可明显降低GK大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白,并改善糖耐量减损,其作用机制可能是通过抗氧化机制来保护胰岛细胞功能,同时改善胰岛抵抗,促进胰岛素释放。     

葛根素抗氧化作用与改善胰岛素抵抗综合征模型大鼠胰岛素敏感性、血压和血脂作用的实验研究

目的观察葛根素的抗氧化作用与改善胰岛素抵抗综合征(insulin-resistantsyndromeIRS)模型大鼠胰岛素敏感性、血压和血脂之间的关系。方法采用高脂、高糖和高盐饲料喂养大鼠,饲养8周时,肌肉注射葛根素,每天1次,连续4周。于造模前、造模8周后和给药4周末测定大鼠血压,并于给药4周末测量大鼠血脂、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)活性,空腹血清血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果葛根素高、中剂量组均能明显降低IRS模型大鼠血压和血脂;高剂量组显著提高胰岛素敏感指数和SOD活性,降低MDA水平。结论葛根素对IRS模型大鼠具有提高胰岛素敏感性、降低血压和调节血脂作用,其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

六味地黄丸对2型糖尿病伴胰岛素抵抗并发周围神经病变大鼠的抗氧化作用

目的观察六味地黄丸对2型糖尿病伴胰岛素抵抗并发周围神经病变大鼠血液氧化指标的影响。方法雄性SD大鼠高脂高糖饲料喂养8周后小剂量(20 mg/kg)腹腔注射链脲佐菌(Streptozotocin,STZ),诱导2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,2-DM)伴胰岛素抵抗大鼠模型,将造模成功大鼠分成模型组、糖末宁对照组、六味地黄丸高、中、低剂量组。给药8周后生化法检测大鼠血清总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、血清丙二醛(malondialdehyde,MDA);对大鼠坐骨神经组织行病理检查。结果与空白对照组相比模型组大鼠体质量指数、空腹胰岛素明显升高(P<0.01)、胰岛素抵抗指数大于1.20;与模型对照组相比六味地黄丸高、中剂量组大鼠血总SOD水平明显增高(P<0.01);六味地黄丸高剂量组大鼠血MDA明显降低(P<0.05)。坐骨神经组织病理检查显示:六味地黄丸高、中剂量组与模型组比较,纤维分布较密,脱髓鞘现象较轻。结论六味地黄丸能提高2型糖尿病伴胰岛素抵抗大鼠血液SOD活性,减少MDA的生成,减轻机体氧化应激损伤以及改善胰岛素抵抗保护神经组织。     

丹皮多糖2b对糖尿病大鼠血液流变学影响的实验研究

目的:探讨丹皮多糖2b(PSM2b)对糖尿病性大鼠糖化血红蛋白、血糖、血浆SOD、MDA含量及血液流变学的影响.方法:采用链脲佐菌素联合完全弗氏佐剂诱导糖尿病大鼠,将造模成功大鼠随机分为模型组.PSM2b低、中、高剂量组,阳性对照组和正常对照组,连续ig给药60 d,于给药后15 d、35 d、60 d,检测血糖,末次给药后检测糖化血红蛋白、SOD、MDA及血液流变学指标.结果:与模型组比,PSM2b各剂量组均能明显降低造模大鼠的血糖和糖化血红蛋白(P＜0.01),显著升高造模大鼠的SOD、降低MDA(P＜0.01或P＜0.05);PSM2b中剂量组明显降低大鼠全血黏度及血浆黏度(P＜0.01).结论:PSM2b能提高大鼠的抗氧化能力,改善大鼠的血液流变性,对防治糖尿病血管并发症有较好作用.     

梅连消渴胶囊对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠糖代谢的影响

目的研究梅连消渴胶囊对Ⅱ型糖尿病大鼠糖代谢的影响。方法高脂饲料喂养雄性SD大鼠5周后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30 mg.kg-1),建立类似人类Ⅱ型糖尿病大鼠模型。动物随机分为模型对照组,盐酸二甲双胍组,梅连消渴胶囊高、中、低剂量组及空白对照组,连续灌胃给药4周。给药期间每周测定体重,每天记录动物的饮水量和摄食量;实验结束后测定空腹血糖水平(FBG)、口服糖耐量(OGTT)。末次给药后禁食12 h,腹主动脉采血测血清胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)。结果与模型组相比,梅连消渴胶囊高、中剂量组能显著降低糖尿病大鼠的FBG和FINS含量,同时改善动物摄食量、饮水量(P<0.01),降低HbAlc、胰岛抵抗指数(HOMA-IR)及OGTT曲线下面积(P<0.05),能明显提高胰岛敏感指数(ISI),高剂量组与二甲双胍组比较无显著性差异。结论梅连消渴胶囊对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠糖代谢具有较好的调节作用,同时改善大鼠饮水及进食状况,降低大鼠胰岛素抵抗指数。     

邓老御膅膏对2 型糖尿病大鼠的影响

目的 观察邓老御膅膏(玉米须、黄精、茯苓、山药等)对2型糖尿病大鼠的影响。方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、消渴丸组(阳性对照药,0.78 g·kg^-1)及邓老御膅膏低、中、高剂量组(5.63、11.25、22.50 g·kg^-1),每组12只。采用高脂饮食联合一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg·kg^-1)制备2型糖尿病大鼠模型。造模成功后灌胃给药,每天1次,连续8周。每周记录各组大鼠24 h平均饮水量;给药第2、4、6、8周检测大鼠空腹血糖(FBG);进行糖耐量(OGTT)试验,测定灌服葡萄糖后0、0.5、1、2 h的血糖值,计算时间-血糖曲线下面积(AUC);采用ELISA法测定血清胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与胰岛素敏感性指数(IAI);采用ELISA法测定全血糖化血红蛋白(HbA1c)及血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、C肽(C-P)水平;采用全自动生化分析仪测定血清总胆固醇(TCHO)、甘油三酯(TG)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠胰腺组织病理变化,进行胰...     

玉竹多糖对糖尿病大鼠降糖作用及机制研究

目的:研究玉竹多糖对2型糖尿病模型大鼠的降糖作用及机制。方法:采用高糖高脂食物喂养联合链脲佐菌素(STZ)诱导制备2型糖尿病大鼠模型,利用低中高剂量玉竹多糖对模型大鼠进行干预,分别比较玉竹多糖干预组、模型组及阳性对照组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、C-肽(C-P)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、p-JNK及p65NF-κB蛋白表达情况。结果:玉竹多糖可以显著降低STZ诱导的2型糖尿病大鼠FBG、TG、TC、LDL-C、MDA水平,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05);显著提高模型大鼠FINS、C-P、Hb Alc水平及SOD活性,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05),玉竹多糖显著降低p-JNK蛋白及p65NF-κB蛋白的表达。结论:玉竹多糖可显著降低2型糖尿病模型大鼠血糖水平,其作用机制可能与抑制p-JNK及p65NF-κB蛋白表达,降低机体氧化应激水平及炎症反应,增加胰岛素分泌有关。     

玄参多糖对2型糖尿病大鼠降糖作用的研究

目的:探讨玄参多糖对2型糖尿病模型大鼠的降糖作用。方法:观察腹腔注射链脲菌素(STZ)加高脂高糖饲料法诱导建立的糖尿病模型大鼠的生存状态,并记录其体质量与饮食饮水量的变化;监测大鼠空腹血糖及糖耐量变化,并对其糖化血红蛋白、C-肽、血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)及胰岛素分泌量进行测定,以此对玄参多糖降糖作用进行综合性研究及评价。结果:玄参多糖中、高剂量可显著改善STZ与高脂高糖饲料所致2型糖尿病大鼠糖代谢及脂代谢功能(P0.05或P0.01),提高机体的抗氧化能力并促进胰岛素的分泌量(P0.05),显著性降低模型大鼠的血糖(P0.05)。结论:玄参多糖对2型糖尿病模型大鼠有降糖作用,且高剂量组降糖效果略强于中剂量组。     

葛根素对糖尿病大鼠胰岛素、血糖及血液流变学的影响

目的:观察葛根素对糖尿病性大鼠胰岛素、血糖及血液流变学的影响。方法:采用链脲佐菌素联合完全弗氏佐剂诱导糖尿病大鼠,将造模成功大鼠随机分为模型对照组,二甲双胍250mg/kg组,葛根素高剂量组(300mg/kg)、中剂量组(150mg/kg)和低剂量组(75mg/kg),各组连续灌胃给药60d,于给药后15 d、35 d、60 d,检测胰岛素和血糖,末次给药后检测糖化血红蛋白、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血液流变学指标。结果:与模型组相比,葛根素75、150及300mg/kg剂量组均能明显降低糖尿病大鼠的胰岛素、血糖和糖化血红蛋白的含量(P<0.01),显著升高糖尿病大鼠的SOD、降低MDA(P<0.05)。结论:葛根素能提高大鼠的抗氧化能力,改善大鼠的血液流变性。     

玄参多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肝胰岛素信号通路的影响

目的探究玄参多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肝胰岛素信号通路的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)注射法制备糖尿病大鼠模型,随机分成5组,分别为模型组、阳性药二甲双胍(200 mg/kg)组及玄参多糖低、中、高剂量(80、160、320 mg/kg)组,另设同周龄普通饲料喂养大鼠为对照组;ig给药6周后监测各组大鼠体质量及生存状态、空腹血糖(FBG)、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、肝功能[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]、肾功能[肌酐(CREA)、血尿素氮(BUN)]、糖化血红蛋白(GHb)、空腹血清胰岛素(FINS)、C-肽、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标的变化;HE染色和油红O染色评估大鼠肝脏病理学变化及脂肪变性;Western blotting法检测肝胰岛素信号通路相关蛋白表达。结果玄参多糖能回升2型糖尿病大鼠体质量,改善代谢功能,降低大鼠FBG、GHb、ALT、AST、CREA、BUN、TC、TG、LDL-C、MDA水平,升高HDL-C、FINS、C-肽、SOD、CAT、GSH-Px水平;Western blotting结果表明玄参多糖能活化IRS-2/PI3K/Akt信号通路,升高过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)表达水平。结论玄参多糖能够改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢,其机制可能跟调控肝胰岛素信号通路有关。     

黄精多糖对链脲菌素糖尿病大鼠降血糖作用及其机制探讨

目的:探讨黄精多糖(PSP)对链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠的降血糖作用及其可能机制.方法:采用STZ(60 mg·kg~(-1))腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型.造模第30 d测定大鼠体重、进食量、进水量和尿量;末次给药24 h后,腹主动脉取血,分离血清.采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠空腹血糖(FBG)、放射免疫方法检测血清胰岛素(INS)、化学比色法测定糖化血清蛋白(GSP);采用胰腺组织切片HE染色和免疫组化染色法对胰岛结构和胰岛素表达情况进行观察;原位末端标记法(TUNEL)标记STZ糖尿病大鼠胰岛凋亡细胞;采用免疫组化染色观察各组大鼠胰岛细胞caspase-3蛋白表达.结果:模型组大鼠呈现多饮多尿多食、体重下降、血糖升高和胰岛结构破坏.PSP(390,780 mg·kg~(-1))组大鼠的进食量、进水量和尿量指标显著低于模型组,同时FBG和GSP降低,血清INS含量上升,胰岛形态改善,INS表达增强.模型组细胞凋亡率和caspase-3表达显著升高(P<0.01);PSP各剂量组胰岛细胞凋亡率和caspase-3表达显著下降.结论:PSP能够降低STZ糖尿病大鼠血糖,提高胰岛素表达,其机制可能与其抑制胰岛细胞凋亡,下调caspase-3表达有关.     

温阳健脑方对血管性认知障碍模型大鼠血清MDA、SOD和脑组织DA的影响

目的观察不同剂量温阳健脑方对血管性认知障碍(VCI)模型大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和脑组织多巴胺(DA)的影响,探讨其对VCI大鼠脑保护作用的机制。方法将30只SD大鼠按照改良2VO法制备VCI模型,按照随机数字表法分为空白组、模型组、吡拉西坦组及温阳健脑+吡拉西坦组、温阳健脑低剂量组、温阳健脑高剂量组,每组各6只。造模成功后连续喂药14 d,检测血清MDA、SOD和脑组织DA的含量。结果与空白对照组比较,模型组血清MDA较空白对照组显著升高(P 0.05);模型组血清SOD及脑组织DA较空白对照组显著下降(P 0.05或P 0.01)。与模型组比较,各给药组血清MDA下降,其中温阳健脑高剂量组血清下降最为显著(P 0.01);各给药组血清SOD及脑组织DA均上升,其中温阳健脑高剂量组血清SOD上升最显著(P 0.05或P 0.01)。结论温阳健脑方尤其高剂量组对VCI模型大鼠具有脑保护作用,其机制可能与通过降低血清MDA的含量,提高血清SOD和脑组织DA的含量有关。     

黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠炎症因子和氧化应激水平的影响

目的:观察黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠IL-6、TNF-α和SOD、MDA的水平的调控作用,探讨其作用途径。方法:雄性SPF级Wistar大鼠60只,随机分为6组,正常组,模型组,黄连解毒汤高、中、低剂量组,二甲双胍组。高脂高糖高盐喂饲大鼠8周复制胰岛素抵抗模型,造模成功后连续给药2周,末次给药后后禁食12 h,采血检测空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS),胰岛素敏感型指数(Insulin sensitivity index,ISI),空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)及大鼠血清SOD、MDA、IL-6和TNF-α的水平。结果:与模型组比较,黄连解毒汤各组血清FPG,FINS水平均明显下降(P0.05或P0.01),ISI值上升(P0.05或P0.01);SOD水平显著提高,MDA含量和IL-6、TNF-α水平明显下降(P0.05或P0.01),以高剂量组效果最为显著。结论:黄连解毒汤可显著改善IR模型大鼠的胰岛素抵抗,疗效呈剂量依赖趋势,其作用机制与调节炎症因子、氧化应激水平有关。     

胃复宁对大鼠CAG的预防及对SOD、MDA含量的影响

目的:通过"胃复宁"对实验性大鼠CAG造模过程的干预及对血清SOD和MDA含量影响的研究,证明胃复宁能够通过对大鼠血清SOD和MDA含量影响,预防大鼠CAG的形成。方法:90只大鼠随机分为6组,除空白对照组外,其余5组均用去氧胆酸钠联合无水乙醇灌服进行CAG造模。胃炎组不再用其他药物;胃复宁组在造模的同时施以胃复宁灌胃(高、中、低剂量);果胶铋组在造模的同时施以果胶铋灌胃。24周后做病理检查,观察各组大鼠CAG的发生率,同时检测各组血清SOD和MDA含量的变化。结果:胃炎组CAG发生率为100%,胃复宁(高、中剂量)组CAG发生率仅为13.3%～20%,两者比较有非常显著差异(P<0.01);胃炎组SOD87±11.2u/ml,MDA45±9.2nmol/ml,胃复宁(高、中剂量)组血清SOD116±12.6u/ml,MDA17±6.1nmol/ml两组比较有非常显著差异(P<0.01)。结论:胃复宁(高、中剂量)组能够提高大鼠血清SOD含量,降低MDA含量,防止氧自由基对胃黏膜损伤,维护了胃黏膜屏障的完整性和牢固性,从而防止了大鼠CAG的形成。     

桃胶多糖对2型糖尿病大鼠血糖和血脂的影响

目的:研究桃胶对实验性糖尿病大鼠血糖、血脂等血液生化指标的影响.方法:采用小剂量四氧嘧啶+高糖高脂饲料复制糖尿病大鼠模型,分别观察桃胶1、2、4 g/(kg·d)3个剂量连续灌胃2周后,对其空腹血糖、血清中胰岛素(Insulin,Ins)水平、C肽、糖化血红蛋白(GHbA1c)和血脂的影响.结果:中、高剂量组与模型组相比,血糖、Ins明显降低(P＜0.01或P＜0.05),且胰岛素敏感指数(ISI)明显增高(P＜0.01),高剂量组C肽和GHbA1c明显低于模型组(P＜0.01或P＜0.05).造模后各组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)变化不明显,中、高剂量组桃胶血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)与模型组比较明显降低(P＜0.01).结论:桃胶具有降低糖尿病大鼠血糖水平,调节血脂紊乱,改善机体胰岛素敏感性的功能,具有一定的临床应用价值.     

四君子汤对脾气虚模型大鼠血清SOD,CAT和GSH-Px及MDA的影响

目的观察四君子汤治疗脾气虚证的作用机理。方法将SD大鼠40只,随机分为4组,即空白对照组、模型组、四君子汤高、低剂量组,每组10只。除空白对照组外,采用"劳倦+饮食失节"复合因素法制作脾气虚大鼠模型。模型成功后开始给药,每天1次,连用7d。7d后观察四君子汤对大鼠食量、体重的影响,取大鼠血清用ELISA方法检测四君子汤对各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果脾气虚造模大鼠从第3天起开始出现粪便时干时软、偶有便溏,进食量和饮水量减少,逐渐消瘦,灌服四君子汤后,与模型组比较,四君子汤高、低剂量组大鼠食量、体重均明显增加(PO.05)。与空白对照组相比,模型组大鼠血清SOD、CAT、GSH-Px活性降低,MDA含量升高,且差异均有统计学意义(PO.05)。与模型组比较,四君子汤高、低剂量组均能升高SOD、CAT活性,降低MDA的含量,且差异均有统计学意义(PO.05)。四君子汤低剂量组大鼠比高剂量组大鼠血清SOD活性升高、MDA含量降低明显(PO.05)。四君子汤高剂量组大鼠比低剂量组大鼠血清CAT含量升高明显(PO.05)。四君子汤高、低剂量组对GSH-Px活性有升高的趋势,但影响差异无统计学意义。结论四君子汤能改善脾气虚模型大鼠的运化功能,恢复大鼠的食量和体重。四君子汤能恢复与增强体内抗氧化酶防御系统能力,增强机体清除自由基的能力,减轻脂质过氧化反应。     

乌饭树叶多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化因子的影响

目的:研究乌饭树叶多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化因子的影响。方法:通过腹腔注射STZ(20 mg/kg)诱导,高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型。将2型糖尿病模型大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组(320 mg/kg)、乌饭树叶多糖低剂量组(200 mg/kg)、乌饭树叶多糖高剂量组(400 mg/kg)。各组大鼠灌胃给药连续60 d,检测大鼠给药前后的空腹血糖;检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFAs)、丙二醛(MDA)的含量;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性;比色法检测大鼠胰腺组织中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性。结果:乌饭树叶多糖低剂量组、乌饭树叶多糖高剂量组大鼠空腹血糖均低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠血清TC、TG、FFAs含量均低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠血清中SOD、CAT活性显著高于模型组,MDA含量显著低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠胰腺中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ的活性明显高于模型组(P0.05)。结论:乌饭树叶多糖可降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖,调节改善糖脂代谢,提高抗氧化能力。     

玄参及其各组分的降血糖作用

目的:探讨玄参提取物对糖尿病大鼠的降血糖作用。方法:将70只SD雄性大鼠按体重均衡原则抽出10只作为为空白对照组,喂以基础饲料,其余60只采用高糖高脂饲料喂养4周,然后用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射形成糖尿病大鼠模型,根据空腹血糖值筛选2型糖尿病大鼠,选取成模大鼠58只,按着血糖均衡原则分为模型组、玄参水煎液组(1350mg生药/kg)、多糖组(27.5mg生药/kg)、苯丙素(27.5 mg生药/kg)、大极性环烯醚萜苷组(1205mg生药/kg)、小极性环烯醚萜苷组(7.5mg生药/kg)并灌胃给予相应药物。其中空白组和模型组给予蒸馏水,连续6周,考察玄参水煎液及其各拆分组分对2型糖尿病大鼠体重、日均饮食饮水量、空腹血清胰岛素(FINS)、C-肽、糖化血红蛋白(GHb)、空腹血糖(FBG)、血脂、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,以及光镜下观察大鼠胰脏组织病理学变化。结果:与模型组相比,水煎液组和大环烯醚萜苷组大鼠体重显著升高(355.8±7.4,342.3±12.4),大环烯醚萜苷组C-肽显著升高(152.9±9.1),除苯丙素苷组外,其余各给药组均有极显著降低糖化血红蛋白水平(1.985±28.8,2.046±25.6,2.188±27.2,1.937±32.6,2.051±29.0)和血糖(p0.05)的作用,大极性环烯醚萜苷组AUC呈极显著降低(98.93±1.92),水煎液组和小极性环烯醚萜苷组能显著降低AUC(97.57±2.89,93.89±4.51),水煎液组对血脂具有回调作用(1.37±0.18,1.79±0.19,1.56±0.17,0.36±0.02),水煎液组、苯丙素苷组SOD活性显著性上升(227.4±7.4,223.5±8.1),苯丙素苷组MDA含量显著性降低(1.37±0.07),水煎液和大极性环烯醚萜苷组具有不同程度改善2型糖尿病大鼠胰脏组织的作用。结论:玄参及其各拆分组分对高脂饲料喂养并结合小剂量STZ注射所导致的2型糖尿病大鼠具有降血糖作用。     

昆仑雪菊提取物对STZ诱导糖尿病大鼠血清SOD、MDA、GSH-PX的影响

目的:观察昆仑雪菊提取物对STZ诱导的糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量的影响。方法:将造模成功的35只雄性STZ诱导的糖尿病Wistar大鼠随机分为模型对照组,昆仑雪菊提取物低、中、高剂量组和吡咯列酮组5组,每组7只;另选7只SPF级雄性Wistar大鼠为正常对照组。正常对照组和模型对照组灌服生理盐水,昆仑雪菊低、中、高剂量组分别按100,200,400μg/(g·d)剂量灌胃,吡咯列酮组灌服吡咯列酮10μg/(g·d)。连续4周。4周后,心包外抽血,离心取血清。检测大鼠血清空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(P2h PG)、胰岛素(INS)、SOD、MDA、GSH-PX含量。结果:与模型对照组对比,昆仑雪菊提取物各剂量组大鼠体质量降低不明显(P0.05),但FPG和P2h PG降低,INS增高,其中昆仑雪菊提取物高剂量组作用明显,差别有统计学意义(P0.05)。与模型对照组对比,昆仑雪菊提取物组和吡咯列酮组大鼠MDA水平降低,SOD、GSH-PX水平升高,差别有统计学意义(P0.05),其中昆仑雪菊提取物高剂量组与吡咯列酮组接近。结论:昆仑雪菊提取物在一定程度上具有降低2型糖尿病大鼠血糖、MDA水平,升高抗氧化酶SOD、GSH-PX水平,促进胰岛素分泌,改善胰岛素抵抗的作用,其作用机制可能与其抗氧化应激反应有关。     

糖泰胶囊对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:研究糖泰胶囊对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法:采用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ 30 mg·kg-1)诱导制备T2DM大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、糖泰胶囊高、中、低(8.64 g·kg-1、4.32 g·kg-1、2.16 g·kg-1)剂量组,每组10只,取10只正常大鼠为正常对照组,各组予相应的药物干预4周。生化法检测大鼠空腹血糖、口服葡萄糖耐量、糖化血红蛋白、血脂水平;放射免疫法检测血清胰岛素水平。结果:模型组大鼠口服糖耐量异常,血糖值、糖化血红蛋白、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著高于正常对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素水平低于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);干预4周后,二甲双胍组、糖泰胶囊高、中剂量组大鼠空腹血糖均显著下降(P0.01或P0.05)。糖泰胶囊高剂量组糖负荷后0.5 h血糖和血糖曲线下面积(AUC)均小于模型组(P0.05)。糖泰胶囊高、中剂量组Hb A1c水平低于模型组,胰岛素水平高于模型组,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05)。糖泰胶囊高剂量组大鼠血清TC,TG、LDL-C均低于模型组,HDL-C高于模型组,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论:糖泰胶囊能降低2型糖尿病大鼠血糖值、糖化血红蛋白,升高血清胰岛素水平,改善其口服糖耐量,但对血脂调节无明显影响。