复方黄连降糖片与二甲双胍调节糖脂代谢的药效学对比研究

目的 比较中药复方黄连降糖片与二甲双胍调节糖脂代谢的药效学作用.方法 以小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠为模型,除正常组外,根据血糖分为模型组、复方黄连降糖片组和二甲双胍组,药物组分别给予干预治疗8周,治疗期间每周常规称量体重1次,8周时测定大鼠的空腹血糖(FBG)、糖负荷2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),并观察大鼠的肝脏大体形态.结果 复方黄连降糖片对大鼠的体重、TG、PBG、HbAlc的调节作用优于二甲双胍;二甲双胍对FBG、TC、LDI,-C、HDL-C的作用好于复方黄连降糖片:对大鼠肝脏大体形态的影响两药基本一致.结论 复方黄连降糖片和二甲双胍均能有效改善糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱,但复方黄连降糖片对作为糖尿病长期控制标准的HbAlc及糖尿病最常出现的TC升高具有更好的调节作用,提示复方黄连降糖片对糖尿病的长期控制和调节脂代谢异常比二甲双胍更具有意义.     

薯蓣粥对2型糖尿病大鼠血糖、血脂影响的研究

目的探讨薯蓣粥对2型糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白、血脂的影响。方法选取健康雌性Wistar大鼠50只,随机分为正常组10只和造模组40只,造模组大鼠高脂高糖饲料喂养6周后予腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,并将造模成功的大鼠随机分为模型组、薯蓣粥组、二甲双胍组各10只。每组予相应药物连续灌胃给药6周后,观察4组大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等指标。结果与模型组相比,薯蓣粥组、二甲双胍组FBG、Hb Alc、TC、TG均明显降低(P0.05)。结论薯蓣粥能够有效降低糖尿病模型大鼠的血糖、糖化血红蛋白、血脂水平。     

丹瓜方对糖尿病大鼠糖脂代谢、肝功能影响的研究

目的探讨丹瓜方对糖尿病大鼠糖脂代谢及肝功能的影响。方法选取SD大鼠,糖尿病大鼠造模成功后随机分为正常组、模型组、二甲双胍组、低剂量组、高剂量组。分别干预16周后检测空腹血糖(FBG)、糖耐量实验1h血糖(OGTT-1hPG)、糖耐量实验2h血糖(OGTT-2hPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)。结果与正常组比较,模型组FBG、OGTT-1hPG、OGTT-2hPG、TC、ALT、AST均明显升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,低剂量组FBG、TC、TG、AST均明显降低(P0.05),与二甲双胍组比较,低剂量组TC、TG、ALT均明显降低(P0.05)。结论丹瓜方不仅可以改善糖脂代谢,也对糖尿病大鼠肝损害有明显保护作用。     

糖泰胶囊对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:研究糖泰胶囊对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法:采用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ 30 mg·kg-1)诱导制备T2DM大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、糖泰胶囊高、中、低(8.64 g·kg-1、4.32 g·kg-1、2.16 g·kg-1)剂量组,每组10只,取10只正常大鼠为正常对照组,各组予相应的药物干预4周。生化法检测大鼠空腹血糖、口服葡萄糖耐量、糖化血红蛋白、血脂水平;放射免疫法检测血清胰岛素水平。结果:模型组大鼠口服糖耐量异常,血糖值、糖化血红蛋白、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著高于正常对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素水平低于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);干预4周后,二甲双胍组、糖泰胶囊高、中剂量组大鼠空腹血糖均显著下降(P0.01或P0.05)。糖泰胶囊高剂量组糖负荷后0.5 h血糖和血糖曲线下面积(AUC)均小于模型组(P0.05)。糖泰胶囊高、中剂量组Hb A1c水平低于模型组,胰岛素水平高于模型组,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05)。糖泰胶囊高剂量组大鼠血清TC,TG、LDL-C均低于模型组,HDL-C高于模型组,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论:糖泰胶囊能降低2型糖尿病大鼠血糖值、糖化血红蛋白,升高血清胰岛素水平,改善其口服糖耐量,但对血脂调节无明显影响。     

乌饭树叶多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化因子的影响

目的:研究乌饭树叶多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化因子的影响。方法:通过腹腔注射STZ(20 mg/kg)诱导,高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型。将2型糖尿病模型大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组(320 mg/kg)、乌饭树叶多糖低剂量组(200 mg/kg)、乌饭树叶多糖高剂量组(400 mg/kg)。各组大鼠灌胃给药连续60 d,检测大鼠给药前后的空腹血糖;检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFAs)、丙二醛(MDA)的含量;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性;比色法检测大鼠胰腺组织中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性。结果:乌饭树叶多糖低剂量组、乌饭树叶多糖高剂量组大鼠空腹血糖均低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠血清TC、TG、FFAs含量均低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠血清中SOD、CAT活性显著高于模型组,MDA含量显著低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠胰腺中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ的活性明显高于模型组(P0.05)。结论:乌饭树叶多糖可降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖,调节改善糖脂代谢,提高抗氧化能力。     

双益方对2型糖尿病大鼠SOD、MDA、FFA影响的实验研究

目的 研究双益方对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂及SOD、MDA、FFA的影响,初步探讨其作用机制.方法 60只雄性SD大鼠随机抽取10只大鼠为正常对照组(N组),其余大鼠采用高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射的方法造2型糖尿病模型,成模40只,分为模型组(M)、二甲双胍组(Met)、双益方高剂量组(SH)和双益方低剂量组(SL),每组10只.检测药物干预2周和4周后各组大鼠空腹血糖(FBG)以及4周后各组大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(FFA)的水平.结果 药物干预后,SH、SL组可显著降低大鼠血清FBG、TG、TC、FFA、和LDL-C的水平(P＜0.01或P＜0.05),提高血清HDL-C的水平(P＜0.01或P＜0.05);同时可显著降低大鼠血清MDA的含量(P＜0.01或P＜0.05),明显升高血清SOD的活性(P＜0.01或P＜0.05).结论 双益方对2型糖尿病大鼠有降糖、降脂的作用,抑制氧化应激反应、降低游离脂肪酸(FFA)为其作用机制之一.     

肝脂溶颗粒联合二甲双胍对糖尿病大鼠血糖代谢的影响

目的观察肝脂溶颗粒联合二甲双胍对糖尿病大鼠的降糖作用。方法以高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)复制大鼠2型糖尿病模型,分为二甲双胍组、肝脂溶颗粒组、肝脂溶颗粒联合二甲双胍组、模型组、空白对照组。分别灌胃给药8周,对大鼠称质量、测量空腹血糖值,并进行口服葡萄糖耐量试验。结果肝脂溶颗粒联合二甲双胍可恢复糖尿病大鼠体质量,与模型组比较显著增加(P 0.05)。给药4周和8周后,大鼠空腹血糖水平和糖耐量试验显著改善(P 0.05)。结论肝脂溶颗粒和二甲双胍联合用药有良好的降糖作用。     

苍术-玄参药对对糖尿病小鼠降糖作用有效部位筛选

目的:考察苍术-玄参药对不同溶剂提取部位对糖尿病模型小鼠空腹血糖(FBG)和血脂的影响,筛选苍术-玄参药对降糖作用有效部位。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合高脂高糖饲料法建立糖尿病小鼠模型。以二甲双胍作为阳性对照药物。药物组分别ig给予苍术-玄参药对的多糖、挥发油、正丁醇、乙酸乙酯、二氯甲烷提取部位。观察小鼠基本状态和饮食饮水量,测定空腹血糖以及血清中TC、TG、LDL-C和HDL-C的含量。结果:与对照组比较,苍术-玄参药对中多糖和正丁醇部位能显著降低糖尿病小鼠空腹血糖含量(P0.05;P0.01)。二者对糖尿病小鼠血脂中TC、TG、LDL-C水平降低明显,对HDL-C水平升高显著(P0.05;P0.01)。结论:多糖和正丁醇部位是苍术-玄参药对降糖作用的有效部位。     

牛心柿叶多糖对链脲佐菌素致糖尿病小鼠的影响

目的:研究牛心柿叶多糖对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠的影响.方法:SPF级昆明种小鼠50只腹腔注射STZ 150 mg·kg-1建立糖尿病小鼠模型.检测空腹血糖(FBG)指数确定成模后,随机分成模型组、二甲双胍阳性组及牛心柿叶多糖低、中、高剂量组,每组10只.ig给与牛心柿叶多糖0.3,0.6,1.2 g·kg-1,阳性组给予二甲双胍0.32 g·kg-1,正常对照组及模型组给予等量生理盐水,连续灌胃15 d.在第15天给药前禁食12h,给药1h后取血,葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG),放射免疫测定法测定胰岛素指标的空腹胰岛素(FNS)、胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗(IR),生化法测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等指标.结果:与模型组比较,给药组有效缓解糖尿病小鼠病情,牛心柿叶多糖明显降低糖尿病小鼠的血糖和血脂水平(P ＜0.05或P＜0.01),并有效提高胰岛素水平(P ＜0.05或P＜0.01),改善胰岛胰岛素抵抗能力.结论:牛心柿叶多糖具有有效降血糖和降血脂作用,机制可能与其能恢复小鼠胰岛功能以及增强机体抗氧化能力有关.     

铁皮石斛多糖对糖尿病大鼠脂代谢异常的改善作用及机制

【目的】 观察铁皮石斛多糖对糖尿病大鼠脂代谢异常的改善作用及机制。【方法】 将90只大鼠随机选取75只建立糖尿病模型,其余15只设为正常组。将造模成功的68只大鼠随机分为模型组,铁皮石斛多糖低、高剂量组和二甲双胍组,每组17只。铁皮石斛多糖低、高剂量组分别灌胃铁皮石斛多糖100、200 mg/kg,二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍150 mg/kg,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,每日1次,干预30 d。干预结束后,测定空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）水平,血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平以及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,采用苏木素-伊红（HE）染色法观察肝脏组织病理学表现,采用蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测肝脏组织胰岛素受体底物2（IRS2）、磷酸化IRS2（p-IRS2）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化PI3K（p-PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化AKT（p-AKT）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）蛋白相对表达水平。【结果】 与正常组比较,模型组,铁皮石斛多糖低、高剂量组和二甲双胍组干预0、15、30 d FBG水平和FINS水平均升高（P < 0.05）;与模型组比较,各治疗组干预15、30 d FBG水平和FINS水平均降低,且铁皮石斛多糖高剂量组与二甲双胍组比较,差异无统计学意义（P > 0.05）;随着干预时间增加,模型组FBG水平持续上升,各治疗组FBG水平持续下降（P < 0.05）。与正常组比较,模型组,铁皮石斛多糖低、高剂量组和二甲双胍组血清 TG、TC、LDL-C、MDA 水平升高,HDL-C、SOD 水平降低（P < 0.05）;与模型组比较,各治疗组血清TG、TC、LDL-C、MDA水平降低,HDL-C、SOD水平升高（P < 0.05）,且铁皮石斛多糖高剂量组与二甲双胍组比较,差异无统计学意义（P > 0.05）。模型组出现大量肝细胞水肿坏死现象,组织结构紊乱,排列不均,而铁皮石斛多糖高剂量组和二甲双胍组肝组织病理变化得到明显改善。与正常组比较,模型组,铁皮石斛多糖低、高剂量组和二甲双胍组肝脏组织 p-IRS2、p-PI3K、p-AKT、mTOR 蛋白相对表达水平降低（P < 0.05）;与模型组比较,各治疗组肝脏组织p-IRS2、p-PI3K、p-AKT、mTOR蛋白相对表达水平升高（P < 0.05）,且铁皮石斛多糖高剂量组与二甲双胍组比较,差异无统计学意义（P > 0.05）。【结论】 铁皮石斛多糖可改善糖尿病大鼠脂代谢异常,可能是通过激活PI3K/AKT信号通路发挥作用。     

脂糖舒对正常和糖尿病大鼠血糖和血脂的影响

目的观察脂糖舒(ZIS)抗糖尿病作用的效力.方法 分别对健康大鼠和糖尿病模型大鼠灌胃ZTS(每日1次)28d,同时以二甲双胍和格列齐特(达美康)作对照,测定血清中葡萄糖(Glc)、甘油三脂(TG)、游离型脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)含量.结果糖尿病模型大鼠的GIc、TG、FFA、TC和LDL-c含量显著高于正常大鼠,HDL-c含量明显低于正常大鼠.经ZTS处理后血糖、TG、FFA显著降低,HDL-c显著升高以及健康大鼠的上述所有生化指标无显著变化.与实验剂量二甲双胍和格列齐特比较,本方对健康大鼠上述所有生化指标及对糖尿病模型大鼠的TG、LDL-c和HDL-c无显著性差异(P＞0.05),而对糖尿病模型大鼠的血糖和血FFA含量显著低于二甲双胍(P＜0.001)和格列齐特(P＜0.05),其降低病鼠TG效力强于二甲双胍(P＜0.05)而与格列齐特相当(P＞0.05),且作用随剂量增加而增强.结论 脂糖舒有明显的抗糖尿病作用,且不导致低血糖和低血脂.     

石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠AMPK/TFEB信号通路自噬蛋白的影响

目的:观察石斛合剂干预后,2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/转录因子EB(TFEB)自噬信号通路蛋白表达。方法:40只雄性SD大鼠,根据体质量随机选择10只作为正常组。其余30只大鼠高脂高糖饮食喂养6周,然后腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝模型。分为正常组(10 mL·kg~(-1)·d~(-1)),模型组(10 mL·kg~(-1)·d~(-1)),二甲双胍组(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),石斛合剂组(11.3 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组大鼠灌胃4周。灌胃结束后,对大鼠实施安乐死。取腹主动脉血、肝组织,检测各组大鼠空腹血糖(FBG),血清中糖化血清蛋白(GSP),胰岛素(INS),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织形态变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AMPK/TFEB信号通路相关蛋白的表达。结果:与模型组比较,石斛合剂组与二甲双胍组大鼠的FBG,GSP下降(P0.05),INS升高(P0.05);与模型组比较,石斛合剂组与二甲双胍组大鼠HDL升高(P0.05),TC,TG,LDL含量明显降低(P0.05)。石斛合剂与二甲双胍均能一定程度上改善T2DM合并NAFLD大鼠肝脏形态。石斛合剂与二甲双胍p-AMPK/AMPK升高(P0.05),TFEB,LC3Ⅱ表达升高(P0.05)。结论:石斛合剂可通过激活AMPK/TFEB自噬信号通路来改善糖脂代谢,改善肝脏病理形态。     

壳聚糖对2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂、胆固醇含量的影响

目的观察壳聚糖对链脲佐菌素(STZ)诱发的2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂及血清胆固醇的影响。方法取SD大鼠50只,随机分为正常空白组、糖尿病模型对照组及壳聚糖治疗组、壳聚糖对照组及药物治疗组,除正常空白组和壳聚糖对照组外其他各组均采用高能量饮食4周后加小剂量一次性腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病大鼠模型;每组大鼠在注射STZ后每2周1次尾静脉取血测空腹血糖、血清胆固醇和三酰甘油(TG)的含量。结果采用高能量饮食加STZ所诱发的2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清胆固醇和TG明显高于正常对照组(P<0.05或0.01),壳聚糖可降低2型糖尿病模型大鼠的血糖、血清胆固醇和TG浓度,与模型组同期比较有明显改善(P<0.05或0.01),接近药物治疗组(P均>0.05);而壳聚糖对正常大鼠血糖无明显影响(P>0.05)。结论2型糖尿病大鼠血糖增高可能引起血脂、血清胆固醇升高,壳聚糖能有效地降低2型糖尿病模型大鼠的血糖、血清胆固醇和TG浓度,改善2型糖尿病病变。     

玉米须水提物对2型糖尿病大鼠糖-脂代谢及氧化应激的影响

目的探讨玉米须水提物对2型糖尿病大鼠糖-脂代谢及氧化应激状态的影响。方法将雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(二甲双胍)及玉米须水提物低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余各组采用高脂高糖饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型。各组大鼠给药干预8周后,采用全自动生化仪检测空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、血总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平;紫外可见分光光度计测定血清游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果玉米须水提物干预后,其中中、高剂量组可显著降低大鼠血清FBG、FFA、TG和TC的水平(P0.05或P0.01),且呈剂量依赖型,高剂量组显著降低血清LDL-C的水平(P0.05);同时,玉米须水提物各剂量组可显著降低大鼠血清MDA的含量,明显升高血清SOD的活性(P0.05或P0.01)。结论玉米须水提物可改善糖尿病大鼠糖-脂代谢,抑制氧化应激反应,对2型糖尿病大鼠产生保护作用。     

调脂降糖片对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的干预作用

目的观察调脂降糖片对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的干预作用。方法采用一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)30mg/kg体重配合高脂饲料喂养建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。用调脂降糖片干预治疗,以二甲双胍片作为阳性对照。8周后采用血糖钳技术检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清游离脂肪酸(FFAs)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),并计算高密度脂蛋白胆固醇/总胆固醇比值(HDL-C/ TC)、胰岛素敏感指数(ISI)。对大鼠的胰岛素敏感性和脂代谢情况进行评估。结果与模型对照组相比,调脂降糖片治疗后大鼠TC、TG、HDL-C/TC、FINS、FFAs显著下降,而ISI、GIR明显增加,其作用与二甲双胍片基本相似。结论调脂降糖片能够增加2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,并改善糖、脂代谢异常。     

胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和胰岛素的影响

目的:研究胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素含量的影响。方法:60只SD雄性大鼠,随机取10只设为空白组饲以基础饲料,余50只饲以高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)以构建胰岛素抵抗模型,并于8周后选取造模成功的大鼠随机分为模型组、胰肾康丸高、中、低剂量组和二甲双胍组,胰肾康丸低、中、高剂量组分别给予胰肾康丸悬液150 mg/(kg·d)、300 mg/(kg·d)、600 mg/(kg·d)灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍悬液250 mg/(kg·d)灌胃,模型组灌胃等量生理盐水,持续给药4周。测定治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平。结果:与空白组比较,造模组大鼠体质量、FBG和FINS水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),说明模型成立。药物处理4周后,与治疗前比较,胰肾康丸中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,胰肾康丸低剂量组大鼠FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,与模型组比较,胰肾康丸低、中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与二甲双胍组比较,胰肾康丸低剂量组大鼠FBG、FINS水平较高(P0.05),胰肾康丸高、中剂量组大鼠无显著差异(P0.05)。结论:胰肾康丸能显著降低胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素的水平,对2型糖尿病胰岛素抵抗有一定疗效。     

2型糖尿病模型大鼠表征及其证候动态演变

目的:观察2型糖尿病大鼠的表征变化及证候动态演变。方法:将42只SD大鼠随机分为空白对照组和模型组。模型组给予高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35mg/kg。连续采集两组大鼠的表征及体质量、24h饮水量、进食量;并测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、葡萄糖耐量(OGTT)。结果:STZ注射后,模型组大鼠FBG、TG、TC、OGTT、24h饮水量、进食量均明显升高;FIN、体质量均明显降低。模型组大鼠在注射STZ后4-8周出现:活动次数增加、背温升高、各自爬卧、唇少光泽不润比率升高;在注射STZ后9-13周出现:活动次数减少、毛潮湿、爪色青紫、触之不动比率升高。结论:判定模型大鼠在STZ注射后4-8周为阴虚内热证型,在STZ注射后10-13周为气阴两虚证型。     

葛根对2型糖尿病大鼠胰腺内质网应激相关蛋白GRP78，ATF6表达的影响

目的:观察葛根对2型糖尿病(T2DM)大鼠的疗效及其相关作用机制。方法:90只SD大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组、葛根高、中、低剂量组,每组15只。对非正常组大鼠高脂高糖饲料喂养4周后采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1制造T2DM模型。葛根高、中、低剂量组分别灌胃葛根浸膏2.1,1.4,0.7 g·kg-1,二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍0.2 g·kg-1,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水,1次/d。灌胃8周后,测量大鼠空腹血糖(FBG),糖化血清蛋白(GSP),胰岛素(FINS),甘油三脂(TG),胆固醇(TC)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);免疫组化观察胰腺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胰腺组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78),活化转录因子6(ATF6)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组的FBG,GSP,TG,TC,FINS,TNF-α含量明显增高(P0.05),HOMA-IR指数明显上升(P0.05),胰腺组织中GRP78,ATF6蛋白表达明显增高(P0.05);与模型组比较,二甲双胍组、葛根高、中、低剂量组FBG,GSP,TG,TC,FINS,TNF-α含量均明显降低(P0.05),HOMA-IR指数明显降低(P0.05),胰腺组织中GRP78,ATF6蛋白表达明显降低(P0.05)。结论:葛根可以显著改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,抑制胰腺组织中炎症因子TNF-α的表达,减少胰腺组织中内质网应激相关蛋白GRP78,ATF6的表达。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-18的影响作用

目的:观察黄芪多糖对糖尿病大鼠血糖的影响及血清IL-1β、IL-6、IL-18的影响作用,探讨黄芪多糖降糖的作用环节。方法:建立糖尿病大鼠模型,筛选出现多饮、多尿、多食,血糖升高(FBG≥16.7mmol/L)的对象作为糖尿病模型组,测量正常对照组及糖尿病模型组大鼠的血清FBG、FINS、IL-1β、IL-6、IL-18水平,然后将模型组随机分为四组,分别为黄芪多糖高剂量(0.8g·kg-1·d-1)、中剂量(0.4g·kg-1·d-1)、低剂量(0.2g·kg-1·d-1)及阳性对照(等量生理盐水灌胃)组。4周后空腹采集血液标本,尾静脉测大鼠血糖,放射免疫法测胰岛素,ELISA法测血清IL-1β、IL-6、IL-18。结果:1糖尿病模型组大鼠饮水、饮食量及尿量明显高于正常对照组,体重较前有明显下降,正常对照组无明显变化。2黄芪多糖治疗组饮水量、饮食量及体重减轻得到明显控制,阳性对照组无明显改善。3糖尿病模型组大鼠血清FBG、FINS、IL-1β、IL-6、IL-18水平明显升高,与正常对照组比较均有显著性差异(P0.01),黄芪多糖治疗组较阳性对照组FBG、FINS、IL-1β、IL-6水平下降,差异有统计学意义(P0.05);黄芪多糖治疗组IL-18水平低于阳性对照组,但无统计学意义(P0.05);黄芪多糖高、中、低剂量组间FBG、FINS、IL-1β、IL-6、IL-18水平无显著差异(P0.05)。结论:糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素水平、IL-1β、IL-6、IL-18水平均升高,表明高脂+STZ诱导的糖尿病大鼠可出现胰岛素抵抗和IL-1β、IL-6、IL-18炎症因子的增高,IL-1β、IL-6、IL-18炎症因子可能参与了胰岛素抵抗的发生;黄芪多糖可降低糖尿病大鼠血糖水平及血清胰岛素水平,也可降低糖尿病大鼠血清IL-1β及IL-6,从而改善胰岛素抵抗,但对IL-18的影响作用不够显著。     

杜仲多糖对2型糖尿病小鼠胰腺组织氧化应激的影响

目的:探讨杜仲多糖对2型糖尿病小鼠胰腺组织氧化应激的影响。方法:尾静脉注射低浓度链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg),高糖高脂饮食诱导建立2型糖尿病(T2DM)小鼠模型。将成功建立的T2DM小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、杜仲多糖高剂量组、杜仲多糖中剂量组、杜仲多糖低剂量组,并以健康昆明小鼠为正常对照组,每组10只。各组小鼠灌胃给药连续28 d,末次给药2 h后检测小鼠空腹血糖(FBG),HE染色及透射电镜观察胰腺组织的病理学和超微结构的变化,试剂盒检测胰腺组织中氧化应激相关指标氧自由基(ROS)、羟自由基的含量及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:二甲双胍组和杜仲多糖高、中、低剂量组小鼠FBG低于模型组(P0.01),胰腺组织中CAT、SOD活性高于模型组,而ROS、羟自由基的含量低于模型组(P0.05或P0.01)。杜仲多糖高剂量组小鼠SOD的活性高于二甲双胍组(P0.05),但其FBG、CAT的活性、ROS含量及羟自由基含量与二甲双胍组比较,差异无统计学意义(P0.05)。HE染色及透射电镜结果显示,与模型组比较,二甲双胍组、杜仲多糖各剂量组的小鼠胰腺组织病理形态学和超微结构改变有所改善。结论:杜仲多糖有降低空腹血糖的作用,其作用机制可能为增加机体的抗氧化因子活性,从而减少氧化应激对胰腺的损伤,进而使胰腺组织损伤得到改善。