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1.
目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、跨膜四蛋白CD151在肝内胆管细胞癌中联合表达及与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学SP法,检测HIF-1α和CD151在56例肝内胆管细胞癌组织中的表达,并用CD34标记微血管密度(MVD)。结合肝内胆管细胞癌临床病理和MVD资料加以分析。结果在56例肝内胆管细胞癌组织中HIF-1α和CD151的阳性表达率分别为80.4%和66.1%,显著性高于癌旁组织(P〈0.05);HIF-1α和CD151蛋白表达呈正相关(r=0.752,P=0.013),HIF-1α阳性表达组MVD(60.3±9.7)高于HIF-1α阴性表达组MVD(52.7±9.4),CD151阳性表达组MVD(59.7±8.3)高于CD151阴性表达组MVD(51.3±8.6),差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论 HIF-1α和CD151的表达与肝内胆管细胞癌血管新生有关,促进肝内胆管细胞癌侵袭转移发生。  相似文献   

2.
目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、跨膜四蛋白CD151在肝内胆管细胞癌中联合表达及与肿瘤血管生成的关系.方法 采用免疫组织化学SP法,检测HIF-1α和CD151在56例肝内胆管细胞癌组织中的表达,并用CD34标记微血管密度(MVD).结合肝内胆管细胞癌临床病理和MVD资料加以分析.结果 在56例肝内胆管细胞癌组织中HIF-1α和CD151的阳性表达率分别为80.4%和66.1%,显著性高于癌旁组织(P相似文献   

3.
目的检测CD105在膀胱移行细胞癌组织中的表达及微血管密度,探讨CD105在膀胱移行细胞癌发生、发展、浸润和转移中的作用及相互关系.方法采用免疫组织化学SP法测定6例膀胱乳头状瘤,30例膀胱移行细胞癌组织CD105的表达及MVD.结果CD105蛋白在膀胱移行细胞癌无淋巴结转移组和淋巴结转移组中的阳性表达率分别为80%和100%,微血管密度值分别为26.9±5.8和31.7±4.3,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).CD105蛋白在膀胱移行细胞癌无明显浸润组和浸润组中的阳性表达率分别为47 %和82%,微血管密度值分别为21.4±3.6和28.4±4.7,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论CD105蛋白阳性表达及微血管密度值的高低与膀胱移行细胞癌发生、发展、浸润和转移有关.  相似文献   

4.
目的:探讨CD105、CD34在子宫颈鳞状细胞癌中的表达及临床病理学特征的相关性.方法:MW抗原修复LSAB免疫组织化学染色方法检测60例子宫颈癌切片中CD105、CD34的表达.结果:CD105标记的血管条数(36.23±10.21)比CD34(42.17±9.43)敏感,能突出显示较小的、不成熟的微血管或单一的内皮细胞,但差异无显著性(P>0.05).微血管密度与年龄、肿瘤大小、部住、肿瘤大体类型及分化程度等临床病理学特征无明显关系(P>0.05),CD105标记的微血管密度(MVD)与宫颈鳞状细胞癌的FIGO分期和淋巴结转移密切相关(P<0.05).结论:CD105抗体对检测肿瘤微血管更具有特异性,CD105标记的MVD可能是宫颈鳞状细胞癌患者的一个独立的预后指标.  相似文献   

5.
肝癌患者肝组织中CD105的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨肝癌患者肝组织中CD105的表达特征及其与预后和临床病理参数的关系.方法:选取原发性肝癌根治切除术的石蜡包埋标本100例,用CD105单克隆抗体进行免疫组化染色,进行CD105标记的微血管密度(MVD-CD105)定量计数,并与相应患者的临床病理学参数和无病生存期进行统计学分析.结果:肿瘤组织内CD105染色阳性率为100%(100/100);癌旁肝硬化组织内染色阳性率为40.6%(28/69):癌旁正常组织染色阳性率为4%(4/100);非肝癌患者正常肝组织无阳性染色.肿瘤内MVD-CD105数值与TNM分期、有无静脉侵犯呈正相关(P<0.05).将肿瘤组织内MVD值的均数作为分界,高MVD-CD105组较低MVD-CD105组的无病生存期明显降低(P<0.01);癌旁肝硬化组织内CD105阳性组的无病生存期较阴性组明显缩短(P<0.05).结论:在肝癌患者肝组织中CD105主要表达在肝癌组织及癌旁肝硬化组织中:肿瘤内MVD-CD105能准确地评价肿瘤新生血管,预测原发性肝癌根治术后的复发、转移;癌旁肝硬化组织中CD105的阳性表达可能与癌变相关,CD105可以作为原发性肝癌血管治疗的靶点.  相似文献   

6.
目的探讨不同分期原发性肝癌患者肿瘤组织微血管密度(MVD)与Survivin表达的相关性。方法选取接受原发性肝癌手术治疗的患者40例,采用免疫组织化学法检测不同分期肿瘤组织、癌旁组织以及正常肝脏组织中Survivin和CD34单克隆抗体标记的MVD的表达。结果肿瘤组织中Survivin的阳性表达率高于癌旁组织中Survivin的阳性表达率(P0.05);肿瘤组织Survivin阳性表达率随TNM分期升高而增加(P0.05);癌旁组织Survivin阳性表达率随TNM分期升高而增加(P0.05);肿瘤组织MVD表达水平高于癌旁组织(P0.05);TNM分期为Ⅰ、Ⅱ期肿瘤组织中MVD表达水平低于Ⅲ、Ⅳ期肿瘤组织(P0.05);TNM分期为Ⅰ、Ⅱ期癌旁组织中MVD表达水平低于Ⅲ、Ⅳ期癌旁组织(P0.05);肿瘤组织中Survivin表达阳性组MVD水平高于Survivin表达阴性组MVD水平(P0.05);肝癌肿瘤组织中Survivin表达与MVD呈正相关关系(P0.05)。结论原发性肝癌患者肿瘤组织MVD与Survivin表达水平与临床TNM分期有关,TNM分期越高,MVD与Survivin表达水平越高,且Survivin表达水平与MVD表达水平正相关,Survivin可能参与了肝癌的血管形成过程。  相似文献   

7.
目的分析Notch4在肾细胞癌中的表达及其与微血管密度的关系。方法选取我院2015年1月~2017年1月收治的术后经病理学诊断确诊为肾细胞癌的70例患者病理组织标本为观察组,70例患者的癌旁组织标本为对照组,采用免疫组化法检测两组Notch4的表达,采用CD34染色计数观察肾细胞癌组织中微血管密度,同时观察Notch4表达与肾细胞癌患者相关病理参数及微血管密度的关系。结果观察组中Notch4阳性表达率为42.86%(30/70),对照组中Notch4阳性表达率为75.71%(53/70),两组阳性表达率比较,差异有统计学意义(P0.05);肾细胞癌组织中,Notch4阳性表达与患者年龄、性别、肿瘤大小等参数无明显相关(P0.05);不同TNM分期及淋巴转移患者Notch4阳性表达差异显著(P0.05),恶性程度越高,阳性表达率越低;Notch4阳性表达组织中,微血管密度为26.58±5.14,Notch4阴性表达组织中,微血管密度为38.14±7.36,两者比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Notch4蛋白阳性表达可抑制微血管形成及肾细胞癌的恶化,抑制肿瘤继续生长。  相似文献   

8.
目的:研究CD34和HLA-DR在初治成人急性髓细胞白血病(M3除外)中的表达及意义.方法:应用流式细胞术测定初治成人急性髓细胞白血病患者骨髓细胞膜上CD34和HLA-DR的表达.结果:急性髓细胞白血病患者CD34、HLA-DR表达的阳性率分别为67.6%(96/142),74.6%(106/142);CD34,HLA-DR阳性表达组缓解率低于阴性表达组(P<0.05);CD34/HLA-DR双阳性表达组缓解率低于双阴性表达组(P<0.05).结论:CD34、HLA-DR在急性髓细胞白血病患者骨髓细胞中阳性表达率高,且阳性表达者完全缓解率低,提示预后不良.  相似文献   

9.
目的探讨膀胱移行细胞癌组织中丝氨酸/精氨酸富集剪接因子1(serine/arginine-rich splicing factor 1,SRSF1)和凋亡蛋白抑制因子Livin表达及临床意义。方法膀胱移行细胞癌患者46例,取手术切除癌组织46份为膀胱移行细胞癌组,癌旁正常组织10份为对照组,采用免疫组织化学法检测2组SRSF1和Livin阳性表达情况,分析SRSF1和Livin阳性表达与膀胱移行细胞癌临床病理特征的关系,Spearman秩相关分析膀胱移行细胞癌患者SRSF1和Livin阳性表达的相关性。结果膀胱移行细胞癌组SRSF1、Livin阳性表达率(80.4%、82.6%)均高于对照组(10.0%、30.0%)(P0.05);膀胱移行细胞癌组肿瘤复发者SRSF1、Livin阳性表达率(92.6%、96.3%)高于未复发者(63.2%、63.2%)(P0.05),SRSF1、Livin阳性表达率在肿瘤是否单发、分化程度、TNM分期上比较差异无统计学意义(P0.05);Spearman秩相关分析结果显示,膀胱移行细胞癌组SRSF1和Livin阳性表达呈正相关(r=0.662,P0.001)。结论膀胱移行细胞癌组织中Livin、SRSF1呈高表达,且与患者复发有关。  相似文献   

10.
目的探讨乙酰肝素酶(HPSE)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与乳腺癌患者的特征及组织中微血管密度(MVD)计数的关系。方法回顾性选取2015年1月至2020年1月在邯郸市中心医院治疗的乳腺癌患者118例,选取相应癌旁组织作为对照。采用免疫组织化学染色法检测HPSE、HIF-1α表达,同时采用CD34标记微血管。比较乳腺癌和癌旁组织HPSE、HIF-1α阳性表达情况;分析HPSE、HIF-1α表达与乳腺癌临床特征关系;HPSE和HIF-1α表达相关性;比较不同HPSE和HIF-1α表达与组织MVD计数的关系。结果乳腺癌组织HPSE和HIF-1α阳性表达率分别为65.25%和75.42%,明显高于癌旁组织(17.80%和13.56%)(P <0.05)。病灶大小> 2 cm、TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移乳腺癌组织HPSE和HIF-1α阳性表达率分别为80.70%和87.72%、84.78%和95.65%、84.31%和92.16%,明显高于病灶大小≤2 cm(50.82%和63.93%)、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期(52.78%和62.50%)、无淋巴结转移(50.75%和62.69%)乳腺癌组织(P <0.05);中低分化乳腺癌组织HIF-1α阳性表达率为82.56%,明显高于高分化乳腺癌组织(56.25%)(P <0.05)。HPSE和HIF-1α表达呈正相关(r=0.493,P <0.05)。HPSE和HIF-1α双阳组织MVD计数为67.33±13.31,明显高于HPSE和HIF-1α双阴、HPSE阳性和HIF-1α阳性组织(P <0.05);HPSE阳性和HIF-1α阳性组织MVD计数分别为5.50±12.01和43.29±10.43,明显高于HPSE和HIF-1α双阴组织(24.49±9.82)(P <0.05)。结论乳腺癌组织HPSE、HIF-1α表达上调,与患者临床病理及MVD计数有一定关系,且两者间表达呈正相关。  相似文献   

11.
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和CD105三者在喉癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学方法,检测40例喉癌组织COX-2、VEGF-C的表达和CD105标记的微血管密度(MVD)情况,并与临床病理资料比较,分析三者之间的关系及与喉癌临床病理特征的关系。结果在喉癌组织中COX-2阳性率为80.0%,VEGF-C的阳性率为72.5%,CD105的MVD值为8.63±1.85;VEGF-C、CD105和COX-2的表达在TNM分期及有无淋巴结转移组间比较P<0.01;VEGF-C阳性表达组的MVD显著高于VEGF-C阴性表达组的MVD(P<0.01),CD105与VEGF-C在喉癌中的表达有相关性;COX-2阳性表达组的MVD显著高于COX-2阴性表达组的MVD(P<0.01),CD105与COX-2在喉癌中的表达有相关性;COX-2和VEGF-C在喉癌组织中的表达有一致性(κ=0.521)。结论喉癌组织中存在COX-2、VEGF-C和CD105的高表达一致现象,其阳性表达与TNM分期及淋巴结转移有相关性,对于CD105标记的MVD较高患者及COX-2...  相似文献   

12.
目的:观察ABCG2 以及CD44+/CD24-细胞在乳腺癌中的表达及与预后的关系.方法:应用免疫组化双染技术检测60例乳腺癌、癌旁及30例乳腺增生症组织中CD44+/CD24-细胞的表达并应用单染技术检测ABCG2.结果:ABCG2在乳腺癌、癌旁和增生组织的阳性表达率分别为50.00%、16.67%和60.00%,乳腺癌及增生组织表达均高于癌旁(P < 0.01);CD44+/CD24- 细胞在3组的阳性表达率分别为5.00%、3.33%和26.67%;增生组织表达高于乳腺癌及癌旁(P < 0.01).两者表达与肿瘤大小、病理分级、临床分期、淋巴结有无转移、复发与否、间质有无淋巴反应之间无统计学意义(均P > 0.05);ABCG2表达与无瘤生存期相关(P < 0.05),CD44+/CD24-细胞表达与无瘤生存期不相关(P > 0.05).ABCG2表达与CD44+/CD24-细胞无相关性 (P > 0.05).结论:ABCG2阴性患者无瘤生存期长;CD44+/CD24-细胞并非只存在于乳腺癌组织中.  相似文献   

13.
目的检测乳腺癌中LOX-5及CD34的表达,分析LOX-5、CD34在乳腺癌中可能的作用及相互关系。方法采用免疫组化染色的方法共检测乳腺癌组织60例、乳腺纤维腺瘤组织及癌旁组织各20例中LOX-5与CD34的表达情况,分析其之间的相关性。结果以CD34标记的微血管密度(MVD)值在乳腺癌组(36.23±11.45)明显高于癌旁组(29.12±10.37)和乳腺纤维腺瘤组(30.01±9.58),且MVD值与LOX-5的阳性表达间存在正相关性。结论 LOX-5与以CD34标记的MVD值在乳腺癌组织中的表达呈正相关。提示LOX-5在乳腺癌发生、发展和微血管生成的过程中起到重要作用,因此,检测LOX-5蛋白的表达增高具有乳腺癌临床诊断和靶向治疗的意义。  相似文献   

14.
《现代诊断与治疗》2017,(6):1000-1001
目的探讨HBV感染型与非HBV感染型肝细胞癌VEGF与CD34的表达及其与肿瘤血管生成关系。方法回顾性分析收治并确诊的82例肝细胞肝癌患者临床资料,根据HBV感染与否分为HBV感染型组、非HBV感染型组,通过免疫组化方法检测两组VEGF、CD_(34)阳性表达的差异,同时记录两组微血管密度值(MVD)情况。结果 HBV感染型组VEGF、CD_(34)阳性表达率分别为74.4%、51.2%,显著高于非HBV感染型组的38.5%、25.6%,差异具有统计学意义(P0.05);HBV感染型组MVD计数水平显著高于非HBV感染型组,具差异有统计学意义(P0.05)。结论 HBV感染型肝癌较非HBV感染型肝癌VEGF、CD34阳性表达高,MVD计数也较高,VEGF、CD_(34)高表达促进肿瘤血管生成,值得临床选择。  相似文献   

15.
目的探讨Hepsin、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、CD147与三阴性乳腺癌(TNBC)微血管密度(MVD)的相关性。方法选取2015年5月至2018年1月中国人民解放军陆军第八十二集团军医院收治的86例TNBC患者组织标本作为TNBC组,另选取同期中国人民解放军陆军第八十二集团军医院收治的80例非TNBC患者组织标本作为非TNBC组。比较两组Hepsin、MMP-7、CD147表达情况及MVD,并进行Pearson相关性分析。结果 TNBC组Hepsin、MMP-7、CD147阳性表达率均明显高于非TNBC组,差异均有统计学意义(P0.05)。Hepsin、MMP-7、CD147表达、MVD值与年龄、肿瘤直径、病理类型均无关(P0.05);与月经情况、临床分期、组织学分级、淋巴结转移有关(P0.05)。TNBC组织Hepsin、MMP-7、CD147同时阳性表达的MVD值均明显高于Hepsin、MMP-7及CD147单独阳性表达的MVD值,差异均有统计学意义(P0.05)。经Pearson相关性分析显示,TNBC组织Hepsin、MMP-7、CD147阳性表达与MVD值均呈正相关(P0.05)。结论Hepsin、MMP-7、CD147阳性表达与TNBC组织的MVD值均呈正相关,三者可能均与TNBC的高侵袭性有密切关系。  相似文献   

16.
目的:研究食管癌组织中环氧化酶-2(COX-2)的表达及其与微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLD)的关系,探讨COX-2表达的临床病理学意义.方法:采用免疫组织化学方法检测105例食管癌中COX-2的表达,同时标记CD34和D2-40,分别检测食管癌组织中MVD和MLD.结果:105例食管癌中COX-2阳性表达率为96.19%(101/105),高表达率为74.3%(78/105),COX-2的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度、组织学分级、淋巴结转移、肿瘤部位、肿瘤类型和临床分期等临床病理参数无关(P>0.05);全组患者的平均MVD和MLD值分别为52.41±22.557、94.44±37.638.COX-2高表达组的MVD和MLD值(59.03±21.816、99.36±38.818)明显高于COX-2低表达及阴性组(33.30±10.730、80.22±30.356)(P<O.01,P<0.05).结论:COX-2在食管癌惠者的广泛表达对肿瘤微血管及微淋巴管形成可能起重要作用.检测COX-2的表达对了解肿瘤微血管及微淋巴管形成的机制有一定的作用,可能为食管癌患者的治疗提供新的靶点.  相似文献   

17.
目的研究甲状腺乳头状癌组织中血小板反应素(TSP)表达与微血管密度(MVD)及淋巴结转移之间的关系。方法对40例甲状腺乳头状癌手术标本和10例癌旁正常组织标本采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测TSP1和TSP2mRNA表达,并采用CD105单克隆抗体标记免疫组化法检测微血管密度。结果正常组织TSP1mRNA阳性率为80.0%,TSP2mRNA阳性率为90.0%;癌组织TSP1mRNA阳性率为45.0%,TSP2mRNA阳性率为47.5%,二者表达组MVD(25.4±11.7vs23.9±16.4)低于不表达组(43.6±10.4vs45.1±11.9),MVD差异具有统计学意义(t值分别为2.36和2.64,P均<0.05),二者同时表达者MVD更低于同时不表达者(P<0.01),TSP1mRNA和TSP2mRNA阳性表达率在发生淋巴结转移的病例显著低于未发生转移的病例(χ2=9.42,P<0.01)。结论甲状腺乳头状癌组织TSPmRNA表达可降低MVD和抑制淋巴结转移。  相似文献   

18.
目的:探讨CD44和CD133在肺癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法:选取南昌大学第二附属医院胸外科2012年6~12月未接受过放疗、化疗且行肺癌根治术患者的新鲜肺癌组织标本40例,同时收集相应癌旁组织(距癌组织5cm的非癌组织),采用RT-PCR法检测40例肺癌组织及其癌旁组织中CD44、CD133的mRNA表达情况。结果:CD44基因阳性表达率分别为85.0%(34/40),60.0%(24/40);CD133基因阳性表达率分别为72.5%(29/40),30.0%(12/40)。CD44、CD133基因在肺癌组织中表达水平高于癌旁组织(χ2=6.270,P=0.012;χ2=14.459,P=0.000),鳞癌中表达高于腺癌。结论:CD44、CD133基因高表达可能是促进肺癌发生发展的因素之一。  相似文献   

19.
目的探讨CD146、血管内皮生长因子(VEGF)在前列腺癌(PCa)中的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学法检测39例PCa和20例良性前列腺增生(BPH)组织中CD146、VEGF的表达情况,并检测CD34标记的肿瘤微血管密度(MVD)。结果 PCa组织中CD146的阳性表达率(82.05%)明显高于BPH组织(15.00%,P〈0.05),其表达与PCa的病理分级无关(P〉0.05),与临床分期有关(P〈0.05)。PCa组织中VEGF的阳性表达率(74.36%)明显高于BPH组织(10.00%,P〈0.05),其表达与PCa的病理分级和临床分期有关(P〈0.05)。PCa中MVD(37.41±7.95)显著高于BPH(17.62±2.40,P〈0.05),MVD与病理分级和临床分期显著相关(P〈0.05)。PCa中CD146阳性组及VEGF阳性组MVD(39.73±6.68、40.79±6.03)均高于CD146阴性组及VEGF阴性组(26.83±3.24、27.62±3.24,均P〈0.05),CD146与VEGF的表达呈正相关(r=0.643,P〈0.05)。结论 CD146、VEGF在PCa中高表达并且与肿瘤血管生成密切相关。CD146、VEGF表达和微血管的形成在PCa的发生、浸润和转移中起重要作用。  相似文献   

20.
目的:探讨CD34在转移癌微血管中的表达。方法对43例转移癌组织标本(转移癌组)及11例舌鳞癌癌组织标本(鳞癌组)采用免疫组织化学SP法进行CD34染色;采用Weidner法计算CD34标记的肿瘤组织微血管密度(MVD)。结果应用显微照相系统计数转移癌组标本微血管数目为2~6根,鳞癌组标本的微血管数目为14~19根,转移癌组CD34的表达明显低于鳞癌组(P<0.01)。血管标记物标记的癌组织MVD值在男、女患者之间及在不同的转移瘤之间比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 CD34是理想的血管内皮细胞标记物,转移瘤血管生成较原发肿瘤明显减少,与原发肿瘤血管生成有明显差异。  相似文献   

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