糖尿病性膀胱病变误诊为卵巢肿瘤

【病例】女,53岁。因下腹部肿物4个月入院。患者于4个月前发现下腹部无痛性肿物,进行性增大,伴腹胀,无发热。外院行CT检查提示右卵巢黏液性腺瘤,入我院拟行手术。了解病史,4年前诊断为糖尿病,口服降糖药,不定期检测血糖。     

氧化应激与糖尿病神经病变相关性研究

糖尿痛神经病变是糖尿病常见严重并发症之一,对糖尿病周围神经病变发病机制的研究受到人们广泛关注.近年来有关氧化应激效应与引发糖尿病周围神经病变关系方面的研究取得了一定进展,本文就氧化应激效应与引发糖尿病周围神经病变关系的研究进展综述如下.     

氧化应激与糖尿病神经病变相关性研究

糖尿病神经病变是糖尿病常见严重并发症之一,对糖尿病周围神经病变发病机制的研究受到人们广泛关注。近年来有关氧化应激效应与引发糖尿病周围神经病变关系方面的研究取得了一定进展,本文就氧化应激效应与引发糖尿病周围神经病变关系的研究进展综述如下。     

糖尿病膀胱病变与下尿路症状

糖尿病的危害几乎都来自它的并发症，糖尿病膀胱病变（diabetic cystopathy，DCP）就是糖尿病在泌尿系统高发的并发症，在临床上可以产生下尿路症状（lower urinary tract symptoms，LUTS），对患者产生严重危害。     

微血管病变在糖尿病膀胱病变中的作用的研究

目的探讨微血管病变在糖尿病膀胱病变中的作用及其机制。方法构建STZ．糖尿病大鼠模型;通过尿流动力学指标对膀胱功能进行评价;位用免疫组化方法检测膀胱组织中eNOS蛋白的表达水平,采用透射电镜观察膀胱微血管超微组织结构改变,确定其与膀胱功能的相关性。结果尿流动力学检查显示糖尿病大鼠的最大膀胱容量、单次排尿量、残余尿量均呈时间依赖性显著增加（P〈0．01）膀胱排尿率亦显著下降（P〈0．05）。糖尿病大鼠膀胱组织中eNOS蛋白的表达呈时间依赖性增加,与膀胱排尿率负相关。电镜结果显示膀胱微血管的超微组织结构出现进行性的改变,包括广泛的线粒体破坏和溶酶体聚集。结论内皮型一氧化氮合成酶eNOS介导的内皮功能失调和微血管损伤,可能参与了糖尿病膀胱病变的发生发展,可以作为一个形态学的评价和诊断指标。     

Hcy与糖尿病视网膜病变的相关性研究

目的分析血清同型半胱氨酸(Hcy)与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性。方法选取2013年1月至2015年12月该院收治的100例DR患者,200例非DR(NDR)患者作为研究对象,选取同一时期健康者100例作为对照组,比较各组的性别、年龄、病程、体质量指数(BMI)及血生化检查结果,比较各组Hcy水平,分析血清Hcy与DR患者临床资料的相关性。结果各组BMI、病程、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及Hcy的差异具有统计学意义(P0.05)。Hcy与DR分级、HbA1c、空腹胰岛素(Fins)、HOMA-IR及血脂呈正相关(P0.05)。结论 Hcy与DR具有显著相关性,可作为DR诊断的指标之一。     

血尿酸水平与糖尿病周围神经病变相关性研究

目的 探讨血尿酸(SUA)水平与糖尿病周围神经病变(DPN)的关系。方法以448例2型糖尿病(T2DM)患者为研究对象(男289例,女159例),根据SUA四分位法对患者进行分组,其中男性:Q1组(SUA<290μmol·L-1)、Q2组(290μmol·L-1≤SUA<345μmol·L-1)、Q3组(345μmol·L-1≤SUA<404μmol·L-1)、Q4组(SUA≥404μmol·L-1);女性:Q1组(SUA<262μmol·L-1)、Q2组(262μmol·L-1≤SUA<319μmol·L-1)、Q3组(319μmol·L-1≤SUA<374μmol·L-1)、Q4组(SUA≥374μmol·L-1)。结果 448例患者中DPN患病率为38.6%(男38.4%,女39.0%)。男性Q1、Q2、Q3、Q4组DPN患病率分别为23.6%、38.9%、41.7%、49.3%(P<0.01);女性Q1、Q2、Q3、Q4组DPN患病率为23.1%、27.5%、47.5%、57.5%(P<0.01)。Logistics回归分析校正空腹血糖、糖尿病病程、年龄、糖化血红蛋白(HbA1c)、血压、血脂、eGFR、尿微量白蛋白/尿肌酐比值(UACR)、高血压患病率、口服他汀类降脂药、口服降压药物等混杂因素后,证实SUA与DPN独立相关。以Q1组发生DPN为1,男性Q2、Q3、Q4组风险比分别为:2.43(1.14~5.16)、2.76(1.30~5.87)、3.54(1.66~7.53)(P<0.01);女性Q2、Q3、Q4组风险比分别为:2.43(1.14~5.16)、2.76(1.30~5.87)、3.54(1.66~7.53)(P<0.01)。结论随着SUA水平的升高,DPN患病率升高。     

糖尿病大鼠蛋白尿与肾脏病理及nephrin表达的相关性研究

目的探讨糖尿病大鼠蛋白尿的排泄量与大鼠肾脏病理改变及足细胞裂孔蛋白nephrin表达的相关性。方法将40只Wistar大鼠分为正常组（NCn=20）、糖尿病组（DMn=20）,DM组单次腹腔注射链脲菌素（STZ）50 mg/kg,建立糖尿病模型,NC组注射等量枸橼酸缓冲液。分别于0周、4周8、周、12周动态监测大鼠尿白蛋白排泄量、肾重/体重指数（KW/BW）,肌酐清除率（Ccr）等。取不同时期糖尿病大鼠肾组织分别行常规病理检查和用免疫组化检测大鼠肾脏nephrin的表达。结果与NC组相比,DM组大鼠随着糖尿病病程的延长尿白蛋白、肌酐清除率逐渐增加,肾重/体重指数增高,并且白蛋白尿早于肾功能的改变,光镜显示DM组大鼠肾小球细胞外基质增多,基底膜增厚,系膜基质增多。随着病理改变加重,肾组织内nephrin蛋白表达开始降低,在12周时最明显。结论糖尿病大鼠出现白蛋白尿,是肾脏损伤的早期指标,随着尿蛋白的增多,肾脏病理改变加重且nephrin蛋白表达降低,提示nephrin蛋白参与糖尿病大鼠蛋白尿的产生与发展。     

碳酸酐酶Ⅲ与老年糖尿病性血管病变相关性的临床观察研究

目的：分析老年糖尿病性血管病变的可能危险因素，探讨CAⅢ与老年糖尿病性血管病变之间的内在相关性。方法：筛选2017年复旦大学附属华山医院老年病科门诊体检的老年人群，观察糖尿病患者血管并发症的发生情况，以及相关血清生化指标的变化。按照入组标准和排除标准分为三组：对照组，T2DM未合并血管并发症组和T2DM合并血管并发症组。所有老年人群除进行常规体检筛查以外，还需要ELISA法检测血清CAⅢ水平。采用SPSS 25.0统计软件分析数据。结果：与对照组相比，T2DM组的ALT、TP、BUN、UA、TG、LDL、HDL、FBG、HbAlc均存在显著差异（P<0.05）。T2DM组中有血管并发症患者体内的TBIL水平明显低于无血管并发症者（P<0.05）。ELISA检测结果显示T2DM未合并血管并发症和合并血管并发症组患者体内CAⅢ水平均明显低于对照组（P均<0.01），而且T2DM合并血管并发症组CAⅢ水平更低于未合并血管并发症组（P<0.01）。Spearman相关系数分析显示血清CAⅢ水平与HDL和TBIL正相关，但无统计学意义；血清CAⅢ水平与LDL、Scr、BUN、FBG、HbA1c负相关，但与BUN、FBG和HbA1c之间的关联性较大（P<0.05）。ROC曲线分析提示CAⅢ对诊断T2DM合并血管并发症的敏感性和特异性均较好（P<0.05）。结论：血清CAⅢ水平与老年T2DM性糖脂代谢紊乱及其血管并发症密切相关，提示CAⅢ可能是通过调控糖脂代谢等机制来参与老年糖尿病性血管病变的发生和发展进程，但其内在机制尚有待进一步深入研究。     

神经生长因子对糖尿病周围神经病变的疗效观察

本文观察了1998～2000年我科门诊及住院2型糖尿病合并周围神经病变（diabetic neuropathy peripheral, DNP）患者80例,分别应用神经生长因子（NGF）及维生素B1、B6、B12,比较其治疗效果,报道如下。1 对象与方法 1.1 对象 本组DNP患者80例,男42例,女38例,年龄31～79岁,病程2周～25年,并发DNP 3 d～18年。全部病例符合以下DNP诊断标准：（1）四肢感觉异常;（2）查体发现四肢有对称性痛觉障碍平面;（3）腱反射减弱或消失;（4）肌电图提示感觉神经或运动神经传导速度低于正常;（5）排除其它神经疾患。1.2 方法 将80例DNP患…     

血糖变异性参数与痛性糖尿病周围神经病变的相关性

目的 探讨血糖变异性参数与痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)的关系.方法 选取2型糖尿病(T2DM)合并周围神经病变(DPN)患者135例[PDPN患者58例(PDPN组)和非痛性糖尿病周围神经病变(NPDPN)患者77例(NPDPN组)]、单纯T2DM患者63例(单纯T2DM组)和体检健康者42名(正常对照组).收集...     

神经生长因子在大鼠骨折部位的表达

目的:用免疫组织化学方法来观察神经生长因子在大鼠骨折和非骨折部位的定位,分析神经生长因子在促进骨折修复中的可能作用。方法:实验于2005-06/11在大连大学附属中山医院骨科实验室完成。①取SD大鼠24只随机分为实验组18只,对照组6只。另取1只大鼠取其下颌下腺作为免疫组织化学的阳性对照。②实验组SD大鼠在第6肋距脊柱1cm处剪断肋骨建立肋骨骨折模型,对照组只暴露肋骨不切断。③实验组分别于术后1,3,6周各取6只大鼠在麻醉状态下取骨折部位1/6肋骨,对照组每次取2只,方法、部位同实验组,进行免疫组织化学染色检测神经生长因子。结果:25只全部进入结果分析。①对照组(非骨折部位)的肋骨,只有骨膜的间质细胞及骨骼肌纤维显示神经生长因子轻度着色。②实验组第1,3周,骨折部位的骨母细胞、骨髓基质细胞、成骨细胞染色阳性,大多数软骨细胞和骨痂也被染色。在骨折后6周,骨膜骨母细胞染色阳性。在非骨折肋骨,骨膜骨母细胞染色阳性。骨折部位,骨母细胞、骨髓基质细胞、成骨细胞、某些软骨细胞、骨膜基质细胞和骨骼肌细胞染色阳性。结论:①神经生长因子对正常骨组织的神经维持有重要作用。②神经生长因子对骨的新陈代谢和骨折的修复通过神经系统起促进作用。③神经生长因子对骨修复可能有直接的作用。     

神经生长因子在大鼠骨折部位的表达

目的：用免疫组织化学方法来观察神经生长因子在大鼠骨折和非骨折部位的定位，分析神经生长因子在促进骨折修复中的可能作用。 方法：实验于2005-06／11在大连大学附属中山医院骨科实验室完成。①取SD大鼠24只随机分为实验组18只，对照组6只。另取1只大鼠取其下颌下腺作为免疫组织化学的阳性对照。②实验组SD大鼠在第6肋距脊柱1cm处剪断肋骨建立肋骨骨折模型，对照组只暴露肋骨不切断。③实验组分别于术后1。3，6周各取6只大鼠在麻醉状态下取骨折部位1／6肋骨，对照组每次取2只，方法、部位同实验组，进行免疫组织化学染色检测神经生长因子。 结果：25只全部进入结果分析。①对照组（非骨折部位）的肋骨，只有骨膜的间质细胞及骨骼肌纤维显示神经生长因子轻度着色。②实验组第1，3周，骨折部位的骨母细胞、骨髓基质细胞、成骨细胞染色阳性，大多数软骨细胞和骨痂也被染色。在骨折后6周，骨膜骨母细胞染色阳性。在非骨折肋骨，骨膜骨母细胞染色阳性。骨折部位，骨母细胞、骨髓基质细胞、成骨细胞、某些软骨细胞、骨膜基质细胞和骨骼肌细胞染色阳性。 结论：①神经生长因子对正常骨组织的神经维持有重要作用。②神经生长因子对骨的新陈代谢和骨折的修复通过神经系统起促进作用。③神经生长因子对骨修复可能有直接的作用。     

脂联素与糖尿病视网膜病变相关性研究

目的:探讨血清脂联素水平与糖尿病视网膜病变的关系。方法:应用酶联免疫吸附双抗体加心法检测24例2型糖尿病未合并视网膜病变患者、22例2型糖尿病合并视网膜病变患者以及31例健康者血清脂联素水平,测量其身高、体质量、腰围、臀围、血压,检测血清脂联素、胰岛素、血糖、血脂水平等相关指标,分析脂联素与其他指标的相关性及糖尿病视网膜病变的危险因素。结果:2型糖尿病合并视网膜病变患者脂联素水平明显降低,脂联素与胰岛素抵抗指数及视网膜病变呈明显负相关。结论:低脂联素血症是糖尿病视网膜病变的独立危险因子。     

糖尿病慢性牙周炎与血管病变相关性的研究

目的 通过对2型糖尿病合并慢性牙周炎与无牙周炎相关因素的比较，探讨糖尿病微血管病变与牙周炎的关系。方法 将2型糖尿病牙周炎患者按牙周病变程度分为轻度组（A组）、中度组（B组）、重度组（C组），分别与2型糖尿病无牙周炎患者各亚组（对照组）进行比较。结果 ①2型糖尿病慢性牙周炎组血钙、血磷、甲状旁腺素水平大致正常，骨密度与对照组相比差异无显著性（P〉0.05）。②2型糖尿病牙周炎组血小板最大聚集率、红细胞聚集指数、纤维蛋白原定量、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）水平、糖化血红蛋白均明显高于对照组（均P〈0．01），且在糖尿病牙周炎3个亚组中随着牙周炎病变程度的加重，各指标也随之增加（P〈0．01）。③牙周炎病变程度加重，则糖尿病伴发微血管并发症的比率也随之明显升高。结论 2型糖尿病患者慢性牙周炎与骨质疏松无明显关系，血糖控制不佳、血浆粘度增加以及微血管病变是导致牙周炎的重要因素。     

血糖指标与糖尿病周围神经病变的相关性研究

[目的]探讨糖尿病病人的血糖指标与糖尿病周围神经病变(DPN)的相关性。[方法]回顾性分析2012年11月—2014年2月在浙江省中医院内分泌科就诊的2型糖尿病病人269例,并收集病人的一般资料(包括性别、年龄、身高、体重、血压、糖尿病病程)以及血糖指标,以神经肌电图检查为金标准将研究对象分为DPN组(147例)和非DPN组(122例),采用Logistic回归分析筛选出危险因素。[结果]DPN组的年龄、身高、糖尿病病程、收缩压、糖化血红蛋白(HbA1c)、随机血糖、空腹血糖(FPG)均明显高于非DPN组(P0.05),而两组的体重、体重指数(BMI)、舒张压、2h血糖(2hPG)差异均无统计学意义(P0.05);多因素Logistic回归分析显示,年龄、糖尿病病程、HbA1c、随机血糖与DPN的发生有关(OR值分别为1.059,1.057,1.137,1.092,1.085)(P0.05)。[结论]年龄、糖尿病病程、HbA1c、随机血糖为DPN发生的独立危险因素,严格控制血糖可有效防治DPN的发生。     

同型半胱氨酸与糖尿病周围神经病变的相关性研究

正糖尿病周围神经病变(DPN)作为糖尿病病人最常见的并发症,也是世界范围内神经病变最普遍的原因[1]。糖尿病患者并发症发病率中,视网膜病变达25%-30%,糖尿病肾病为20%左右,而DPN的患病率攀至45%-50%,随着糖尿病病程的增加,其发病率有逐年升高的趋势[2]。过高的血糖水平、