环氧合酶-2与肝脏疾病

1 环氧合酶-2概述 环氧合酶又称前列腺素合酶(PGS),COX具有催化花生四烯酸(AA)生成各种前列腺素、血栓素和前列环素的功能.近年来的研究证实,COX存在稳定表达型环氧合酶I(COX-1)和可诱导型环氧合酶Ⅱ(COX-2)两种异构酶.甚至有人推测可能存在环氧合酶Ⅲ[1].运用基因克隆技术发现COX-2基因与COX-1基因明显不同,COX-1基因启动子不含众多增强子元件,可诱导性弱,被归类为"看家基因".而COX-2基因的启动子则含有许多与转录有关的功能序列,如cAMP反应元件(CER)等,因此,COX-2可被多种刺激因子诱导.大量研究显示:COX-2不仅是启动炎症反应的关键酶,还参与多种肿瘤的发生和发展.     

环氧合酶在炎症疼痛性疾病中的作用

环氧合酶(COX)又称前列腺素(PG)H2合成酶,是PG合成初始步骤中的关键性限速酶。20世纪90年代初,Xie和Simmons等发现COX存在两种同工酶,即COX-1(组成型)和COX-2(诱导型)。国内、外学者普遍认为COX-1为要素酶或管家酶,它产生的PG参与机体正常生理过程和保护功能,如维持胃肠黏膜完整性、调节血小板功能和肾血流;而COX-2是经刺激迅速产生的诱导酶,具有催化合成PG参与炎症反应的功能特点。     

环氧合酶-2与胃粘膜病变

环氧合酶(Cycloxygenase，COX)是前列腺素(PGs)合成过程中一个重要的限速酶，它将花生四烯酸(Arachidonci acid，AA)代谢成各种前列腺素产物，从而维持机体的各种生理病理过程。长期以来，人们普遍认为COX只有一种单一形式，即COX-1，直到90年代初，人们才确定还有一种新的环氧合酶，标记为COX-2。近10年来，国内外学者对其进行了大量的研究，发现COX-2不仅与炎症有密切的关系，而且在多种肿瘤的发生、发展中起重要作用。COX-2在胃粘膜病变中的作用是近年来研究的一个热点，本文对此作一综述。     

COX-2抑制剂在消化道肿瘤防治中的研究进展

环氧合酶(cyclooxygenase，COX)是前列腺素(PGs)合成过程中的一个重要限速酶，目前发现其主要存在两种亚型：COX-1和COX-2。近年来研究发现COX-2与消化系肿瘤关系密切，其不仅在消化道肿瘤中有较高表达，并可能参与肿瘤的增殖、转移及分化。传统的非甾体类消炎药(NSAIDs)和COX-2抑制剂均已被证实可防治结肠癌、胃癌和家族性结肠息肉病的发生、发展，因而COX-2抑制剂很可能作为预防和辅助治疗消化道肿瘤的重要药物。     

环氧合酶与肿瘤的研究新进展

环氧合酶是催化花生四烯酸转化为前列腺素类物质的限速酶，有COX-1和COX-2两种异构体。一直以来的研究认为只有COX-2是COX的诱导型异构体，而COX-1的表达基本上是相对恒定的。然而最近几年有研究发现，COX-1在许多恶性肿瘤中的表达亦增高。近年来对卵巢癌的研究发现，促进肿瘤发生的是COX-1。COX-2的增高是由于细胞毒性药物及细胞减灭术的应用而诱发的，其高表达提示患者对化疗药物耐药及不良预后。环氧合酶的两种异构体COX-1、COX-2不仅参与肿瘤组织中的瓶生血管生成，还可以促进癌组织中微淋巴管的生成，在肿瘤的生长和转移过程中发挥重要作用。COX-1亦与肿瘤的发生、发展密切相关。     

环氧合酶抑制剂可预防结肠癌

一项新的研究表明,新的环氧合酶1和2抑制剂可预防和延缓结肠癌发展,且没有非甾类抗炎药(NSAIDs)的毒性。环氧合酶(COX)是产生前列腺素和细胞生长的一种关键性酶。环氧合酶-1(COX-1)同功酶存在于所有的细胞,环氧合酶-2(COX-2)在发生炎症、良性腺瘤和恶性肿瘤时水平升高。它可能参与肿瘤血     

卷首语

一项新的研究表明,新的环氧合酶1和2抑制剂可预防和延缓结肠癌发展,且没有非甾类抗炎药(NSAIDs)的毒性。环氧合酶(COX)是产生前列腺素和细胞生长的一种关键性酶。环氧合酶-1(COX-1)同功酶存在于所有的细胞,环氧合酶-2(COX-2)在发生炎症、良性腺瘤和恶性肿瘤时水平升高。它可能参与肿瘤血     

COX-2与胃癌的研究进展

环氧化酶(Cyclooxygenase，COX)是花生四烯酸代谢过程中前列腺素(PGs)合成的限速酶，COX是膜结合蛋白，存在核膜和微粒体膜。目前发现哺乳动物的COX至少有2个同功酶，即COX-1和COX-2。近年来研究表明，环氧化酶-2(COX-2)除了在炎症中发挥重要作用外，还与多种肿瘤的发生、发展和转移有关。本文就COX-2与胃癌的研究进展作一综述。     

环氧化酶在卵巢肿瘤中的研究进展

环氧化酶（cyclooxygenase，COX）又称前列腺索内过氧化物合成酶。是一种膜结合蛋白，具有环氧合酶和过氧化物合成酶双重酶的功能。是催化膜磷脂花生四烯酸（AA）转化为前列腺索类物质（如前列腺素、血栓烷索）的限速酶，目前发现该酶存在三种亚型COX-1、COX-2和COX-3。近年来大量研究表明，除参与炎症反应外，COX的过度表达及其前列腺索产物与多种肿瘤的发生、发展关系密切，具有重要的临床意义。与卵巢肿瘤的关系同样如此。最新研究着重于COX-2在卵巢肿瘤中的表达调控以及COX-2选择性抑制剂预防及治疗卵巢肿瘤的疗效评价和分子机制。     

环氧合酶-2对肝星状细胞增殖和凋亡的影响

环氧合酶(cyclooxygenase,COX)又称前列腺素内过氧化合成酶,是催化花生四烯酸(arachidonic acid,AA)转化成前列腺素(prostaglandin,PG)的关键限速酶。目前人类发现COX至少有3种亚型,即环氧合酶-1(COX-1)、环氧合酶-2(COX-2)和在2002年才被证实的环氧合酶-3(COX-3)[1]。COX-1属结构型,人类COX-1基因定位于第9号染色体q32~33.3,长度为22kb,由11个外显子和10内含子     

选择性环氧合酶-2抑制剂的疗效和不良反应

环氧合酶-2(COX-2)是环氧合酶-1(COX-1)的同工酶,共同参与前列腺素的生物合成。针对COX非选择性抑制剂的缺点,COX-2选择性抑制剂的发现是非甾体类抗炎药（NSAID）研究史上的一个里程碑,为开发疗效高、不良反应少的NSAID开拓了新的前景。在10多年的应用中,选择性COX-2抑制剂的疗效已被广大患者和医务工作者肯定,但越来越多的资料表明,选择性COX-2抑制剂并非是理想中高效低毒的NSAID,本文就其疗效和不良反应进行简要综述。     

环氧合酶-2：治疗心肌缺血性损伤的新靶点

环氧合酶(COX)是催化花生四烯酸合成前列腺素(PGs)的关键酶.目前认为,COX存在3种亚型,即COX-1、COX-2、COX-3[1].其中,COX-2是一种诱导型酶,在正常状态下几乎不表达,而在炎症等病理状态下表达增多.     

环氧合酶-2与缺氧性损伤的研究

缺氧是许多疾病发病和损伤过程中的一个最重要的病理因素,组织缺氧缺血会造成组织不同程度的伤害,如功能减退、代谢紊乱、超微结构发生变化等,严重者引起组织细胞死亡。这种损伤与组织中各种蛋白、离子和pH的变化密切相关。在缺氧性损伤中,缺氧会诱发环氧合酶-2的表达,但环氧合酶-2在缺血缺氧性损伤中的作用机理仍不清楚,因此,探索环氧合酶-2在缺氧缺血性损伤中的作用机理,并采取相应的治疗保护措施,对临床医学和法医学的研究都有比较重要的意义。本文就这方面的研究进展加以阐述,以期结合动物实验进行进一步研究。1环氧合酶总论前列腺素内过氧化物酶(PGHSS)也称环氧合酶(Cycloxy-genase,COX),环氧合酶是一个完整的膜结合蛋白,哺乳动物的环氧合酶至少有COX-1和COX-2两种同功酶。COX-1是结构性酶,在大多数组织细胞中持续低浓度表达,参与维持机体正常的生理功能,如保护胃肠道黏膜细胞、调整肾血流量和控制血小板聚集等;而COX-2是一种可诱导性酶,在正常生理状态下多数组织内检测不到,COX-2的表达被细胞内外广泛的刺激所诱导,COX-2的表达性研究已用多种培养细胞(成纤维细胞、内皮细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞、肠上皮...     

COX-2抑制剂:化学结构不同安全特性有异

环氧合酶(COX)-2抑制剂,又称昔布类药物,国内临床应用过的有塞来昔布(西乐葆)、罗非昔布。它们的共同之处在于:在治疗剂量下不抑制COX-1,相比于传统非甾体类抗炎药(NSAIDs),在保证抗炎镇痛的疗效的同时,具有更好的胃肠道安全性。塞来昔布和罗非昔布虽同属COX-2抑制剂,心血管安全性却各有不同,近几年来关于两者的心血管安全性的多项研究证实了这一点。     

COX-2在肺癌治疗中的研究进展

环氧化酶（COX）是前列腺素（PGs）合成过程中的重要限速酶，目前已至少发现两种同工酶：COX-1和COX-2。COX-1为结构型酶，在大多数正常组织中呈稳定表达，维持机体正常生理功能；COX-2为诱导型酶，在正常组织中很少表达，当细胞受到各种刺激因素如细胞因子、生长因子、促癌剂等刺激后开始表达，参与炎症或肿瘤等生理病理过程。     

环氧合酶在各种慢性肝病发病机制中的研究进展

环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是体内催化花生四烯酸(arachidonic acid,AA)合成前列腺素(prostaglandins,PGs)的关键酶.COX包括COX-1、COX-2和COX-3三种亚型.COX-1属结构型酶,参于维持机体的正常功能;COX-2属诱导型酶,参与炎症反应、细胞增殖、细胞凋亡等多种病理过程;COX-3是新发现COX-1的同工酶,在细胞中以诱导的方式表达,其作用还有待于进一步研究.近年来,COX在各种肝病中的作用越来越受重视,本文就COX在各种慢性肝病发病机制中的作用作一综述.     

COX-2和MMP-9在皮肤基底细胞癌中的表达及意义

目的:研究环氧合酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在皮肤基底细胞癌(BBC)中的表达及其意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测59例BBC和20例正常皮肤组织中COX-2和MMP-9的表达.结果:COX-2、MMP-9在BBC的阳性表达率分别为67.8％(40/59)和62.7％(37/59),均明显高于正常皮肤组织中的阳性表达率20.0％(4/20)、15.0％(3/20);基底细胞癌中COX-2与MMP-9的表达呈正相关(P＜0.05).结论:COX-2和MMP-9在BCC中高表达,且两者的表达呈正相关,提示二者可能共同参与基底细胞癌的发病过程.     

环氧合酶及其抑制剂在卵巢癌中的研究进展

环氧合酶(Cyclooxygenase,COX)又称前列腺素-H合成酶(Prostaglandin H synthase,PGHS),是花生四烯酸转化为前列腺素前体-前列腺素H2的限速酶.目前研究证实哺乳动物细胞中至少有两种COX同功酶,即COX-1和COX-2.大量的研究表明COX-1和COX-2在卵巢癌中均有过度表达,且与其发生和生物学行为有关,本文就这两种同功酶在卵巢癌中的研究进展做一综述.     

逆转录聚合酶链反应检测鼻息肉环氧合酶-2 mRNA表达

目的检测研究环氧合酶-2(cyclooxygenase-,COX-2)mRNA在鼻息肉组织中的表达水平,深入认识鼻息肉炎性发病机制.方法利用逆转录-聚合链反应(RT-PCR反应)检测35例鼻息肉组织及23例下鼻甲标本的环氧合酶-2的表达.结果鼻息肉组织中COX-2mRNA表达明显高于下鼻甲正常黏膜.结论 鼻息肉组织中COX-2表达明显增高,鼻息肉发病过程中有前列腺素参与.     

环氧合酶-2与肿瘤关系的研究进展

环氧化酶（cyclooxygenase,COX）是参与花生四烯酸的环氧酶代谢途径中的限速酶,可催化花生四烯酸转化为前列腺素（prostaglandins,PGs）。过去认为哺乳动物的COX有两种异构酶COX-1和COX-2。COX-1是一种结构型酶,在正常组织中表达;COX--2是诱导型酶,正常生理状态下表达甚少,而在各种刺激因子存在时表达增加。近年来研究显示,