首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
随着肥胖及代谢综合征的流行,非酒精性脂肪性肝病的患病率逐年递增,在该病的发生和发展过程中,肠道菌群和胆汁酸代谢均发挥重要作用。讨论了肠道菌群和胆汁酸代谢之间的关系,重点强调了肠道菌群、胆汁酸和胆汁酸受体在非酒精性脂肪性肝病发生发展的过程中所起到的作用。  相似文献   

2.
胆汁酸是胆固醇分解代谢的终产物。肠道菌群指定植于人体肠道内的细菌。胆汁酸与肠道菌群可相互影响,生理浓度范围内的胆汁酸可参与维持肠道菌群的稳态,而肠道菌群参与了胆汁酸代谢,可影响胆汁酸的生物转化等。胆汁酸-肠道菌群轴的失调往往存在于肠道炎性反应和结直肠癌患者中。该文综述了胆汁酸-肠道菌群轴失调对肠道炎性反应和结直肠癌的影响。  相似文献   

3.
胆汁酸在疾病发病的潜在机制及其在疾病治疗方面的功能受到越来越多的关注。胆汁酸不仅参与营养物质的代谢吸收,同样也作为重要的信号分子参与宿主生理活动的调节。肠道菌群通过影响酶的活性,能显著改变胆汁酸信号分子的作用,因此可以对宿主的健康状态产生影响。尽管胆汁酸、肠道菌群和代谢性疾病之间有着明显的相互作用,但相互作用的因果关系和方向性仍不明确。本文主要概括了胆汁酸与肠道菌群的双向调控机制,其次阐述与代谢性疾病的关系,用于疾病的治疗。  相似文献   

4.
肠道是细菌在人体定植的重要场所。肠道菌群的数量巨大并且种类复杂多样。胆汁酸是参与食物消化和吸收的重要物质,也是调节糖脂代谢的重要成分。肠道菌群与胆汁酸的合成、代谢密切相关,互相影响,共同参与维持人体内外环境的稳态。人体正常肠道菌群概述肠道菌群约有30个属,总计超过400种。依据数量可以分为优势菌群和次要菌群。优势菌群的数量和种群密度较大,如真菌属、双歧杆菌属、类杆菌  相似文献   

5.
研究表明,肠道菌群参与了高血压的发生、发展过程,关于其机制的研究目前包括代谢产物对血压的影响、微生物群-肠道-大脑轴及免疫因素、血管内皮损伤等方面,其中肠道菌群代谢产物(包括短链脂肪酸、胆汁酸、脂肪酸等)与高血压的关系研究较为充分。本文主要综述了肠道菌群代谢产物与高血压的关系,以期为高血压的预防和治疗提供理论基础和新的治疗思路。  相似文献   

6.
正胆汁酸(BAs)是肝脏胆固醇代谢的终产物,胆固醇在肝脏中合成初级胆汁酸,并运输穿过肝细胞顶端的毛细胆管细胞膜进入胆道系统,胆道最终将它们排入小肠。在肠道中,又通过肠道微生物菌群酶的加工,产生次级胆汁酸(见图1)。在胆汁酸的代谢过程中,约有95%在末段小肠被重吸收,通常每天可通过肠肝循环6次。胆汁酸的肠肝循环对于营养物质的吸收以及随胆汁消化排泄的脂质、毒性代谢产物和外源性物质具有重要的生理作用。此外,有统计数据显示,胆汁酸可以作为肠-  相似文献   

7.
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的慢性肝脏疾病,其发病率呈逐年上升趋势。NAFLD的发病机制尚未完全阐明,目前研究显示肠道菌群分泌的代谢产物在NAFLD的发生发展过程中起着重要作用,包括调节能量平衡,作为信号分子参与信号转导,直接作用于肝脏细胞等。该文对近年来肠道菌群代谢产物(如短链脂肪酸、氧化三甲胺、胆汁酸及内生性乙醇等)与NAFLD关系的相关研究作一综述,并探讨基于肠道菌群代谢产物的NAFLD防治策略。  相似文献   

8.
<正>非酒精性脂肪肝(NAFLD)是代谢综合征的肝脏表现,是全球最常见的慢性肝病。肠道菌群在NAFLD发病机制中发挥重要作用。肠道菌群可通过影响能量代谢、诱导内毒素血症、产生内源性乙醇、调节胆汁酸和胆碱代谢等多种机制促进NAFLD的发病。益生菌和益生元等肠道菌群靶向治疗在许多动物研究中已获得积极的疗效。本研究对肠道菌群与NAFLD关系的研究进展进行综述。1 NAFLD概述NAFLD是指排除过量饮酒、病毒感染或其他肝脏疾病,以肝脏脂肪异  相似文献   

9.
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生率不断上升,目前仍缺乏有效治疗方法。有研究表明肠道菌群变化在NAFLD发展过程中扮演着重要的角色,因此可通过调节肠道菌群达到治疗目的。该文总结近年来动物和临床研究结果,从机制上阐述肠道菌群与NAFLD的关系,同时综述通过调节与肠道菌群有关的短链脂肪酸及胆汁酸代谢来治疗NAFLD的研究新进展。  相似文献   

10.
动脉粥样硬化(As)与脂质代谢紊乱和炎症密切相关。目前研究发现,肠道菌群也参与As过程,是As独立的危险因素之一。人体肠道是机体最大的消化器官和"最大的免疫器官"。正常的肠道菌群参与胆汁酸代谢,菌群代谢产生的短链脂肪酸抑制炎症,从而抑制As。失衡的菌群通过影响宿主三甲胺代谢途径,扰乱机体胆固醇代谢,引发固有免疫应答和适应性免疫应答,减弱抗炎保护作用,从而促进As。因此,调节失衡的肠道菌群成为治疗As的新靶点。本文将对肠道菌群影响As的免疫机制进行综述。  相似文献   

11.
人体肠道菌群与肠道免疫系统关系密切,两者共同进化,以维持肠道健康.肠道菌群失调可引起宿主免疫系统平衡的破坏,导致肠黏膜免疫相关疾病发生.目前研究发现,肠道菌群可通过代谢产物,如短链脂肪酸、胆汁酸等,影响人体免疫系统.该文就肠道菌群代谢产物对人体肠道免疫影响的相关研究进展作一综述.  相似文献   

12.
肠道细菌过度生长、肠道菌群变化、细菌及其产物的易位与胆汁酸代谢的相互作用等是多种肝病发生发展的重要共同途径。肝细胞通过门静脉系统持续的暴露于肠道代谢产物及各种抗原抗体之下,某些肠道细菌成分或代谢物可通过"分子模拟"等多个机制启动针对肝细胞的自身免疫机制。因此肠道菌群在自身免疫性肝病,包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎和原发性硬化性胆管炎的发生发展及治疗过程中发挥了重要作用,对近年来的相关研究进展进行了阐述和总结。  相似文献   

13.
总结相关的实验研究发现,人体肠道菌群是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生发展的关键因素,除了人体肠道菌群组成的变化外,肠道菌群的代谢物也成为调节NAFLD病理过程的关键因素;有研究发现,肠道菌群的代谢物如短链脂肪酸、胆汁酸、三甲胺和乙醇等通过肠-肝轴途径影响肝脏代谢功能,从而导致疾病发生。现从NAFLD患者肠道菌群和代谢物的变化及发病机制,总结并探讨通过调节肠道菌群及其代谢物来治疗NAFLD,期望这些治疗策略会成为未来优化治疗NAFLD等代谢性肝病的有效方法。  相似文献   

14.
正【据《Hepatology》2020年3月报道】题:肝内胆管细胞癌患者肠道菌群、胆汁酸代谢及细胞因子特征性互作图谱(作者Jia XD等)肝内胆管细胞癌(ICC)是原发性肝癌的一种,死亡率极高。ICC患者肠道微生物、胆汁酸代谢和细胞因子变化特点及其相互关系还有待明确,对建立ICC无创诊断新方法意义重大。本研究旨在分析ICC患者肠道微生物、胆汁酸代谢和细胞因子变化特点及与疾病预后的关系。  相似文献   

15.
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全世界最为常见的慢性肝病。肝脏与肠道之间有着紧密的结构及功能关系即“肠-肝轴”,其中肠道菌群可通过菌群易位、内源性乙醇的产生、胆汁酸和胆碱代谢的调节异常、内毒素血症等参与NAFLD的发生、发展。本文主要关注肠道菌群及代谢产物在NAFLD发生、发展及治疗中的作用进展。  相似文献   

16.
多数肿瘤流行病学家认为大肠癌与饮食有关。1969年Aries等假设结直肠癌由肠道菌群作用于某些无害的底物所产生的代谢物引起,而饮食会影响底物的浓度和菌群组成及代谢活力,从而影响代谢物的量。不少研究认为此底物即为胆汁酸。肝合成两种胆汁酸(胆酸和鹅脱氧胆酸)。此两者与甘氨酸或牛磺酸结合分泌后经结肠菌群代谢,主要的代谢产物是脱氧胆酸和石胆酸。另外还有大量氧代胆汁酸和β-羟基胆酸类;含至少25种酮胆汁酸,还有其它各种代谢产物,例如硫酸酯及各种不饱和与异常胆汁酸的甲酯和乙酯。动物实验证明,胆汁酸在结直肠癌中可起肿瘤促进剂的作用。用脱氧胆酸巴豆油悬浮液反复涂抹小鼠皮肤  相似文献   

17.
血管内皮功能对维持心血管系统稳态至关重要,其功能障碍是心血管疾病的重要原因。近年来,许多研究表明肠道菌群参与了血管内皮功能的改变,可能通过直接影响肠道菌群或间接影响肠道菌群代谢产物,如短链脂肪酸、次级胆汁酸、吲哚-3-甲醛、三甲胺-N-氧化物、苯乙酰谷氨酰胺、脂多糖、尿毒症毒素等对血管内皮功能产生影响。现综述近年来发现的肠道菌群代谢产物,为探索肠道菌群对血管内皮功能的影响提供理论基础和新思路。  相似文献   

18.
目前非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发生机制仍不明确,经典的"二次打击"学说不能解释所有NASH的产生,对于肠道菌群改变与NASH发生、发展过程中的关系近些年越来越受重视。肠道菌群导致的能量代谢紊乱、脂多糖内毒素血症、内源性乙醇产生增加、胆汁酸代谢紊乱、胆碱代谢改变、免疫调控障碍等多个方面与NASH发生存在一定关系。综述了肠道菌群在NASH发生、发展过程中的作用。  相似文献   

19.
人体肠道微生物是人体消化系统中所有微生物的总称。越来越多研究表明,肠道微生物的组成和多样性发生变化与心血管系统疾病密切相关。本文将讨论肠道微生物与心力衰竭之间的相关性,包括其代谢产物(短链脂肪酸、胆汁酸、三甲胺和氧化三甲胺等)在心力衰竭发病过程中的作用,并探讨如何精准干预肠道菌群,以期为心力衰竭患者治疗提供新思路。  相似文献   

20.
肠道菌群的稳定在维持机体健康中发挥重要作用,当便秘引起肠道菌群失衡时,它通过干扰胆汁酸(bile acids,BAs)的合成影响脂质消化、吸收过程;肠道菌群代谢物短链脂肪酸(short chain fatty acids,SCFAs)减少可破坏肠道黏膜屏障的完整性,且SCFAs的受体不能被激活,此外,氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)产生量增多影响脂质代谢过程中关键酶的表达,进一步影响脂质转运、清除过程.本文就便秘状态下肠道菌群通过BAs、SCFAs、TMAO的变化介导脂代谢紊乱的机制作一综述.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号