慢性肾功能衰竭骨软化时维生素D的缺芝

慢性骨软化的组织学损害与缺乏维生素D者相似,也是维生素D代谢异常所致。人体内1,25-双羟基维生素D_3(1,25-(OH)_2D_3)是由肝内25-羟基维生素D_3(26-OHD_3)转变而来,肾脏是利用25-羟基维生素D_3制造1,25-双羟基维生素D_3的唯一部位。慢性肾衰患者,其血浆1,25-(OH)_2D_3水平较低。过去认为这些患者的骨软化是缺乏1,25-(OH)_2D_3的假设不能令人满意。因为在有些没有1,25-(OH)_2D_3的患者(无肾的透析患者及双肾切除的患者),在术后6年仍未     

罗钙全在慢性肾衰患者的应用

肾脏是调节和控制体内钙磷代谢的重要器官,也是体内有生物活性的维生素D[1,25(OH)_2D(?)]合成的重要场所.慢性肾衰时,特别是尿毒症长程透析的患者,由于有功能的肾单位已残存无几,故使内源性1,25(OH)_2D_3的合成大为减少,甚至停止;又由于肌酐清     

维生素D与心血管疾病相关性的研究进展

正维生素D(vitamin D,VD)是类固醇衍生物,鱼油、蛋黄及肝脏富含维生素D_3,充足的紫外线照射也可满足人体对维生素D_3的需要。目前,维生素D缺乏是全世界存在的普遍问题,其活化形式为1,25-二羟维生素D_3[1,25-(OH)2D_3]的缺乏影响着近50%中老年人的身体健康。维生素D在肠道、骨骼及肾脏等脏器中,可提高肠道钙离子的吸收,促进骨     

血清维生素D代谢产物水平与肾脏疾病的关系

用竞争性蛋白结合法和放射受体法观察了46例肾脏病患者血清维生素D代谢产物的变化。结果表明,各类肾脏病患者血清25-羟维生素D_3的含量均低于正常对照组,平均下降了41.2％(P<0.01),以尿毒症患者最低,表明肾脏病患者维生素D的营养状态是低下的。尿毒症和肾病综合征患者,血清1,25-二羟维生素D_3[1,25(OH)_2D_3]亦明显下降,分别比对照组降低了33.5％和42.4％(P<0.05),而慢性肾功能不全患者血清1,25(OH)_2D_3与肾功能不全的程度呈负相关。作者还对肾脏疾病维生素D代谢产物水平降低的机理进行了讨论。     

空-回肠旁路或小肠切除后患者的肠钙吸收及维生素D的作用

小肠切除或空-回肠旁路术后的患者发生钙吸收障碍和骨软化.钙吸收障碍的原因可能包括维生素D缺乏、非可溶性钙盐在肠腔内沉淀、小肠长度减短以及肠粘膜病变等.此类患者常见血浆25-羟基维生素D[25(OH)D]浓度低下,表明维生素D缺乏;有报导1,25-二羟基维生素D[1,25(OH)_2D_3]的血浆浓度降低,如用维生素D治疗,可能改善肠钙吸收障碍.     

甲状旁腺功能减退症、垂体生长素瘤及垂体泌乳素瘤患者血1,25-(OH)_2D_3水平

本文报道用不需高压液相层析的1,25-双羟维生素D[1,25-(OH)_2D_3]放射受体测定法检测甲旁减患者用1α-羟维生素D_3(1α-OHD_3)治疗前后、垂体生长素瘤及垂体泌乳素瘤患者血清1,25-(OH)_2D_3水平的结果,及1,25-(OH)_2D_3与某些激素关系的初步探讨。     

抗维生素D佝偻病和25-羟基胆钙化醇

虽然低血磷抗维生素D佝偻病患者临床及生化上对25-羟基胆钙化醇(25-OHD_3)和1,25-双羟基胆钙化醇(1,25-(OH)_2D_3)是有反应的,但有些作者建议对有长骨病理骨折的患者应用磷酸盐和维生素D治疗,因25-OHD_3和1,25-(OH)_2D_3不能纠正基本的代谢缺损。本文用25-OHD_3成功地治疗了一例用维生素D和磷酸盐不能使病理骨折愈合的患者。     

同时限制蛋白和磷对于重度慢性肾衰竭患者1,25-二羟维生素D_3和甲状旁腺素的影响

限制饮食中磷含量可使正常人和中等度慢性肾衰竭(CRF)病人1,25-二羟维生素 D_3[1,25(OH)_(23)]D增高,重度 CRF 患者降低血磷可导致甲状旁腺素(PTH)降低,但血磷下降对1,25(OH)_2D_3的影响尚不了解。本组终末期 CRF 病人,给予蛋白和磷含量极低的饮食,辅以必需氨基酸(EAA)和成酮氨基酸(KAA),以观察重度 CRF 时1,25(OH)_2D_3的调节     

活性维生素D：钙三醇

来源人体的维生素D主要来自饮食中的D_2,D_3.维生素D是一种脂溶性维生素,存在于鱼肝油、卵黄内;部分来自自身皮肤产生的D_3。但维生素D_2和D_3尚非真正发挥维生素D作用的物质,它需要经过两个羟化反应才能发挥生理作用。维生素D由皮肤或肠道转运至肝脏,在C_(25)位上羟化转变成25(OH)D_3,然后再经过肾脏转变成活性最强的维生素D代谢产物1,25(OH)_2D_3。肾脏的羟化反应是由1-羟化酶完成的,主要是发生在肾近     

1,25二羟基维生素D_3对2型糖尿病大鼠肝脏中维生素D受体、脂联素受体2、过氧化物酶体增殖物激活受体αmRNA表达及甘油三酯含量的影响

目的探讨1,25二羟基维生素D_3[1,25(OH)_2D_3]对T2DM大鼠肝脏的保护作用及机制。方法 100只雄性Wistar大鼠随机分成单纯T2DM组、1,25(OH)_2D_3干预组[1,25(OH)_2D_3+DM]、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)抑制组[1,25(OH)_2D_3+PPAR-α抑制剂+DM]和正常对照(NC)组,每组各25只。6周后,测定各组FPG及血脂。ELISA检测肝脏组织中TG含量,RT-PCR检测大鼠肝脏组织中维生素D(VitD)受体(VDR)、PPAR-α、脂联素受体2(AdipoR2)mRNA表达水平。结果 1,25(OH)_2D_3+DM组肝脏中VDR、PPAR-α、AdipoR2 mRNA表达较T2DM组增加(t=20.32,5.92,9.10,P0.05),TG含量较T2DM组减少(t=13.84,P0.05)。结论 1,25(OH)_2D_3可能通过上调VDR基因的表达,进而上调AdipoR2、PPAR-α基因表达,从而减少肝脏TG的含量。     

维生素D_3代谢物和氢化可的松对人胎成骨细胞生长、碱性磷酸酶活性及骨钙蛋白合成的影响

我们使用人胎成骨细胞(OB)作为体外模型,观察了1,25-双羟维生素D_3[1,25(OH)_2D_3]、24,25-双羟维生素D_3[24.25(OH)_2D_3]和氢化可的松对OB生长和代谢的影响。结果证实:1,25(OH)_2D_3在浓度为10~(-8)mol/L时,刺激OB的碱性磷酸酶(AKP)活性、增加骨钙蛋白(BGP)的合成,但抑制OB的生长。24,25(OH)_2D_3在10~(-8)mol/L时无上述作用。氢化可的松在10~(-6)mol/L浓度可抑制1,25(OH)_2D_3刺激BGP合成的功能。     

24,25—双羟维生素D_3和1,25(OH)_2D_3对佝偻病鼠镁代谢的影响

已知维生素D及其活性代谢物1,25-双羟维生素D_2(1,25(OH)_2D_3)对钙磷代谢有重要作用,但尚不知其对镁代谢的作用。本文给Vit D缺乏鼠一定量的1,25(OH)_2D_3和24,25—双羟维生素D_3(24,25(OH)_2D_3),观察对鼠镁代谢的影响。 选体重90～100g的雄鼠分别喂养,自由饮水和进食,食物中含(mg/100g)Ca=600,Mg=30,P=100及一种标准的无Vit D的维生素混合物。40天后可见鼠有佝偻病表现。再将鼠分为4组。Ⅰ     

垂体激素在调节人类肾脏维生素D代谢中的作用

有关肾脏维生素D代谢的调节问题有不同意见。甲状旁腺激素作为钙调节的唯一重要因素的概念已被否认。有证据说明,在生理状态下,哺乳、生长期时,可见到血中1,25(OH)_2D_3浓度增加。近来动物实验发现,催乳素和生长激素能刺激1,25(OH)_2D_3产生,提示这些垂体激素可能是肾脏维生素D的重要调节剂。为证明这些激素在人类有类似作用,作者通过放射受体测定法,测定不同人体分组循环中1,25(OH)_2D_3浓度进行分析研究。 Ⅰ组20名正常人(11男9女,平均年龄     

营养性软骨病的血浆1,25-二羟基维生素D的正常浓度

一般认为维生素 D 的生物学活性是取决于1,25-二羟基维生素 D_3[1,25-(OH)_2D_3]的存在,包括软骨病在内的维生素 D 缺乏的表现是由于这种代谢物数量上的不足所致。但临床上所见的软骨病和这种假设是相矛盾的。例如无肾脏的病人血液透析可以维持生命达6年之久,而循环血液中未发现有1,25-(OH)_2D的存在,亦未必发生软骨病.本文报道了营养性软骨病的血浆1,25-(OH)_2D的浓度。观察了3例伴有软骨病症状和肌病的女性患者,     

维生素D信号通路在骨骼稳态维持中的作用

维生素D作为一种重要的类固醇激素在骨骼发育和稳态维持中发挥重要作用。机体从外界获取的维生素D需在体内经过2次羟化转变为活性1,25-二羟基维生素D3,然后与维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)结合后发挥生物学作用。传统观点认为1,25-二羟基维生素D3在体内主要通过内分泌途径作用于肠道和肾脏,通过调节钙磷吸收和重吸收维持矿物质稳态,并因此间接调节骨骼稳态。近年发现1,25-二羟基维生素D3能直接作用于成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞等,通过调节其增殖、分化直接调节骨形成与骨吸收,维持骨稳态的平衡。     

色素加深者的成肤维生素D合成减少

为了确定皮肤色素对维生素D合成的影响,作者观察了2例有轻度皮肤色素沉着的高加索人和3倒黑人经紫外线照射后皮肤维生素D的合成情况。方法是在受试者全身皮肤接受0.054J/cm~2标准量的紫外线照射前及照射后21天内,观察血清D_2、D_3、25-OHD及1,25(OH)_2D浓度的变化。结果表明2例     

维生素D结合球蛋白临床研究

25羟维生素D(25 hydroxyvitamin D,25OHD)是目前被认为最能代表维生素D营养状态的指标。维生素D在体内的最高活性形式是1,25-双羟维生素D[1,25-dihydroxyvitamin D,1,25(OH)_2D]。血浆中绝大部分25OHD和1,25(OH)2D与维生素D结合蛋白(vitamin D binding protein,DBP)结合,小部分与白蛋白结合,仅有不到1%以非结合形式存在,因此DBP水平的变化可能通过改变25OHD的释放,而影响血浆游离25OHD的水平。本文系统比较了目前用于评估测定总和游离25OHD及DBP的方法,并对其他内分泌激素如何影响DBP和25OHD水平、以及不同生理和病理状态下DBP和25OHD的变化进行综述。     

1,25(OH)_2D_3参与调节内分泌腺激素的释放吗?

近来,关于维生素D研究的重要进展之一就是1,25(OH)_2D_3的受体不仅存在于维生素D的经典靶器官内,如肠、骨和肾,而且还存在于所谓的“非经典”的靶器内,如垂体、胰腺、甲状旁腺、性腺和胎盘。Murdoch、Norman和 Merke认为1,25,(OH)_2D_3参与垂体、胰腺和性腺的激素合成与分泌。Ⅱ型维生素D依赖性佝偻病(DDR-Ⅱ)是一种新的激素不应症。表现为严重的佝偻病、全身无毛发,对抗1,25(OH)_2D_3。其主要原因是1,25(OH)_2D_3的受体有缺陷。这种病人为研究上述问题     

Ⅱ型维生素D依赖性佝偻病

1961年Prader等人报道了一种遗传性抗维生素D佝偻病,称之为假性维生素D缺乏性佝偻病(pseudodeficiency rickets)。这种病人维生素D摄入量正常,但具有与单纯维生素D缺乏一样的临床表现及生化异常。用药理剂量的维生素D或25(OH)D_3,或每日小剂量给予1,25(OH)_2D_3,1α-(OH)D_3,可使病人症状缓解,体征减轻。如果治疗停止,佝偻病的症状又会重新出现。所以,这是一种维生素D依赖性佝偻病。     

维生素D缺乏抑制胰岛素分泌

维生素D(V.D)的主要功能是维持机体钙磷代谢平衡,作用的活性形式是1,25—二羟胆钙化酶(l,25—[OH]_2D_3)及24,25—二羟胆钙化醇(24,25—(OH)_2D_3)。其促肠道钙吸收的机理类似于类固醇激素的作用原理。 已经证实,甲状旁腺、肾、骨细胞存在1,25—(OH)_2D_3受体,可接受其作用。近年来,作者用放射免疫法测定小鸡骨、肾、肠和胰脏中的钙结合蛋白(CaBP),意外地发现胰脏也存在CaBP及