小胶质细胞/脑巨噬细胞与胶质瘤相互关系的研究进展

胶质瘤相关巨噬细胞(glioma-associated microglia and macrophages,GAMs)在胶质瘤的发生和发展中扮演重要角色。GAMs既可以参与胶质瘤免疫抑制微环境的形成,也可以促进胶质瘤细胞的增殖及侵袭。本文就GAMs与胶质瘤的关系做一综述,以期为胶质瘤治疗提供新的策略。     

胶质瘤免疫治疗的研究进展

随着人们对胶质瘤免疫学认识的深入,胶质瘤的免疫治疗愈加倍受关注。新近针对胶质瘤研究最多的免疫治疗包括胶质瘤疫苗、过继性细胞免疫治疗、放射免疫治疗、细胞因子治疗以及免疫检查点阻断剂治疗等。免疫治疗凭借其独特的优势被越来越广泛地应用于胶质瘤的基础和临床研究,并进行了大量的临床试验。本文就新近胶质瘤免疫治疗的研究进展作一综述。     

肿瘤微环境对胶质瘤干细胞影响机制的研究进展

胶质瘤干细胞（GSCs）是具有干性特征和功能的胶质瘤细胞,近些年来受到广泛关注。与普通胶质瘤细胞相比,GSCs具有很强的成瘤、侵袭、化疗放疗抵抗能力,可能是导致转移和肿瘤复发的主要因素。随着研究不断深入,人们逐渐发现肿瘤微环境（TME）在GSCs的形成中发挥重要作用,并且TME能够促进GSCs表型的维持。该文将围绕TME对GSCs的影响和机制的前沿进展进行讨论;并详细介绍TME中缺氧、酸性、损伤相关分子模式（DAMP）如高迁移率族蛋白B1（HMGB1）以及外泌体对GSCs的具体作用及机制。     

医疗大数据时代的脑胶质瘤研究

随着人类基因组计划(HGP)的全基因组测序工作完成,对脑胶质瘤的产生和发展机制进行分子水平观测成为可能。运用大规模数据分析技术对胶质瘤及其亚型进行预测和诊断,构建基因关系调控网络,意义深远。大数据时代下的胶质瘤研究有其不同于传统科研模式的鲜明特点,本文将介绍高通量组学大数据技术为胶质瘤研究带来的一系列变化、阐述现阶段的大数据生物信息学分析如何引领胶质瘤科研观念转变、推动胶质瘤分子靶点挖掘、指导胶质瘤精准医疗。     

脑胶质瘤干细胞靶向免疫治疗研究进展

胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)因其具有过度增殖、自我更新以及多向分化潜能、成瘤性以及放、化疗抗性等特点,被认为是胶质瘤容易复发和难以根治的原因,因此如何有效清除GSCs成为神经外科领域的研究热点。针对GSCs的免疫治疗因其具有靶向杀伤性和记忆性,比普通胶质瘤细胞的免疫治疗更能抑制肿瘤的发生、发展。本文对近年来关于GSCs靶向免疫治疗研究进行综述。     

调节性T细胞与胶质瘤免疫研究进展

调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)是一群具有抑制其他免疫细胞功能的负调控细胞,Treg细胞通过多种机制抑制CD4+T和CD8+T淋巴细胞、NKT细胞、B淋巴细胞、树突状细胞以及单核细胞/巨噬细胞等的分化和效应功能,是肿瘤免疫逃逸的关键因素;同时肿瘤细胞可以通过分化、扩增或招募Treg细胞有效地抑制抗肿瘤免疫,所以Treg细胞在肿瘤的发生、发展过程中发挥着极为重要的作用,是免疫治疗新的有效靶点。文章就其近年来在胶质瘤免疫领域的研究进展做一综述。     

神经变性疾病的朊蛋白样作用机制研究进展

神经变性疾病是一类病因未明、起病隐匿,慢性进行性发展的神经系统疾病,其病理学改变包括异常折叠蛋白沉积、神经元变性及脱髓鞘改变。越来越多文献报道,这类异常折叠蛋白与朊蛋白在分子结构与生物学行为上具有相似性,朊蛋白可能是影响神经变性疾病发生和发展的原因。本文就神经变性疾病的朊蛋白样作用机制作出探讨。     

胶质瘤干细胞的研究进展

正目前,胶质母细胞瘤即使采用手术切除,同时辅助替莫唑胺化疗及放疗,其中位生存期仍然只有12~15个月[1]。胶质瘤母细胞瘤治疗的关键问题在于肿瘤细胞的放化疗抵抗性及高复发率[2]。有研究表明,胶质瘤干细胞对常规放化疗不敏感[3],很可能是胶质母细胞瘤易复发的原因之一。肿瘤微环境、免疫调控和放化疗抵抗等是胶质瘤干细胞研究的热点。本综述将重点介绍胶质瘤干细胞的肿瘤微环境、免疫调节和放化疗抵抗的研究进展。     

糖尿病脑病危险因素及发病机制研究进展

许多研究表明糖尿病会增加痴呆的患病风险,然而关于糖尿病与痴呆之间关联的确切机制目前尚不明确。糖尿病脑病发生的危险因素包括两部分,一是与糖尿病相关的因素,如高血糖、高胰岛素血症、低血糖等,二是糖尿病继发的心脑血管疾病。许多病理生理学机制可能在糖尿病相关痴呆的发生中起到一定作用,包括胰岛素抵抗与信号转导通路受损、炎症与线粒体功能障碍、氧化应激及自噬等。这里我们就糖尿病脑病相关的危险因素及一系列发病机制进行简要探讨。     

炎症反应在颅内动脉瘤发病机制中的研究进展

颅内动脉瘤(intracranial anenrysm,IA)是动脉壁的瘤状突起,为临床上最常见的脑血管疾病之一。IA发生发展受到多种危险因素影响,炎症反应在其发生发展过程中发挥重要作用,并可能与其破裂有关。机体可能在某些因素下介导多种炎症因子、炎症细胞等诱发局部血管壁慢性炎症瀑布反应导致动脉瘤瘤壁病理基础改变,促进动脉瘤的发生、发展和破裂。本文就炎症反应作为IA可能的发病机制作一综述。     

胶质瘤免疫治疗与血脑屏障

神经胶质瘤约占神经系统原发恶性肿瘤的40%,单纯手术治疗后复发率高,患者生存质量差,远期生存率低等问题亟待解决,随着胶质瘤治疗研究发展,除外术后放化疗,免疫疗法可能为胶质瘤治疗提供新的思路,由于免疫物质分子量大、血脑屏障(Blood-brain Barrier BBB)无相应载体蛋白等,可能导致免疫介导的治疗物质难以跨越血脑屏障达到脑内进一步杀灭肿瘤细胞。目前,免疫治疗在颅外模型取得了良好的效果,若相关免疫物质透过BBB进入脑内较容易,使脑内浓度也达到较满意水平,胶质瘤细胞可能被免疫应答物质消灭,从而被治愈。为此,本文搜集相关国内外关于胶质瘤免疫治疗和BBB通透性的相关报道,对二者的研究现状及二者相关性研究做一个简单的综述。     

CircRNA对胶质瘤生物学功能作用机制的研究进展

神经胶质瘤是中枢神经系统中最常见的恶性肿瘤,占全部颅内恶性脑肿瘤的80%以上。由于胶质瘤的高侵袭性,尽管在胶质瘤治疗中手术治疗联合放疗和化疗取得进展,但是患者复发率较高,预后较差。CircRNA在过去的数十年里被误认为是剪接错误,是一类不具有蛋白质编码能力,并且无功能的封闭环状RNA。最近十余年研究发现,内源性CircRNA可以通过不同的调控机制参与基因的表达,进而调控肿瘤的发生发展。由于CircRNA具有稳定性,其还可以作为某些检验的分子标志物。本文就CircRNA与神经胶质瘤发生、发展及转移侵袭之间关系的研究进展做一综述。     

低氧预处理间充质干细胞治疗缺血缺氧性脑损伤的研究进展

间充质干细胞(MSCs)是一类具有多向分化潜能的成体干细胞,它能促进损伤区域脑组织的功能恢复。MSCs在生理条件下生长的氧浓度低于传统实验条件下21%氧浓度,低氧预处理MSCs能增强它对低氧的耐受能力,增加它的增殖活性,减少它的凋亡,促进损伤区域的血管形成。移植低氧预处理后的间充质干细胞治疗缺血缺氧性脑损伤,能减轻损伤区域的炎症反应,减少神经细胞的凋亡,促进神经功能的恢复,达到治疗缺血缺氧性脑损伤的目的。     

胶质瘤免疫抑制与治疗的研究进展

正胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)具有明显的免疫抑制特性,因此,以恢复胶质瘤相关的免疫作用和促进肿瘤定向免疫的治疗方法在理论上具有可行性,并在啮齿类动物模型和肿瘤免疫治疗的大型临床试验中得到广泛研究。胶质瘤有明显的局部免疫反应,而免疫对中枢神经系统肿瘤的作用及其机制尚不明确。本文讨论胶质瘤的分子和细胞途径介导的免疫系统的抑制作用对胶质瘤免疫治疗     

microRNAs调控小胶质细胞极化在神经炎症中的作用

microRNAs(miRNAs)是一类长度约为19-25个核苷酸稳定的内源性小分子非编码RNA,小胶质细胞是广泛分布于中枢神经系统的常驻免疫细胞,miRNAs与小胶质细胞的极化有着密切的关系。本文综述近年来促炎型/抗炎型miRNAs调控小胶质细胞M1型/M2型极化及其在相关炎症介导的神经系统疾病中的研究进展,充分阐明小胶质细胞极化过程中miRNAs调控机制,为寻找治疗与小胶质极化相关炎症介导的神经系统疾病的新靶点提供了有力的理论依据。     

胶质瘤免疫生物学研究进展

免疫治疗胶质瘤是最有希望的治疗手段之一,但临床研究却未取得预期疗效。本文综述了胶质瘤组织、血循环中免疫活性细胞功能异常、胶质瘤细胞表达人类白细胞抗原和分泌细胞因子及胶质瘤相关抗原等研究进展,希望为发展胶质瘤的免疫治疗提供新的思路。     

DNA修复与自噬在胶质瘤替莫唑胺耐药中的作用机制研究进展

替莫唑胺（TMZ）作为一种新型的口服烷化剂,是现今胶质瘤化学治疗的一线用药。TMZ耐药性涉及多种机制。包括O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）、错配修复（MMR）及碱基切除修复（BER）等在内的DNA修复机制可以修复TMZ引起的DNA损伤,从而降低TMZ敏感性。此外,自噬对于TMZ耐药性也有着复杂的作用。该文对TMZ耐药机制以及为改善耐药性而开发的一些治疗策略的最新研究进展进行综述。     

间充质干细胞在胶质瘤肿瘤微环境中的作用研究进展

胶质瘤为成人最常见的原发性中枢神经系统肿瘤,预后较差,尤其是胶质母细胞瘤,预后最差。胶质瘤通常呈侵袭性生长,很少可以实现全部切除。近年来,研究表明胶质瘤微环境中多种类型的细胞构成复杂的信号网络。胶质瘤及胶质瘤相关免疫细胞（包括树突细胞、巨噬细胞、B淋巴细胞和小胶质细胞）分泌的多种细胞因子、趋化因子、生长因子、肿瘤代谢相关产物相互作用,形成了一个特殊的脑肿瘤免疫抑制微环境。