肌肉和骨骼的相互调节

正肌肉和骨骼作为运动系统的两大重要组成部分,不仅具有运动及内脏保护功能,同时也兼备内分泌与代谢调节等重要功能[1-4]。肌肉与骨骼间存在密切联系,并相互调节,任何一方的结构、功能改变均会影响另一方的结构与功能,其相互影响机制包括力学作用和化学调节。因此,维护肌肉健康不仅能增强肌力,还能减少骨量丢失,改善骨强度;同样,维护骨骼健康也能进一步提     

肌少症与骨质疏松及骨折

正随着社会老龄化,肌肉骨骼疾病患病率迅猛增加。越来越多的研究表明肌肉与骨骼不仅解剖位置毗邻,还拥有共同的旁分泌及内分泌调节,相似的分子信号调节通路,及共同的治疗靶点及药物[1-2]。近年来肌少症与骨质疏松症、骨折间的密切关联,已经成为研究热点,有学者甚至提出肌少症与骨质疏松症可统称为"活动障碍综合     

肌少症和骨质疏松症交联调控的运动干预

增龄伴随肌少症和骨质疏松症发生,肌少症和骨质疏松症的病理生理学、病因以及两者之间的关系十分复杂,均受到基因多效性、内分泌激素、力学刺激、运动强度、维生素D等多种因素调节,同时肌肉衍生物还会对骨骼生长发育产生影响。运动是调节增龄性疾病的有效手段之一,其中肌少症多采用抗阻运动,而骨质疏松症多采用直接应力性刺激。进一步探索发现,运动改善肌肉进而提高骨质量;反之,骨质量提高改善肌肉质量。本文通过梳理两者联系和桥梁,探寻和整合相关调节因素,为运动改善肌骨共减综合症提供参考。     

肌少—骨质疏松症的研究进展

肌少—骨质疏松症是一种肌少症和骨质疏松症并存的老年综合征。发病机制涉及遗传基因、骨骼-肌肉机械作用、内分泌调节机制、分子信号通路等多种因素。在临床实践中, 除了需综合评估危险因素外, 还需筛查骨密度、肌肉力量、肌肉质量及机体整体功能情况。干预措施主要包括运动疗法、营养支持和药物等。     

高氟地区新生儿脐血血清骨钙素与降钙素测定与分析

<正>钙是构成机体的必须元素之一,约占体重的1.5%~2.0%,90%以上的钙以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中,同时也参与神经传递、肌肉运动、内分泌等[1]。新生儿娩出后,机体需要的钙主要靠母乳获得,钙水平进入低水平,为了满足骨骼、大脑的生长只能通过血中的血钙素和降钙素调节。摄入过量的氟,一方面会直接影响机体内分泌变化,另一方面间接性通过影响钙的代谢而造成相应的调节激素水平的变     

钙和骨质疏松症

钙是人体内含量最丰富的无机元素之一，约占人体重的1．5％～2．0％，其中99％存在骨骼和牙齿，仅0．9％分布在细胞内和软组织，0．1％在细胞外液，所以骨骼是人体一个巨大的钙储存库。钙对骨骼健康、心血管、神经、内分泌、肌肉系统和凝血等都具有重要的作用。以下仅讨论钙对骨骼的作用，重点在防治骨质疏松症。     

应力负荷与骨骼结构及骨重建的关系

应力负荷是骨质量和骨骼几何形状的主要调节因子.骨细胞信号网络通过感知骨骼力学负荷而发挥作用,是应力负荷的主要传感器.骨细胞死亡后发生骨重建,骨骼力学负荷减小或丧失.骨折后所致长期卧床、局部制动导致骨细胞凋亡和骨吸收,引起严重的骨质疏松.通过分析骨骼适应应力负荷的机制,骨细胞感受机械刺激和骨骼的力学负荷,力学负荷对骨骼的作用和应力负荷与骨重塑过程的分子调控等,可以探讨应力负荷与骨骼结构及与骨重建的关系.     

老年人肌肉与骨骼系统相互调节机制的研究进展

探讨老年人肌肉与骨骼系统相互调节作用的机制, 揭示肌肉和骨骼质量和力量丧失的关键突破口, 从而抑制其进展是减少老年人由于跌倒导致骨折以后出现致残和致死现象的关键途径。当前针对肌肉和骨骼系统的研究大多是独立存在的, 往往忽视了两者之间的相互调节与联系。本文综述了现今对于肌肉与骨骼系统相互调节作用机制的研究进展, 为老年人失用性相关疾病的预防和诊疗研究提供基础。     

运动诱导的肌肉因子与久坐慢性病群

运动有助于预防和治疗心血管疾病、癌症、糖尿病等久坐慢性病群疾病。这可能是由于骨骼肌具有内分泌和旁分泌功能,收缩肌肉能够释放白细胞介素-6(IL-6)、IL-15、脑源性神经营养因子(BDNF)等具有激素样作用的肌肉因子,交互调节身体各器官、肌肉和脂肪。一些肌肉因子具有内分泌作用,调节内脏脂肪氧化或介导抗炎反应;另一些肌肉因子则经旁分泌机制在肌肉局部和脂肪氧化有关的信号途径中发挥作用。     

新型抗骨质疏松症生物制剂对肌肉的影响及其机制

骨骼和肌肉受共同的遗传因素、内分泌、信号通路及力学机制相互调控,因此骨质疏松症和肌肉减少症息息相关。近年来,骨质疏松治疗药物取得长足进展,新型抗骨质疏松症生物制剂包括地舒单抗、特立帕肽及罗莫佐单抗等,能够有效增加骨密度、降低骨折风险。新近研究显示,抗骨质疏松生物制剂可能通过Wnt/β-联环素通路和核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor kappa B,RANK)-核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand, RANKL)-骨保护素(osteoprote-gerin, OPG)通路等,提高肌肉含量、增强肌力,因此可能对肌肉减少症具有潜在的益处。     

补充营养素及服用药物对骨代谢的影响

<正>在生命过程中,骨不断地形成、吸收、塑形和重塑。骨骼的存在和结构完全取决于骨专有细胞的形成、数量、寿命和活性,这些细胞是由于许多相互影响的因子共同调控的。这些因素中,遗传、力学、营养和内分泌对骨骼细胞活性有着非常重要的影响。胎儿出生前及出生后早期事件对骨骼发育(及后续骨折危险)有着重要的影响。运动可以改善骨代谢、提高骨密度(BMD)和预防骨质疏松(OP),几乎所有研究都提示运动与骨     

鸢尾素与骨质疏松症

鸢尾素是一种主要由肌肉产生与分泌的细胞因子,即肌源性因子,在调节能量代谢、糖脂稳态、骨骼健康状况等方面具有重要作用.近年来,学者们发现鸢尾素对骨骼具有保护作用,可促进骨量和骨密度增加,可能是骨质疏松脆性骨折的预测因子和疗效、预后判定的生物标志物.本文简要介绍鸢尾素,并从相关临床研究现状、鸢尾素调节骨转换机制以及在骨质疏...     

鸢尾素:新型骨骼代谢调控器

增龄性肌肉萎缩和骨质疏松已成为全球性公共健康问题和前沿研究难题.长期以来,大量研究证实,除机械力学信号转导外,肌肉和骨骼能够在分子水平相互影响,这为共同解决肌肉和骨骼系统疾病开拓了新的诊疗思路.鸢尾素(Irisin)是2012年发现的"运动因子",由骨骼肌响应运动分泌并释放入循环,参与多种生理进程.近年研究表明,Iri...     

骨骼和骨骼肌的内分泌功能参与代谢综合征发病

既往认为骨骼和骨骼肌作为支持机体基本结构和参与运动的主要器官,接受神经和体液的调节.近年越来越多的研究证据表明骨骼和骨骼肌具有强大的分泌活性物质的功能,除能以旁/自分泌方式作用于自身外,尚能通过血液循环以远距分泌的方式调节机体能量代谢、炎症反应、内分泌稳态等.更有意义的是骨骼和骨骼肌所分泌的活性物质参与中心性肥胖、胰岛...     

糖尿病患者遭遇缺钙怎么办？

补钙始终是寻常百姓异平关注的话题，钙除了可以帮助骨骼保持年轻状态外，还是身体一些重要脏器、内分泌调节、稳定情绪的重要元素．可见钙在人体中的重要性。在日常生活中注意钙的合理摄入，以及如何做到充分吸收是很重要的。     

维生素D信号通路在骨骼稳态维持中的作用

维生素D作为一种重要的类固醇激素在骨骼发育和稳态维持中发挥重要作用。机体从外界获取的维生素D需在体内经过2次羟化转变为活性1,25-二羟基维生素D3,然后与维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)结合后发挥生物学作用。传统观点认为1,25-二羟基维生素D3在体内主要通过内分泌途径作用于肠道和肾脏,通过调节钙磷吸收和重吸收维持矿物质稳态,并因此间接调节骨骼稳态。近年发现1,25-二羟基维生素D3能直接作用于成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞等,通过调节其增殖、分化直接调节骨形成与骨吸收,维持骨稳态的平衡。     

"肌少-骨质疏松症"的共同发病机制

"肌少-骨质疏松症"(sarco-osteopenia)的提出是基于两者共同的病理生理学基础,其中涉及八类主要影响因素.简要概括为机械因素作用于骨细胞构成的机械支架和肌管;肌肉-骨骼系统相互影响彼此化学因子的释放;甲基转移酶样蛋白21C(METTL21C)和肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN,简称肌抑素)以及硬骨抑素(sclerostin,SOST)作为共同的遗传因素调控肌肉-骨骼系统;肌肉和骨骼在旁分泌和内分泌水平上的串扰、脂肪浸润因素导致肌力的下降和骨折发生率增加;炎性反应、糖尿病和糖皮质激素过量影响肌肉的丢失以及骨丢失;营养缺乏加速骨丢失和肌肉蛋白质合成减少;个体运动量的减少和神经-肌肉功能减弱间接影响肌肉和骨骼的合成代谢.深入研究"肌少-骨质疏松症"共同的致病机制,以推动生物检测特异性指标的确定、临床疾病的评估和诊断以及有效治疗药物和设备开发工作,最终目标是有效地治疗和预防"肌少-骨质疏松症".本文对"肌少-骨质疏松症"共同病理生理学机制研究现状与进展进行系统综述.     

远离缺钙食补为先

钙始终是寻常百姓十分关注的话题，钙除了可以帮助骨骼保持年轻状态外，还是身体一些重要脏器、调节内分泌、稳定情绪的重要元素，可见其在人体中的重要性。在日常饮食中注意钙的合理摄入，以及如何做到充分吸收是很重要的。     

“肌少-骨质疏松症”的共同发病机制

"肌少-骨质疏松症"(sarco-osteopenia)的提出是基于两者共同的病理生理学基础,其中涉及八类主要影响因素。简要概括为机械因素作用于骨细胞构成的机械支架和肌管;肌肉-骨骼系统相互影响彼此化学因子的释放;甲基转移酶样蛋白21C (METTL21C)和肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN,简称肌抑素)以及硬骨抑素(sclerostin,SOST)作为共同的遗传因素调控肌肉-骨骼系统;肌肉和骨骼在旁分泌和内分泌水平上的串扰、脂肪浸润因素导致肌力的下降和骨折发生率增加;炎性反应、糖尿病和糖皮质激素过量影响肌肉的丢失以及骨丢失;营养缺乏加速骨丢失和肌肉蛋白质合成减少;个体运动量的减少和神经-肌肉功能减弱间接影响肌肉和骨骼的合成代谢。深入研究"肌少-骨质疏松症"共同的致病机制,以推动生物检测特异性指标的确定、临床疾病的评估和诊断以及有效治疗药物和设备开发工作,最终目标是有效地治疗和预防"肌少-骨质疏松症"。本文对"肌少-骨质疏松症"共同病理生理学机制研究现状与进展进行系统综述。     

慢性心力衰竭的细胞因子变化及其与神经内分泌因子的关系

慢性心力衰竭 (ＣＨＦ)的病理生理机制复杂 ,一是因为其病因多样 ,二是由于ＣＨＦ是一个多系统紊乱综合征 ,不仅影响心血管系统 ,还涉及到肌肉、骨骼、肾脏、神经内分泌和免疫系统〔1〕。现已公认ＣＨＦ时神经内分泌过度激活 ,并以心室重塑为主要特征 ,近 1 0余年来又认识到以细胞因子 (ＣＫ)升高为标志的免疫激活在ＣＨＦ中的作用。ＣＨＦ时激活的免疫系统和神经内分泌系统可能形成一个互相调节的网络 ,共同促进ＣＨＦ的发生发展。本文就ＣＨＦ的ＣＫ变化及其与神经内分泌因子的关系综述如下。1　ＣＨＦ的ＣＫ变化ＣＫ是由各种免疫细胞和某…