难治性抑郁症患者MECT治疗前后血清VEGF水平的变化

目的探讨难治性抑郁症(TRD)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)水平在改良电抽搐治疗(MECT)治疗前后的变化情况。方法采用酶联免疫吸附法检测26例TRD患者MECT治疗前后及27例正常对照者的血清VEGF浓度;采用汉密尔顿抑郁量表17项(HAMD-17)评估TRD患者的临床症状。组间血清VEGF浓度比较采用Wilcoxon符号秩和检验,治疗前后血清VEGF浓度变化与HAMD总评分的相关性分析使用Speaman秩相关。结果 TRD患者MECT治疗后24例(92.3%)达到治疗有效标准。TRD组MECT治疗前血清VEGF水平与对照组差异无统计学意义(P0.05);MECT治疗后血清VEGF水平有升高趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。治疗前后血清VEGF浓度与HAMD总评分变化的相关性有统计学意义(r=-0.663,P0.01)。结论血清VEGF水平变化可能对临床疗效的评估有一定参考价值。     

改良电抽搐与抗抑郁药对抑郁症患者血清脑源性神经营养因子影响的对照研究

目的 探讨改良电抽搐治疗(MECT)与抗抑郁药对抑郁症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法 根据性别和年龄相配伍,收集只接受抗抑郁药物治疗(非MECT组)和联合接受MECT治疗的抑郁症患者(MECT组)各24例,检测患者治疗前后和80名正常对照的血清BDNF浓度并作组间比较.结果 治疗前两组抑郁症患者血清BDNF浓度均低于正常对照组(P<0.01);治疗后两组血清BDNF浓度均显著高于治疗前(P<0.01或P＜0.05),MECT组升高幅度明显高于非MECT组(治疗前后均致差分别为20.75和10.10),而两组与正常对照组的差异无统计学意义(F=1.88,P=0.16).两组治疗有效者血清BDNF浓度显著高于治疗前(P<0.01或JP<0.05),治疗无效者治疗前后血清BDNF浓度差异均无统计学意义(P>0.05).结论 MECT和抗抑郁药物治疗均可能通过提高BDNF水平而起到抗抑郁作用.     

难治性抑郁症患者血清脑源性神经营养因子动态分析

目的 通过对难治性抑郁症(TRD)患者不同阶段血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的动态监测,探讨TRD与BDNF的关系.方法 26例TRD患者分别在治疗前、急性治疗期、巩固期、维持期四个阶段进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其血清BDNF含量.并于治疗前与非难治性抑郁症(TNRD)患者及正常体检者各30例进行对照.结果 治疗前,TRD组与TNRD组HAMD评分均较正常组显著升高(P＜0.01);血清BDNF水平则较正常组显著降低(P＜0.01),其中TRD组比TNRD组下降更明显(P＜0.01),相关性分析表明血清BDNF水平与HAMD评分呈明显负相关(r=-0.667,P＜0.01);治疗后,TRD巩固期和维持期血清BDNF水平较治疗前和急性治疗期均有明显升高(P＜0.01),同时HAMD评分也较治疗前和急性治疗期减少(P＜0.01),其中维持期减少更为明显(P＜0.01).结论 血清BDNF水平低下可能是TRD的病理机制之一,有效的抗抑郁药物治疗机制之一可能是通过提高BDNF水平而起作用的,BDNF可以作为反映TRD疗效的生物学指标.     

无抽搐电休克治疗对抑郁症患者血清C反应蛋白的影响

目的:探讨无抽搐电休克治疗(MECT)过程中抑郁症患者血清C反应蛋白(CRP)水平的动态变化及其与疗效的关系方法:30例抑郁症患者纳入本研究,分别在MECT前和MECT后第1次、第3次和第5次和最后1次结束后次日清晨空腹抽血检测血清CRP水平。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估MECT的疗效。结果:MECT第1次后CRP水平即出现降低,随着MECT次数的增加CRP水平持续降低并伴随着抑郁症状的改善。抑郁症状缓解者在MECT结束时CRP水平显著降低,女性患者基线CRP水平显著预测MECT的疗效(P0.05)。结论:MECT前后CRP的变化与疗效相关,女性抑郁症患者基线CRP水平能够预测MECT治疗效果,提示MECT可能通过降低炎症因子起作用。     

无抽搐电休克对精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子的影响

目的探讨改良电抽搐治疗(MECT)对精神分裂症(SZ)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法采用酶联免疫吸附法对80例SZ患者(患者组)在MECT前后和77例正常人(正常组)进行血清BDNF水平检测,研究MECT对精神分裂症患者BDNF水平的影响。结果 MECT前,患者组血清BDNF水平[(9.7±2.1)ng/ml]显著低于正常组[(12.4±3.2)ng/ml](t=6.2,P0.01)。MECT后,患者组血清BDNF水平[(11.9±3.3)ng/ml]显著升高,与MECT前比较有显著差异(t=-4.8,P0.01),与正常组无显著差异(t=0.9,P0.05)。结论 SZ患者可能存在血清BDNF水平低下,MECT可以提高患者血清BDNF水平。     

锂盐合并喹硫平或改良电休克治疗对双相障碍抑郁发作患者血清脑源性神经营养因子的影响

目的:比较锂盐合并喹硫平或改良电休克治疗(MECT)对双相障碍抑郁发作患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响及其与疗效的关系。方法:80例符合美国《精神障碍诊断与统计手册》第4版双相障碍抑郁发作诊断标准的患者(病例组)采用随机数字表法分为喹硫平组40例(碳酸锂联合喹硫平治疗组)及MECT组40例(碳酸锂合并MECT组),分别在治疗前及治疗4周末测定血清BDNF水平并评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD),同时对42名健康对照者(正常对照组)测定血清BDNF水平进行比较。结果:经过4周治疗,喹硫平组共完成36例,MECT组完成31例。病例组治疗前血清BDNF水平显著低于正常对照组(t=-8.91,P0.01);治疗后,喹硫平组与MECT组血清BDNF水平较治疗前显著升高(t=-6.04,-5.80;P均0.01),HAMD评分较治疗前显著降低(t=16.18,17.51;P均0.01)。Pearson相关分析显示病例组在治疗前后血清BDNF变化水平与HAMD评分变化值呈显著负相关(r=-0.30,P=0.013)。结论:双相障碍抑郁发作患者血清BDNF水平显著降低,锂盐合并喹硫平或MECT治疗均能有效改善患者症状并提高血清BDNF水平,且疗效相当;BDNF可能是双相障碍抑郁发作疗效的潜在生物标记物。     

抑郁症患者血清瘦素和脑源性神经营养因子与疗效的相关性

目的:探讨血清瘦素及脑源性神经营养因子(BDNF)与抗抑郁药物疗效的相关性及其相互作用关系。方法:对42例抑郁发作患者采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)分别于治疗前及治疗4周评定抑郁严重程度;40例体检职工为对照组,所有入组对象服药前及治疗4周末测定血清瘦素及BDNF水平。结果:抑郁症组治疗前血清瘦素水平明显低于治疗后及正常对照组(P0.01),而抑郁症组治疗后血清瘦素水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05);抑郁症组治疗前血清BDNF水平明显低于治疗后及正常对照组(P0.01),而抑郁症组治疗后血清BDNF水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05);治疗前后血清瘦素的变化值与HAMD、HAMA分的变化值均呈显著负相关(r=-0.81、r=-0.45,P均0.01)。治疗前后血清BDNF的变化值与HAMD、HAMA分的变化值均呈显著负相关(r=-0.86、r=-0.71,P均0.01)。结论:血清瘦素与BDNF水平与抑郁症疗效密切相关。     

拉莫三嗪联合艾司西酞普兰治疗伴MECT抵抗抑郁症的对照研究

目的探索拉莫三嗪联合艾司西酞普兰对伴MECT治疗应答不理想抑郁症的临床疗效和安全性。方法选取在天津市安定医院就诊的伴MECT抵抗的住院或门诊抑郁症患者66例,采用随机数字表法分为试验组和对照组各33例,试验组接受拉莫三嗪联合艾司西酞普兰治疗,对照组单用艾司西酞普兰治疗。于治疗前及治疗第2、4、6、8、10、12周末进行汉密尔顿抑郁量表24项版(HAMD-24)评定,在治疗第2、4、8、12周末进行副反应量表(TESS)评定,比较两组的疗效和安全性。结果治疗第2周末,两组HAMD-24评分与治疗前比较差异均无统计学意义(P均0.05),且同期组间比较差异无统计学意义(P0.05);治疗第6周末起,两组HAMD-24评分均低于治疗前,差异均有统计学意义(P0.05或0.01),且同期试验组HAMD-24评分均低于对照组(P0.05或0.01)。试验组与对照组有效率和总显效率比较差异均有统计学意义(42.4%vs.30.3%)、(27.3%vs.9.1%),两组不良反应发生率差异无统计学意义(15.2%vs.12.1%,P=0.063)。结论拉莫三嗪联合艾司西酞普兰治疗伴MECT抵抗抑郁症的效果优于单用艾司西酞普兰,安全性相当。     

抑郁症患者血清脑源性神经营养因子水平及其相关因素

目的 探讨抑郁症患者血清脑源性神经营养因子水平及其相关因素,为防治抑郁症提供重要依据.方法 采用酶联免疫吸附法和汉密尔顿抑郁量表分别测定40例抑郁症患者(患者组)的血清BDNF水平和抑郁严重程度,并与49名正常者(对照组)进行对比分析.结果 患者组治疗前血清BDNF水平明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).患者组治疗8周末血清BDNF水平明显升高,HAMD总分明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).患者组治疗前后血清BDNF水平与性别及年龄均呈负相关,差异具有统计学意义(P＜0.05),与受教育程度、病程及HAMD总分比较无统计学意义(P＞0.05).结论 抑郁症患者存在血清BDNF水平的下降,抗抑郁治疗可改善抑郁症状,并显著提高血清BDNF水平.     

锌离子在无抽搐电休克联合抗抑郁剂治疗抑郁症中的作用

目的探讨锌离子(Zn~(2+))在无抽搐电休克(MECT)联合非选择性五羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)治疗抑郁症中的浓度变化及与抑郁症状缓解的相关性。方法选取2015年8月-12月在北京回龙观医院住院治疗的符合《精神疾病诊断与统计手册(第4版)》(DSM-4)诊断标准的中、重度抑郁症患者21例(脱落2例),采用重复测量设计实验,对入组患者进行MECT联合SSRIs抗抑郁药物治疗,每位患者在治疗前、治疗3次、治疗6次后进行心率、血压、脉搏、呼吸等一般生命体征评估、汉密尔顿抑郁量表24项版(HAMD-24)评定并抽取外周血5 mL。采用生化法检测Zn~(2+)浓度。结果①不同时间点Zn~(2+)浓度的GLM分析结果显示,Zn~(2+)浓度呈上升趋势,但差异无统计学意义(P=0.131)。②MECT治疗3次后Zn~(2+)浓度变化差值与HAMD-24及各因子评分无相关性(P0.05)。③治疗6次后Zn~(2+)浓度与HAMD-24睡眠障碍因子评分变化差值有相关性(r=-0.529,P=0.020)。④MECT治疗3次后和治疗6次后总有效率分别为89.47%、100%,临床痊愈率分别为42.11%、68.42%。结论 MECT联合SSRIs抗抑郁剂治疗抑郁症可能不是通过离子型受体发挥作用,患者血清Zn~(2+)浓度变化与睡眠改善相关,提示抑郁症患者血清Zn~(2+)浓度的变化可以反映睡眠质量的改善情况。     

改良电休克治疗对精神分裂症患者视觉P300影响

目的:观察改良电休克治疗(MECT)对精神分裂症患者前后视觉P300的变化,探讨MECT对精神分裂症患者的认知功能的影响。方法:选择80例精神分裂症患者入MECT组,单纯药物治疗者80例纳入药物组,另选医院职工20例作为正常对照组,所有研究对象均在治疗前进行1次P300检查,MECT组及药物组治疗1、4、8周后再次进行P300检查。结果:治疗前同正常对照组比较,MECT组与药物组均表现出视觉P300潜伏期显著延长(P0.05),波幅明显降低(P0.05),MECT组同药物组之间差异无统计学意义(P0.05)。MECT组治疗后1周P300潜伏期、波幅、BPRS总分、焦虑抑郁、思维障碍及激活因子分较治疗前显著性改善(P0.05)。药物组治疗1周各监测指标与治疗前差异无统计学意义,治疗4周后一些指标才出现差异。治疗8周MECT组与药物组BPRS总分及各因子分与治疗前差值差异无统计学意义。治疗8周后,MECT组与药物组总有效率差异无统计学意义(90.0%和83.8%,χ2=1.37,P0.05)。结论:MECT控制精神分裂症症状较单纯使用药物治疗起效快,并可能对部分认知功能有改善作用。     

文拉法辛缓释胶囊联合MECT对中重度抑郁发作的效果及认知功能的影响

目的比较文拉法辛缓释胶囊联合改良电休克治疗(MECT)与单用文拉法辛缓释胶囊对中重度抑郁发作的效果和认知功能的影响。方法纳入符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)抑郁发作诊断标准的患者160例,按照随机数字表法分为文拉法辛缓释胶囊联合MECT组(研究组)和单用文拉法辛缓释胶囊治疗组(对照组)各80例。两组文拉法辛起始剂量为75 mg/d,根据患者疾病状况及耐受性,剂量可加至225 mg/d。研究组在药物治疗的同时进行共8次MECT:第1周每日1次,连续治疗5次;第2周隔日1次,治疗3次。研究周期共4周。于基线期和治疗第2、4周末采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定两组患者抑郁症状,采用威斯康星卡片分类测试(WCST)评定研究组认知功能。结果治疗第2、4周末,两组HAMD-17评分均较同组治疗前低(t=2.846～9.803,P均0.01);治疗2周末,研究组HAMD-17评分低于对照组(t=2.070,P0.05),研究组WCST的总应答数、完成分类、错误应答数、概念化、非持续错误及学习到学会评分均较治疗前高(t=2.099～2.257,P均0.05);治疗4周末,研究组上述指标均低于治疗前(t=1.997～2.257,P0.05)。结论文拉法辛缓释胶囊联合MECT对中重度抑郁发作的效果较单用文拉法辛缓释胶囊的效果更好,联合组患者会出现短期、可逆的认知功能改变。     

难治性抑郁症停药清洗合并MECT一周及后续治疗反应

目的探讨对难治性抑郁症患者,停药清洗1周并同期合并无抽搐电休克治疗(MECT)的效果,并评价1周后续用先前抗抑郁药的治疗反应。方法将符合《中国精神障碍分类与诊断手册(第3版)》(CCMD-3)抑郁症诊断标准的40例难治性抑郁症患者,予1周的清洗,清洗期停用除苯二氮艹卓类药物以外的所有精神科药物,同期合并MECT治疗,清洗期结束后继续使用原抗抑郁药物,共观察6周。在MECT治疗前及治疗后第1、2、4、6周末分别采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定疗效,用副反应量表(TESS)评定不良反应。结果①6周末痊愈14例,显效17例,进步7例,无效2例。有效率77.5%。②治疗第1周末(清洗期合并MECT后)HAMD-17、HAMA评分较治疗前差异有统计学意义(P均0.01)。治疗第4周末(即重新开始续用原抗抑郁药后第3周)和第6周末HAMD-17、HAMA评分与第1周末比较差异均有统计学意义(P0.05或0.01)。结论停药清洗1周合并MECT对难治性抑郁症效果良好,经过清洗合并MECT后可提高原抗抑郁药物的疗效。     

重复经颅磁刺激与无抽搐电休克联合度洛西汀治疗难治性抑郁症对照研究

目的探讨重复经颅磁刺激(rTMS)与无抽搐电休克(MECT)联合度洛西汀治疗难治性抑郁症的疗效和安全性。方法将难治抑郁症患者60例随机分为rTMS组(rTMS+度洛西汀)30例和MECT组(MECT+度洛西汀)30例,2组均观察治疗8周,治疗前及治疗2、4、8周末用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)进行评分,以减分率评定疗效。采用副反应量表(TESS)评价不良反应。结果治疗2周末MECT组HAMD总分减分率显著大于rTMS组(P0.05),4周末、8周末2组减分率差异无统计学意义(P0.05)。结论 rTMS与MECT联合度洛西汀治疗难治性抑郁症疗效相当,且rTMS组不良反应相对较轻。     

无抽搐电休克治疗与碳酸锂对双相障碍抑郁发作患者氧化应激水平的影响

目的了解无抽搐电休克治疗(modified electroconvulsive therapy,MECT)对双相障碍抑郁发作患者氧化应激水平的影响。方法选取双相障碍抑郁发作患者42例,随机分为两组,MECT组18例患者在抗抑郁药物治疗基础上行12次MECT治疗,碳酸锂组24例患者使用碳酸锂合并抗抑郁药物治疗,共治疗6周。分别在治疗前、治疗6周末采用17项汉密尔顿抑郁量表(17 items Hamilton depression scale,HAMD-17)、杨氏躁狂量表(Young mania rating scale,YMRS)、临床疗效总评量表(clinical global impression scale,CGI)、副反应量表(treatment emergent symptom scale,TESS)评估疗效和不良反应,检测外周血超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,评估氧化应激水平。结果重复测量方差分析显示,SOD指标分组主效应有统计学意义(F=15.26,P0.01),碳酸锂组的水平整体高于MECT组(P0.05);MDA指标分组主效应有统计学意义(F=18.18,P0.01),MECT组的水平整体高于碳酸锂组(P0.05);GSH-Px指标分组主效应(F=6.24,P=0.02)、分组与时间交互效应(F=6.39,P=0.02)有统计学意义,碳酸锂组的水平整体高于MECT组(P0.05),治疗前两组间无统计学差异(P0.05),治疗6周末MECT组GSH-Px低于碳酸锂组(P0.05)。治疗6周末,MECT组中治疗有效者CAT水平较无效者高(P0.05)。结论 MECT能改变双相障碍抑郁发作患者氧化应激水平,其对血浆CAT的调节可能是治疗有效的作用机制之一。     

无抽搐电休克与喹硫平联合氟伏沙明治疗难治性强迫症的疗效比较

目的对比无抽搐电休克(MECT)与喹硫平联合氟伏沙明治疗难治性强迫症(OCD)的疗效及安全性。方法50例难治性强迫症患者随机分为2组各25例,观察组给予MECT联合氟伏沙明治疗,对照组给予喹硫平联合氟伏沙明治疗,疗程12周。2组均于治疗前及治疗后第4、8、12周末采用耶鲁-布朗强迫量表(Y-BOCS)、17-项汉密顿抑郁量表(HAMD-17)及汉密顿焦虑量表(HAMA)各评分1次,以减分率评定临床疗效,用副反应量表(TESS)评定不良反应。结果 12周末观察组显效率64%,对照组显效率60%,2组比较差异无统计学意义(P0.05),TESS评分亦无显著差异(P0.05)。结论MECT与喹硫平联合氟伏沙明治疗难治性强迫症的疗效相当,安全性好。     

不同频次无抽搐电休克治疗难治性精神分裂症对照观察

目的探讨不同频次无抽搐电休克治疗(MECT)对难治性精神分裂症(TRS)的临床疗效及安全性。方法将80例难治性精神分裂症患者随机分为两组,一组给予1周一次MECT治疗(研究组n=40),另一组给予1周2次MECT治疗(对照组n=40);观察12周,于治疗前及治疗第2周、4周、6周、8周、12周末采用阳性与阴性症状量表(PANSS)评定临床疗效,不良反应量表(TESS)评定不良反应。结果两组PANSS总分均较治疗前有下降(P0.05);对照组治疗第2、4周末PANSS评分较研究组低,差异有统计学意义(P0.05),但治疗12周末PANSS评分对比无明显差异(P0.05);治疗12周末,研究组有效率76.67%,对照组有效率73.33%,两组无显著性差异(P0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论 MECT对TRS有效,一周两次MECT的疗效和不良反应不优于一周一次。     

两种无抽搐电休克治疗模式对抑郁症患者疗效及记忆力影响的比较

目的:比较两种无抽搐电休克治疗(MECT)模式对抑郁症患者疗效及记忆力的影响。方法:将65例抑郁症患者随机分为醒脉通标准电刺激组(DGX组)和0.5 ms波宽模式组(LOW 0.5组),分别给予6~12次MECT治疗。治疗前后用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评定疗效,用韦氏记忆量表(WMS)进行记忆测定。结果:DGX组和LOW 0.5组末次MECT治疗后的HAMD评分均较治疗前显著下降(t=14.67、12.41,P均0.05);协方差分析显示治疗前后HAMD评分差值组间差异无统计学意义(F=0.698,P0.05);治疗前两组WMS评分差异无统计学意义(P均0.05),协方差分析显示治疗后LOW 0.5组在图片、再认、背数等项目以及记忆商数上的得分显著高于DGX组(F=9.127、7.312、13.261、5.135;P均0.05)。结论:LOW 0.5模式与DGX模式MECT的抗抑郁效果相当;但在改善记忆力方面LOW 0.5模式优于DGX模式。     

首发抑郁症患者治疗前神经营养因子水平与疗效及认知功能的相关性

目的探讨首发抑郁症患者治疗前血浆脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)水平与急性期疗效及认知功能的关系.方法纳入于2016年11月至2019年12月在广州医科大学附属脑科医院就诊的67例首发抑郁症患者,给予艾司西酞普兰或者文拉法辛抗抑郁治疗4周.采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)及精神分裂症认知功能成套测验共识版(MCCB)分别评估治疗前后的抑郁症状及认知功能,检测治疗前的血浆BDNF、VEGF水平.结果与治疗前相比,患者治疗4周末的HAMD-17分数下降[(22.3±4.7)分比(8.5±5.6)分,t=19.649,P<0.001],处理速度[(43.7±10.8)分比(47.8±10.7)分,t=-3.676,P<0.001]、工作记忆[(40.5±11.1)分比(44.8±11.2)分,t=-3.288,P=0.002]、词语学习与记忆功能分数[(39.2±10.2)分比(46.2±10.5)分,t=-5.565,P<0.001]升高,差异均有统计学意义.治疗前的BDNF和VEGF水平与HAMD-17评分呈负相关(β=-0.265、-0.284,P=0.036、0.021),BDNF水平与处理速度、工作记忆得分呈正相关(β=0.305、0.416,P=0.018、0.001);HAMD-17评分在BDNF水平与处理速度和工作记忆之间既有直接效应(β=2.602、1.036,P=0.013、0.021)也有间接效应(β=0.215、0.320,P=0.024、0.035);治疗前的BDNF水平与治疗4周末的HAMD-17改变值(治疗前-治疗后)呈正相关(β=2.009,P=0.030),与处理速度及工作记忆改变值呈负相关(β=-0.288、-0.267,P=0.024、0.039);HAMD-17改变值在BDNF水平与处理速度或者工作记忆改变值之间具有间接效应(β=-0.529、-0.523,P=0.001、0.002)而无直接效应(β=-0.236、-0.382,P=0.321、0.206).结论首发抑郁症患者治疗前的血浆BDNF水平可预测治疗4周末的抗抑郁疗效,但与认知功能的改善无直接关系.     

无抽搐电休克治疗难治性抑郁症患者的认知电位P300变化

目的探讨无抽搐电休克(MECT)治疗难治性抑郁症(TRD)前后患者的认知电位P300变化。方法入选30名正常对照和30例TRD患者,比较其P300及MECT治疗前后的P300变化。结果与正常对照比较,TRD患者P300中的靶指标N1和P3潜伏期延迟以及靶波幅P3降低(P均<0.01)。TRD患者经MECT治疗后,P300靶潜伏期N1和P3均有所恢复(P<0.05或P<0.01),但靶波幅P3显著下降(P<0.01)。结论 P300可作为MECT治疗TRD的监测指标。