马桑内酯局部癫痫持续状态大鼠大脑皮质的形态计量研究

用马桑内酯明胶淀粉微粒包埋于１０只大鼠左侧大脑半球的前肢运动区，诱发局部癫痫持续状态。发作高峰（６小时）时取材，用光镜、电镜和体现学方法研究大脑皮质运动区第Ⅴ层的形态、结构、细胞数量及神经毡成分的变化。与对照鼠比较，癫痫鼠大脑皮质第Ⅴ层神经元的数目减少，以灶区下降最多，灶旁区次之；胶质细胞数也明显减少，各区间下降程度相近。癫痫鼠皮质神经毡的突触性终末数及其面积分数明显下降，以灶区为甚，灶旁区次之；而胶质突起的面积分数却明显增加，以灶区为甚，镜灶区次之。     

大鼠马桑内酯急性局灶型癫痫大脑运动皮质的形态计量研究

用微量马桑内酯注入Ｗｉｓｔａｒ大鼠左侧前肢运动皮质，造成急性局灶型癫痫。用光镜、电镜和体视学方法研究其运动皮质第Ｖ层结构的改变。结果显示：癫痫大鼠运动皮质灶区、灶旁区的神经细胞数和胶质细胞数均分别比对照大鼠灶区和灶旁区显著减少；灶区神经毡中突触性终末数，显著减少；突触性终末的面积分数明显减少，而树突的面积分数无变化；神经胶质突起的面积分数增加。     

大鼠马桑内酯点燃效应癫痫模型大脑运动皮质结构的定量研究

在光镜和电镜下，用图像分析和体现学技术定量研究马桑内酯点燃效应癫痫大鼠运动皮质第Ｖ层的结构。结果显示：神经细胞数量、锥体细胞体上的扣结密度和扣结覆盖胞体周长的长度百分数均无显著变化；神经毡中突触（或突触前终末）数减少，但终末的面积分数无变化；树突和无髓纤维的面积分数明显减少；有髓纤维面积分数增加；胶质细胞数增多，其突起在神经毡中的面积分数也增加。结果表明：马桑内酯所致点燃效应癫痫运动皮质第Ｖ层，除与其他癫痫长期发作一样有胶质增生外，其主要形态变化为锥体细胞的树突成分，特别是树突棘减少，及由浅层神经元来的轴突及其终末的数量减少。     

褪黑素对急性癫痫大鼠弓状核神经胶质细胞的影响

目的 :探索褪黑素 (MLT)对急性癫痫弓状核胶质细胞和神经毡的影响。方法 :30只SD大鼠随机分为对照组 (C)、癫痫组 (E)和治疗组 (T) ,采用光、电镜技术和体视学方法对弓状核胶质细胞和神经毡进行形态学研究。结果 :①三组间胶质细胞的面数分数和面数密度无显著变化 (P >0 0 5 )。②E组胶质细胞及突起明显肿胀神经毡内胶质细胞突起体积分数增加 (P <0 0 5 ) ,面数密度下降 (P <0 0 5 ) ,神经元胞突则无明显改变 (P >0 0 5 )。③T组胶质细胞及突起肿胀消失 ,神经毡与对照组间无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :①急性癫痫大鼠弓状核胶质细胞的改变可能是一种保护性反应。②MLT对癫痫脑损伤具有保护作用     

皮质发育障碍模型鼠脑皮质、海马光镜体视学研究

目的:主要探寻弥漫性皮质发育障碍(Diffuse cortical dysplasias,DCD)大鼠大脑半球、海马的体积变化和皮质下异位结节中神经元的形态、数量,探讨DCD所致难治性癫痫(Intractable epilepsy,IE)的发生机制。方法:建立X射线照射诱导的皮质下异位结节大鼠DCD模型,使用组织病理学和体视学技术观察DCD鼠大脑半球、海马的体积变化和皮质下异位结节中神经元的形态、数量等。结果:从出生到成年后DCD大鼠体重平均减少19%(P>0.05)。出生时DCD鼠脑质重较正常,从7 d～31周时仅平均为正常对照组的57%(P<0.05)。出生时DCD鼠脑体积正常,P7以后各时期DCD鼠脑体积平均减少36%(P<0.05)。虽然DCD鼠脑皮质体积也平均减少19%,并随着年龄的增加体积减少越明显,但无显著差异(P>0.05)。DCD鼠从P7以后海马体积平均减少39%(P<0.05),且CA1区体积也随龄增加而平均减少32%,但仅P56和P84与同龄对照组比较明显减少38%和36%(P<0.05)。皮质/大脑半球、海马/大脑半球和CA1/海马的体积分数各年龄组平均减少20%、21%和27%,但仅P56和P84的CA1/海马明显减少37%和35%(P<0.05)。各龄DCD组皮质Ⅰ层、海马CA2区、CA3区、门区及齿状回区体积与对照组比较无统计学意义。DCD组皮质下白质中的异位结节与正常对照组或母鼠组皮质下白质中神经元数密度、细胞数密度、神经元百分比比较增加99、121倍和64倍,有显著统计学意义(P<0.05),神经元细胞核费莱特直径Feret’s diameter的平均水平比较无统计学意义。DCD鼠大脑、海马体积减小主要是冠状位的缩短。DCD大鼠皮质第Ⅰ层异位结节、皮质下异位结节和海马异位结节结构及细胞特征比较与皮质Ⅱ～Ⅲ层皮质结节相似。结论:DCD鼠皮质第Ⅰ层、皮质下白质和海马异位结节未迁移到皮质Ⅱ～Ⅲ层。生物体视学方法能检测大鼠大脑的精确病理学构成,是一种很好的研究方法。     

马桑内酯所致癫痫大鼠的脑组织化学研究

以微量马桑内酯注入大鼠大脑左侧皮质运动区,引起急性局灶性癫痫。用组化技术显示AcPase和ATPase的变化,并用定量图象分析仪进行分析。结果显示:大脑皮质运动区和海马的锥体细胞、小脑蒲肯野氏细胞的AcPase活性增强;ATPase定位于星形胶质细胞和毛细血管,大脑皮质运动区和海马的酶活性增强,小脑未见显著性变化。     

高血压大鼠下丘脑弓状核、室旁核神经元的形态学改变及尼群地平的影响

采用体视学方法，对正常血压鼠（ＷＫＹ），自发性高血压鼠（ＳＨＲ）、服用降压药尼群地平的自发性高血压鼠下丘脑弓状核（ＡＲＣ），室旁核大细胞部（ｍＰＶＮ）和室旁核小细胞部（ｐＰＶＮ）进行了体视学计量研究。实验结果表明，和ＷＫＹ鼠相比，ＳＨＲ鼠ＡＲＣ神经元细胞密度减少，ＡＲＣ神经元胞体增大，ｍＰＶＮ和ｐＰＶＮ的形态学未见明显变化。服用尼群地平的ＳＨＲ鼠体视学参数和未用药的ＳＨＲ鼠基本保持一致，未见逆转倾。作者就上述结果与高血压发生和转归的关系进行了讨论。     

术前埋植硬膜下电极定位功能区和近功能区致病灶的准确性研究（附24例报告）

目的 探讨术前埋植硬膜下电极定位功能区和近功能区致痫灶的准确性和手术效果。方技术前根据EEG、MRI、PET表现，对24例癫痫病人埋植硬膜下电极，记录皮质脑电信号，定位致痫灶，并采用点对点刺激定位功能区。在术中皮质脑电监测下行致痫灶切除和（或）热凝痫灶皮质。结果4例致痫灶位于左侧语言功能区，3例位于语言功能区和周边，3例临近语言功能区；左侧3例、右侧5例位于中央前回运动区，左侧2例、右侧1例位于运动区和周边；左侧1例、右侧2例临近运动区。     

癫痫中层得大脑皮质凋亡细胞的观察及意义

对１４例癫痫患者手术切除痫灶皮质进行光镜和透射电镜观察。结果发现，光镜下各例均显示脑实质内微血管畸形，电镜下的改变提示，癫痫虱痫灶皮质坏死与凋亡细胞并存。并从免疫和凋亡的关系上讨论其意义。     

多处软膜下横纤维切断术与皮层热凝对家猫脑功能影响及癫痫控制情况的对比性研究

【论文特点介绍】本课题通过建立运动区急性青霉素癫痫模型，系统比较了多处软膜下横纤维切断术（MST）与皮层热凝治疗功能区局灶性癫痫的安全性及有效性。观察到MST及热凝术后不同时间家猫大脑运动区皮层的病理，术后运动功能改变等差异。验证了MST主要通过机械性切割直接破坏神经细胞的横向纤维联系；而皮层热凝的抗痫机制则主要是以热损伤使皮质浅层内与癫痫同步化扩布有关的神经元坏死，从而达到治疗效果。     

麝香配伍冰片对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元突触超微结构的影响

目的：研究麝香配伍冰片对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元突触超微结构的影响。方法：用颈内动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，运用透射电镜观察大脑顶叶皮质突触的变化。结果：脑缺血2h再灌注24h，模型组较假手术组神经毡内突触明显减少（P〈0．01），典型的突触结构遭到破坏；麝香配伍冰片组突触数量较模型组明显增多（P〈0．05），突触形态大部分接近正常。结论：麝香配伍冰片可有效防止脑缺血再灌注导致的皮质内突触数量的减少，对神经元突触超微结构有保护作用。     

脑室周围结节状异位在癫痫发病中的作用

脑室周围结节状异位(PNH)和难治性局灶性癫痫患者行颞叶切除手术后的效果欠佳。为改善其预后并阐明异位灰质组织在癫痫发病中的作用,本研究对8例单/双侧PNH和难治性局灶性癫痫患者进行立体脑电图记录(SEEG),以检测最明显的致癫区。SEEG检测包括异常皮质和新皮质以及至少1个灰质结节区。发作间期的棘波活动见于3例患者的异位灰质、5例患者的结节重叠皮质内以及所有患者的内侧颞叶结构内。6例患者的癫痫起病至少与1处异位有关,并与重叠新皮质或同侧海马同步。2例患者的癫痫发作仅起源于内侧颞叶结构。6例患者进行过手术,其手术切除范围…     

大白鼠上丘水平导水管周灰质外侧区的传入联系

HRP注入大白鼠上丘水平导水管周灰质外侧区后,标记细胞出现在下列脑区:前额内侧皮质,额顶运动皮质,额顶体感皮质,扣带前、后皮质,纹状皮质17、18区,颞叶听皮质,下托及海马1、2区:缰核、丘脑室旁核、背内侧核、前背核、束旁下核、未定带,下丘脑前区、背侧区,下丘脑背、腹内侧核,乳头体上核,背、腹侧乳头体前核,下丘脑外侧区:中缝背核、被盖背外侧核、中缝正中核、黑质网状部,外侧丘系腹侧核及二叠体旁核;兰斑、上橄榄核、第四脑室底灰质、脑桥尾侧网状核、三叉神经脊束核、外侧网状核小细胞部、薄束核及楔束核     

顽固性癫痫术前癫痫灶定位研究新进展

外科手术治疗癫痫的机理，一是精确定位脑组织致痫灶并实施手术毁损或切除，消除产生癫痫的来源；二是破坏癫痫的皮质下传导通路，阻止癫痫放电向远处传播，减少癫痫发生；三是减少大脑半球皮质兴奋性，或者增加对其它结构的抑制性。无论采取哪种手术方法，癫痫灶的准确定位都是决定手术疗效的关键因素。20％的癫痫可通过MRI或CT等结构影象检查确认定位，但相当数量的无结构性病变的难治性癫痫多因无法确定引起癫痫发作的功能性致痫灶，成为“无病灶癫痫”，而不能得到适当的外科手术治疗。目前新的检查方法的不断出现为“无病灶癫痫”的治疗提供了可能。     

60Coγ射线诱导弥漫性皮质发育不良模型鼠脑皮质和海马GluR2受体表达的研究

目的 观察γ射线诱导弥漫性皮质发育不良(DCD)模型鼠脑皮质及海马的病理特征和GhB2受体的表达,探讨其在致癫痫发病机制中的作用.方法 建立DCD大鼠模型,观察其生活行为、EEG改变.采用苏木精-伊红染色、Nissl染色和Timm's硫化银组化染色,免疫组化用SABC法.光镜下观察大脑皮质和海马结构形态及苔藓纤维发芽,并采用图像分析大脑皮质和海马中GluR2阳性细胞表达.结果 DCD组少数有自发性癫痫发作,顿叶皮质及海马EEG示频繁自发的棘波、尖波、棘慢综合波等发放.DCD组脑皮质、海马结构紊乱,细胞结构异常,双侧海马CA3区均有苔藓纤维发芽(P<0.05).GIuB2阳性细胞在DCD鼠的Fr、HL、Pad、CAl、CAP、CA3区较母鼠组及正常对照组显著减少(P<0.05).结论 γ射线诱导的DCD模型鼠大脑皮质和海马结构异常及GluR2的下调可能是导致癫痫发作的重要因素.     

低剂量X-线子宫内照射引起的胎鼠中枢神经系统损害

通过让受孕的SD大鼠于其妊娠第15d(G—15)或第18d(G—18)接受0.5Gy的X-线照射,研究了低剂量X-线照射对其儿鼠中枢神经系统形态发生的影响。被照射的和未经照射的(对照)幼鼠均在生后第7d 或第26d,以混合醛固定液经心灌流。脑组织经常规组织学程序处理后,于光镜和电镜下检查。结果显示:在 G-15和 G-18接受照射并于出生后第26d 取材的鼠脑中,海马和齿状回内散布着一些深染、固缩的小神经元群.多呈双侧分布。其在 G-15和 G-18受照射的幼鼠中的发生率分别为57%和33%。同时在14%～22%的 G-15或 G-18受照射并于出生后第26d 处死的动物中,见到明显的小脑损害,其皮质颗粒层内呈现许多大小不等的透亮小区,其中含有数量减少的异染色的小细胞,细胞周围的神经毡明显变得稀疏。本实验动物海马结构之所以对电离辐射敏感,可用照射时间正好与细胞形态发生阶段相吻合来解释。小脑皮质颗粒细胞的病理改变可能是电离辐射影响了其前驱细胞或外颗粒层中的增殖细胞和/或迁移细胞所致。     

大鼠马桑内酯急性局灶运动型癫痫模型

作者用马桑内酯3.8μl(19μg)注射于成年大鼠皮质内运动区,成功地造成大鼠急性局灶运动型癫痫模型。此模型在国内外尚未见报道,为探讨癫痫的发病机理提供了一个新模型。其制作方法简便,用药量少,易于重复。     

部分性发作癫痫发病机制的研究进展

部分性癫痫发作源于中枢神经系统的某限定区域。许多病因都能导致痫性病灶的产生。新皮质区的致痫灶通常是因发育改变、肿瘤及其它畸变、脑外伤引起，少数情况下为基因异常引起，而成年后开始的癫痫发作也可能是中风后大脑皮质改变的结果。部分性发作癫痫最常见的形式是始自颞叶内侧结构如杏仁、内嗅皮质和海马，通常以不同程度的海马神经元丢失为特征。当海马的门区，CA1和CA3区细胞丢失少于50％时，颞叶内侧癫痫（Mesial temporal lobe epilepsy，MTLE）归类于非海马硬化；而当这些区域细胞丢失大于50％时则是颞叶内侧癫痫综合症伴海马硬化的特征之一。海马硬化经常是由于以前的癫痫持续状态，复杂性热性惊厥，脑炎或脑缺血损伤引起。在非海马硬化病人，通常在海马门区，CA1和CA3区细胞丢失很少或没有，且引起癫痫的致痫灶常常在海马外。现就部分性发作的癫痫相关的细胞死亡的基本机制的新发现及药物耐受的机制作一综述。     

皮质电图监测下癫痫的手术治疗

报道对药物难以控制的局限性癫痫在皮质脑电图监测下的手术治疗。对颞叶癫痫和其他不明原因的癫痫,凡术前脑电图能准确地找到癫痫发放灶者,均可于开颅后在皮质电图监测下,进一步确定癫痫发放灶的部位和范围,在保存神经机能及不影响智商的前提下,尽可能切除癫痫灶,控制癫痫发作。全组13例中除1例双侧癫痫灶只切除一侧外,手术有效率达80％,术后性情、智力、记忆力均有明显好转,无一例手术死亡及明显并发症发生。对术前癫痫发放灶的定位及手术要点等,作者进行了比较详细的讨论。     

全麻术中唤醒状态下定位切除额叶功能区致痫灶（附8例报告）

目的：初步探讨全麻唤醒状态下精确定位切除额叶功能区致痫灶的方法。为外伤性迟发性癫痫的微侵袭外科手术提供经验。方法：对8例明确由额叶功能区病灶引起的外伤性迟发性癫痫病人进行气管（或喉罩）插管、全麻下神经导航解剖定位开颅,术中麻醉唤醒,在清醒状态下,通过皮质脑电图及皮质电刺激等方法进行额叶运动区和（或）语言区定位,在保护脑功能区的前提下切除致病灶,然后在全麻下关颅。结果：8例病人均顺利经过气管（或喉罩）插管下全麻一术中唤窿一再全麻手术过程,唤醒后额叶功能区均采用神经电生理技术得到精确定位,额叶致痫灶得到最大程度切除,无明显的术后神经功能障碍发生,外伤性癫痫得以治愈或显著改善。无手术并发症,病人术后无痛苦回忆。结论：全麻唤醒状态下进行皮质脑电图及皮质电刺激定位额叶功能区手术有助于安全准确地切除致痫灶,提高外伤性迟发性癫痫病人术后生活质量。