猕猴桃果汁抗环磷酰胺致突变作用及其机制

目的：研究猕猴桃果汁抗环磷酰胺（ＣＰ）的致突变作用及其可能的作用机制。方法：测定大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率及肝中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，还原型谷光甘肽（ＧＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：猕猴桃果汁对ＣＰ诱发的大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率有显著抑制作用，能明显诱导大鼠肝ＳＯＤ活性增强，以及ＧＳＨ的含量增加，降低ＭＤＡ含量。大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率与ＳＯＤ活性及ＧＳＨ含量呈明显负相关，与ＭＤＡ含量呈明显正相关。结论：猕猴桃果汁抗ＣＰ致微核形成作用的机制可能与通过提高机体抗氧化防御系统的功能，防止有害自由基对细胞内生物大分子的损伤有关。     

猕猴桃果汁抗环磷酰胺致突变作用及其机制

目的；研究猕猴桃果汁抗环磷酰胺（ＣＰ）的致为作用及其可能的作用机制。方法：测定大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率及肝中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，还原型谷光甘肽（ＧＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果；猕猴桃果汁对ＣＰ诱发的大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率有显抑制作用，能明显诱导大鼠肝ＳＯＤ活性增强，以及ＧＳＨ的含量增加，降低ＭＤＡ含量。大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率与ＳＯＤ活性及ＧＳＨ含量呈明     

雪莲黄酮总甙抑制染色体损伤与SOD活性的相关研究

用微量全血培养研究雪莲黄酮总甙对染色体的保护作用与ＳＯＤ活性的相关性。结果显示雪芝黄醴叫甙抑制丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）诱导的淋巴细胞的微核形成的ＳＣＥ频率,同时促进淋巴细胞ＳＯＤ活性的增加。统计分析表明,淋巴细胞的微核形成率和ＳＣＥ频率与ＳＯＤ活性呈负相关,雪莲黄酮总甙诱导淋巴细胞ＳＯＤ活性增加是其抑制染色体损伤的重要机制之一。     

支气管哮喘呼气峰值流速与氧自由基关系的研究

用直线回归法，对２６例支气管哮喘患者呼气峰值流速及ＰＥＦ变化率与超氧化物歧化酶及丙二醛的相关性进行分析。结果；ＰＥＦ与ＳＯＤ活力呈正相关，与ＭＤＡ含量呈负相关；ＰＥＦ变化率与ＳＯＤ活力呈负相关，与ＭＤＡ含量呈正相关。     

大鼠实验性肝损伤时山梨醇脱氢酶、SOD活性及MDA含量变化

目的：探讨山梨醇脱氢酶（ＳＤＨ）活性与ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量在急性肝损伤中的相互关系。方法：采用急性ＣＣｌ４肝损伤模型,观察大白鼠肝匀浆及血浆中ＭＤＡ含量,ＳＤＨ、ＳＯＤ活性变化。结果：肝损伤组与对照组比较,前者血及肝浆浆中ＳＤＨ活性增高,ＳＯＤ活性明显降低,ＭＤＡ含量增加,且ＳＤＨ活性与ＭＤＡ含量呈正相关,与ＳＯＤ活性呈负相关。结论：此三项指标能有效地反映肝损伤后体内过氧化系统的异常程度,可用做     

慢性肺心病红细胞免疫功能与氧自由基的关系

目的：研究慢性肺心病（ＣＣＰ）患者红细胞免疫功能变化及其机制。方法：检测ＣＣＰ患者急性发作期２８例，缓解期２０例的红细胞免疫功能、血清丙二醛（ＭＤＡ）及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）等指标。结果：ＣＣＰ患者的红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＣＲ３ｂＲＲ）降低，红细胞免疫复合物花环率（ＲＩＣＲ）增高，ＳＯＤ降低，ＭＤＡ增高，与正常对照组碾 明显性，且ＲＣ３ｂＲＲ与ＳＯＤ呈正相关，与ＭＤＡ呈负相关。结论：ＣＣ     

菜油油烟冷凝物对大鼠肺组织芳香羟化酶及骨髓微核的影响

采用菜油油烟冷凝物（ＲＣ）气管灌注ＳＤ大鼠，观察ＲＣ对肺组织芳香羟化酶（ＡＨＨ）活性和骨髓微核（ＭＮ）率的影响。结果显示：灌注ＲＣ各剂量组（２２５，４５０，９００ｍｇ／ｋｇ）大鼠肺组织ＡＨＨ活性和微核（ＭＮ）率随ＲＣ浓度增加而上升（Ｐ＜０．０５），且呈剂量反应关系，两者的相关系数为０．８４。表明ＲＣ含有多环芳烃类化合物，并能激活其形成终致癌物的代谢途径     

肾病综合征患儿血小板活化与活性氧

目的：探讨原发性肾病综合征（ＮＳ）患儿血以活化与活性的关系。方法：采用流式细胞术检测了３８例ＮＳ患儿外周血小板膜糖蛋白ＣＤ６２Ｐ、ＣＤ６３阳笥率,并检测了外周血ＳＯＤ活性及ＭＤＡ量。结果：ＮＳ活动期ＣＤ６２Ｐ、ＣＤ６３及ＭＤＡ均增高,ＳＯＤ明显下降,恢复期接近正常对照组水平;ＣＤ６２Ｐ、ＣＤ６３与ＳＯＤ明显负相关,与ＭＤＡ明显正相关。结论：ＮＳ活动期血小板活化异常与机体活性氧产生之间存在一定的相互     

慢性肾功能衰竭患者红细胞 SOD、LPO 与红细胞免疫功能关系的探讨

观察６２例慢性肾衰患者ＲＢＣ－ＳＯＤ活性、ＲＢＣ－ＬＰＯ浓度和红细胞免疫功能，结果表明，肾衰患者ＲＢＣ－ＳＯＤ活性较对照组降低（Ｐ＜０．０１），ＲＢＣ－ＬＰＯ浓度较对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）；红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）、红细胞免疫粘附促进因子（ＲＦＥＲ）活性较对照组明显降低（Ｐ均＜０．０１），红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ）、红细胞免疫粘附抑制因子（ＲＦＩＲ）活性较对照组明显升高。ＲＢＣ－ＳＯＤ活性与ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ呈正相关，与ＲＢＣ－ＩＣＲ呈负相关，ＲＢＣ－ＬＰＯ浓度与ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ呈负相关（Ｐ＜０．０１），与ＲＢＣ－ＩＣＲ浓度呈正相关（Ｐ＜０．０５），提示肾衰患者红细胞内抗氧化能力降低，脂质过氧化反应增强，红细胞免疫粘附功能降低，红细胞免疫粘附调节功能紊乱；红细胞ＳＯＤ活性、红细胞ＬＰＯ浓度能直接影响ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ的活性，进而影响红细胞清除免疫复合物的能力，与红细胞免疫功能的强弱有直接关系。     

细胞因子对再生障碍性贫血患者发病的影响

为探讨ＡＡ的免疫发病机制，阐明细胞因子在ＡＡ患者中变化的基础与临床意义，应用ＥＬＩＳＡ法及ＡＰＡＡＰ法对３８例初治ＡＡ患者及２０名正常人外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）培养上清诱生的Ｇ－ＣＳＦ、ＩＬ－６、ＴＮＦα、ＩＦＮα及ＩＬ－８进行检测，同时观察外周血象、Ｔ细胞亚群及ＨＬＡ－ＤＲ表达。结果：ＡＡ患者外周血ＣＤ４减低，ＣＤ８增高，ＣＤ４／ＣＤ８减低或倒置，ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达率增高。ＡＡ患者ＰＢＭＮＣ培养上清中Ｇ－ＣＳＦ阳性率减低，ＩＬ－６、ＴＮＦα、ＩＦＮα及ＩＬ－８水平增高。Ｇ－ＣＳＦ与ＣＤ４及ＣＤ４／ＣＤ８呈正相关而与ＩＦＮα呈负相关，ＩＬ－６与白细胞数及ＣＤ４呈负相关，ＴＮＦα与ＣＤ８呈正相关而与ＣＤ４／ＣＤ８呈负相关，ＩＬ－８与ＣＤ８及ＨＬＡ－ＤＲ呈负相关，证明细胞免疫功能异常及细胞因子网络失调在ＡＡ发病中起重要作用，激活的ＣＤ８细胞可以抑制造血，多种因素引起的细胞因子紊乱最终引发ＡＡ。     

菜油油烟冷凝物对大鼠肺组织芳香羟化酶及骨髓微核的影响

采用菜油油烟冷凝物（ＲＣ）气管灌注ＳＤ大鼠，观察ＲＣ对肺组织芳香羟化酶（ＡＨＨ）活性和骨髓微核（ＭＮ）率的影响。结果显示：灌注ＲＣ各注量组（２２５，４５０，９００ｍｇ／ｋｇ）大鼠肺组织ＡＨＨ活性和微核（ＭＮ）率随ＲＣ浓度增加而上升（Ｐ〈０．０５），且呈剂量反应关系，两者的相关系数为０．８４，表明ＲＣ含有多环芳烃类化合物，并能激活其形成终致癌物的代谢途径。     

吸烟对氧自由基和纤溶系统的影响

动态观察２０名健康男性急性吸烟前后超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），丙二醛（ＭＤＡ），组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ－１）活性的改变。结果表明：受试者急性吸烟后ＳＯＤ增加（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ减少（Ｐ＜０．０５）；纤溶系统有短暂激活。吸烟者ｔ－ＰＡ的释放较不吸烟者减少（Ｐ＜０．０５）；ｔ－ＰＡ的释放与ＳＯＤ呈正相关，与ＭＤＡ呈负相关。     

锰染毒大鼠的脑组织神经生化分析

目的　研究锰对单胺类递质的影响及可能的细胞保护机制。方法　大鼠经饮水染锰（ＭｎＣｌ２·４Ｈ２Ｏ２．５和０．５ｇ／Ｌ）９０ｄ后,取脑组织测定纹状体多巴胺（ＤＡ）、高香草酸（ＨＶＡ）、３,４双羟苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）,５羟色胺（５ＨＴ）、５羟吲哚乙酸（５ＨＩＡＡ）含量,以及脑组织丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果　高剂量组的５ＨＩＡＡ和ＨＶＡ含量明显低于对照组和低剂量组,ＳＯＤ活性随染毒剂量增加而增高,ＤＡ、ＤＯＰＡ含量与谷胱甘肽含量呈负相关,５ＨＩＡＡ、ＨＶＡ含量ＳＯＤ活性呈负相关。结论　锰可影响ＤＡ和５ＨＴ的代谢,而巯基和ＳＯＤ有一定的保护作用。     

慢性肺心病红细胞免疫功能与氧自由基的关系

目的：研究慢性肺心病（ＣＣＰ）患者红细胞免疫功能变化及其机制。方法：检测ＣＣＰ患者急性发作期２８例，缓解期２０例的红细胞免疫功能、血清丙二醛（ＭＤＡ）及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）等指标。结果：ＣＣＰ患者的红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＣ３ｂＲＲ）降低，红细胞免疫复合物花环率（ＲＩＣＲ）增高，ＳＯＤ降低，ＭＤＡ增高，与正常对照组比较差异有显著性，且ＲＣ３ｂＲＲ与ＳＯＤ呈正相关，与ＭＤＡ呈负相关。结论：ＣＣＰ患者存在红细胞免疫功能低下和氧自由基代谢失调，二者是并行发生的，又相互作用与影响，二者之异常很可能继发于呼吸系感染，控制感染可使二者改善     

红细胞铜锌超氧化物歧化酶与血清维生素C在糖尿病肾病时的变化

目的：探讨氧化与抗氧化在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法：测定对照（Ｃ）组１５人及糖尿病蛋白尿正常（ＤＭⅠ）组、微量白蛋白尿（ＤＭⅡ）组、临床蛋白尿（ＤＭⅢ）组患者共５６例的红细胞铜，锌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清维生素（ＶｉｔＣ）。结果：ＳＯＤ与尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）呈明显负相关，ＤＭⅡ组明显高于Ｃ、ＤＭⅠ组，低于ＤＭⅢ组（Ｐ＜０．０１）；ＶｉｔＣ与ＵＡＥＲ呈明显负相关（Ｐ＜０．０１），但ＤＭⅠ与Ⅱ组，ＤＭⅡ、Ⅲ组间Ｐ＞０．０５；ＳＯＤ、ＶｉｔＣ与ＨｂＡ１Ｃ间呈负相关，前者Ｐ＜０．０１，后者Ｐ＞０．０５。结论：抗氧化能力下降可能是糖尿病发生肾脏损伤的原因之一，并可反映损伤程度。     

NIDDM患者血清过氧化脂质及红细胞超氧化物歧化酶活性变化及其意义

为探讨糖尿病患者血清过氧化脂质（ＬＰＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性与血糖、视网膜病变的关系，对５３例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者检测了血清ＬＰＯ和红细胞ＳＯＤ活性。结果表明：ＮＩＤＤＭ患者血清ＬＰＯ水平高于正常对照组，且与糖化血红蛋白（ＨｂＡＩＣ）呈正相关，有视网膜病变者血清ＬＰＯ升高更明显，红细胞ＳＯＤ活性则低于正常对照组，并与ＨｂＡＩＣ呈负相关，有视网膜病变者降低更明显。提     

慢性肾衰脂质过氧化异常和微量元素相关的研究

对３０便慢性肾衰（ＣＲＦ）患者作血清及红细胞中超氧歧化酶（ＳＯＤ）、血清丙二醛（ＭＤＡ）及多种微量元素的测定，结果显示：ＣＲＦ患者血清ＭＤＡ水平显著升高，血透和非透析组血清锌的下降与红细胞ＳＯＤ活性下降正相关，腹透组血清铝的升高与红细胞ＳＯＤ活性下降负相关，血透患者透析后ＳＯＤ活性较透析前明显升高。     

性激素和氧自由基与冠心病的相关性研究

为探讨性激素、氧自由基对心病（ＣＨＤ）发病的影响,检测绝经后女性ＣＨＤ患者（ｎ＝４４）和对照组（ｎ＝２２）血清雌二醇（Ｅ２）睾酮（Ｔ）、超氧化物坡化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及血脂水平。结果表明：ＣＨＤ组血清Ｔ,ＭＤ坑于对照组,Ｅ２,Ｅ２／Ｔ和ＳＯＤ显著低于对照组;ＣＨＤ组血清Ｆ２与ＳＯＤ呈正相关,与ＭＤＡ呈负相关;尼尔雌醇替代治疗１２周后精ＳＯＤ及ＨＤＬ－Ｃ／ＴＣ显著升高,而血甭ＬＤＬ－Ｃ和     

Cu对CCl_4染毒鼠肝组织中MDA、GSH－Px、SOD的影响

本文研究了微量元素Ｃｕ对ＣＣｌ＿４染毒鼠肝组织中ＭＤＡ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ的影响。结果表明：Ｃｕ能够提高ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活性，减少ＭＤＡ的含量，抑制了脂质过氧化物的生成。但这种作用看来并不随Ｃｕ的剂量的增加而增强，且从ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ的变化看，Ｃｕ可能主要通过提高ＳＯＤ活性而实现其作用。     

肝硬化病人红细胞抗氧化能力及免疫功能的研究

检测３０例乙型肝炎后肝硬化失代偿期的病人红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活力，丙二醛（ＭＤＡ）含量，红细胞Ｃ３ｂ受体及免疫复合物（ＩＣ）受体花环率。结果表明，肝硬化组红细胞ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ活力明显降低（Ｐ＜００１），ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜００１），红细胞Ｃ３ｂ受体花环率明显降低（Ｐ＜００１），ＩＣ受体花环率明显升高（Ｐ＜００１）；肝硬化病人红细胞ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ活力与ＩＣ受体花环率呈负相关（ｒ１＝－０．６４，Ｐ＜０．０１；ｒ２＝－０．８７，Ｐ２＜０．０１），红细胞ＭＤＡ含量与ＩＣ受体花环率呈正相关（ｒ＝０．６４，Ｐ＜０．０１）。本结果提示，肝硬化病人红细胞抗氧化能力及免疫功能的降低对肝硬化的发展有重要影响