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相似文献
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1.
冷血心肌麻痹液温度与SRCa2+-ATPase活性及SRCa2+-ATPasemRNA表达   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:评价冷血心肌麻痹液( C B C)温度对心肌保护效果的影响. 方法:离体鼠心经 C B C不同温度(4,8,12,16 和20℃)停搏120 m in 及再灌注60 m in, 测定心肌肌浆网( S R) Ca2+  A T Pase 活性、钙摄取和 S R Ca2+  A T Pase m R N A 表达的改变. 结果:4,8,12℃组 S R Ca2+  A T Pase 活性、钙摄取保护优于16 和20℃组( P< 0.01),4℃~16℃组 S R Ca2+  A T Pase m R N A 表达量为对照组1.18~1.32 倍( P> 0.05),20℃组表达量为对照组的 1.63 倍( P< 0.05). 结论:温度影响 C B C心肌保护效果, S R Ca2+  A T Pase m R N A 表达上调可能与 S R泵功能受损的特异修复机制有关.  相似文献   

2.
3.
目的:评价冷务戊肌麻痹液(CBC)及心肌温度与晶体心肌麻痹液(CC)心肌保护效果的关系。方法:采用离体工作鼠心模型,对CBC及CC停搏12min心功能、超微结构、心肌肌浆网(SR)Ca^2+-ATPase活性及Ca^2+摄取的保护效果进行了研究。结果:8℃CBC对心功能、超微结构、SRCa^2+-ATPase活性及Ca^2+摄取保护效果优于16℃CBC及8℃CC组,16℃CBC与8℃CC之间保护效  相似文献   

4.
心肌细胞肌浆网Ca^2+—ATPase与心肌功能的调控   总被引:3,自引:0,他引:3  
心肌的损伤及心功能的异常都伴随着Ca^ 代谢的严重障碍,而心肌细胞肌浆网(Sarcoplasmic reticulum,SR)及其Ca^2 -ATP酶(Ca^2 -ATPasc)是调节钙代谢最重要的物质,了解SR、Ca^2 -ATPase的结构、功能及其编码基因的表达与心肌功能的关系,对调控心功能具有重要意义。  相似文献   

5.
目的:评价冷血心肌麻痹液(CBC)及心肌温度与晶体心肌麻痹液(CC)心肌保护效果的关系。方法:采用离体工作鼠心模型,对CBC及CC停搏120min心功能、超微结构、心肌肌浆网(SR)Ca2+-ATPase活性及Ca2+摄取的保护效果进行了研究。结果:8℃CBC对心功能、超微结构、SRCa2+-ATPase活性及Ca2+摄取保护效果优于16℃CBC及8℃CC组,16℃CBC与8℃CC之间保护效果差异无显著意义。结论:8℃CBC心肌保护有效性与释氧和降低心肌代谢作用有关,CBC心肌保护效果优于CC是温度相关的过程  相似文献   

6.
将实验大鼠分别置于模拟5000和8000m海拔高度的低压仓内7d,观察两种减压低氧对大鼠左心功能及左心室肌肌浆网钙摄取及C^2+-ATP酶活性的影响。结果表明,5000m低氧大鼠左心功能抑制程度明显轻于8000m低氧,SRCa^2+-ATP酶活性及^45Ca^2+摄取降低程度也明显低于8000m低氧,ATP酶和钙摄取的变化基本一致。从而推论,心肌SRCa^2+-ATP酶活性及^45Ca^2+摄取的  相似文献   

7.
从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医证型病理生理特点,测定了30例正常人和102例慢性胃炎病人基础和胰岛素刺激后红细胞膜Ca^2+-Mg^2+-ATPase活性,红细胞ATP含量及24h尿17-OHCS排出量。结果表明:湿热证膜Ca62+-Mg^2+-ATPase活性和细胞内ATP含量呈代偿性增高;脾胃气虚酶活性和ATP含量有所下降;脾肾气虚组织细胞代谢完全失代偿。  相似文献   

8.
为了解生姜对所血性脑损伤时过氧化氢酶、Ca^2+-ATPase活性及乳酸含量的影响,本实验采用Pusinell′s四血管地扎法和Lamson′s失血性休克法制造家兔脑急性完全性缺血再灌注模型。观察生姜对大脑皮层过氧化氢酶、Ca^2+-ATPase和乳酸含量改变。结果表明:生姜能有效地保护过氧化氢酶和Ca^2+-ATPase的活性,能明显降低乳酸的含量,亦可使过氧化氢酶和Ca^2+-ATPase与乳  相似文献   

9.
对40只小鼠进行常氧及三种低氧的实验,用酶组织化学法观察小鼠心、肾Ca^2+-Mg^2+-ATPase和CAT活性的变化。发现在12%氧的环境中,心肌两种酶活性明显降低,而肾组织Ca^2+-Mg^2+-ATPase在氧浓度为8%时活性下降,结果提示:不同器官酶活性对缺氧的耐受性不同。  相似文献   

10.
心肌细胞核Ca^2+—ATP酶活性特征的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
  相似文献   

11.
应用小剂量孕马血清促性腺激素(PMSG)处理未成年雌性大鼠建立卵包闭锁模型,应用定磷法测定了大鼠完整颗粒细胞膜Na^+-K^+-ATPase的活性,在此基础上,进一步观察酪氨酸(Tyr)米非司酮对其影响,结果表明:与对照组相比,卵泡闭锁时,Na^+-K-+-ATPase活性降低,两者之间有极显著差异(P〈0.005);与实验组相比,Tyr可使Na^+-K^+-ATPase活性升高,但不明显(P〉0  相似文献   

12.
目的:观察猫心肌缺血再灌注过程中心肌细胞膜Ca^2+-ATPase活力、肌浆网钙摄取能力、线粒体丙二醛及心肌ATP含量变化。方法:利用猫体外循环模型,心脏低温停搏60min后,恢复正常血液灌注60min。测定心肌细胞膜Ca^2+-ATPase活力、肌浆网钙摄取能力、心肌ATP及线粒体丙二醛含量。结果:心脏缺血60min,随着心肌ATP含量的下降,Ca^2+-ATPase活力及肌浆网钙摄取能力下降,  相似文献   

13.
目的:观察质粒DNA对离体大鼠骨骼肌肌质网Ca^2+-ATPase活性及ryanodine受体结合反应的影响。方法:参照Jones等的方法比色测定肌质网Ca^2+-ATPase活性;以^3H-ryanodine作为配基,液闪测定肌质网Ca^2+释放通道ryanodine受体与配合的结合,质粒DNA处理组预先将肌质网蛋白与质粒DNA37℃共同孵育30min,而后再测定肌质网CA^2+-ATPase活  相似文献   

14.
为了解高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者红细胞膜(Ca^2+-Mg^2+)-Arp酶的影响。采用改良的Hanaham和Luthra法测定了红细胞膜(Ca^2+-Mg^2+)-ATP酶活性。结果表明,NIDDM患者红细胞膜(Ca^2+-Mg^2+)-ATP酶活性降低,且与空腹血糖、糖化血红蛋白、果糖胺及红细胞变形指数呈负相关,后者与红细胞内Ca^2+浓度呈正相关,说明(Ca^2+-Mg^  相似文献   

15.
目的探讨复苏犬心肌细胞线粒体Ca2+ATP酶活性及Ca2+含量的变化及其在复苏后心肌损伤中的作用.方法电击致犬室颤,15分钟后进行标准复苏,测量心脏停跳15分钟,复苏后0.5小时、2小时、4小时心肌线粒体Ca2+ATP酶活性及Ca2+离子含量.结果与正常组相比,Ca2+ATP酶活性于复苏后半小时显著下降(P<0.01),复苏后4小时恢复正常(P>0.05).线粒体Ca2+含量与正常组相比复苏后半小时明显升高(P<0.01),2小时达最高,复苏后4小时仍未恢复(P<0.01).各实验组分别与相应的阴性对照组相比,结果与上述类似.结论复苏犬心肌线粒体Ca2+ATP酶活性及Ca2+含量的变化可能参与了复苏后心肌损伤的发生.  相似文献   

16.
目的 探讨高血压视网膜病变扫病机制及卡托普利防治高血压视网膜的治疗机制。方法 应用光镜定量酶组织化学方法对正常京都在鼠(正常组),自发性高血压大鼠(高血压组)和卡托普利终身用药治疗的自发性高血压大鼠(用药组)的视网膜组织的Ca^2+-ATP酶的分布和活性进行定量观察。结果 Ca^2+-ATP酶在正常组大鼠视网膜组织中主要分布在杆锥细胞层内节,外核层和节细胞神经纤维层,上述三层Ca^2+-ATP酶活  相似文献   

17.
目的:探讨急性心肌梗塞(acute myocardial infarction,AMI)患者红细胞磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶(phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase,PHGPx)的变化特点及过氧化损伤对Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性的影响。方法:测定了29例AMI患者红细胞PHGPx,共轭双烯(conjugated diene,CD)wynkjg ey Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性。20例健康同龄人做为对照。PHGPx以Ursini法测定;CD以pryor法测定;Ca^2 -Mg^2 -ATP酶以Hanahan法测定。结果:与对照组相比,AMI患者红细胞PHGPx,Ca^2 -Mg^2 -ATP酶水平明显降低(P<0.01)。结论:AMI患者PHGPx活性降低,抗磷脂过氧化能力低下,这可能是导致AMI患者Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性降低的原因之一。  相似文献   

18.
应用酶学比色法测定35例肺心病急性期患者及30例健康人红细胞膜Na^+-K^+-ATPase,Ca^2+-Mg^2+-ATPase活性,同时测定患者动脉血氧分压,动脉血二氧化碳分压。结果:患者红细胞膜Na^+-K^+-ATPase,Ca^2+-Mg^2+-ATPase活性下降与对照组差异十分显著。  相似文献   

19.
本了NIDDM患红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶及Mg^2+-ATP酶活改变与脂质过氧化的关系,以及这两在糖尿病微血管并发症发生中所起的作用。  相似文献   

20.
宋立强  熊利泽 《医学争鸣》1999,20(8):676-677
目的:研究聚合牛血红蛋白在缺血再灌注脑损伤中的治疗作用。方法:采用大鼠全脑缺血再灌注模型,观察缺血前后应用PBHb对脑组织Na^+K^+-ATPase活性的影响。  相似文献   

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