睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系探讨

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者中冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)的发病率增高,心肌缺血事件发生频繁,CAD合并OSAHS患者预后较差,OSAHS是独立于年龄、性别、体质量指数影响CAD的发病和进展的因素.OSAHS患者全身的炎性和氧化应激反应、血液流变学改变、血液动力学改变参与了CAD的发病和进展,它们之间的确切发病机制、遗传、治疗和预后将成为今后的研究热点.     

正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血栓形成机制的影响

心脑血管血栓形成是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者的常见并发症和主要死因之一[1] 。我们的研究观察了OSAHS患者晨起及午后的红细胞压积 (HCT)、血液黏度 (WBV)、血小板聚集率 (PAG)、凝血酶原时间 (PT) ,活化部分凝血活酶时间 (APTT)、血浆纤维蛋白原 (Fng)、内皮素等血栓栓塞性疾病相关因素的变化 ,并探讨了经鼻持续气道正压通气 (nCPAP)治疗对以上指标的影响 ,以促进对OSAHS患者发生心脑血管血栓性并发症机制的认识及临床防治。对象与方法　按照中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组制定的《阻塞性睡眠呼…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血液流变学观察

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的血液流变学情况.方法 选择OSAHS患者65例（OSAHS组）和健康查体者50例（对照组）,行睡眠监测测定睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间最低SaO2,采用血流变仪检测血液流变学指标.结果 与OSAHS组轻中度患者和对照组比较,OSAHS组重度（病程≥3a）患者全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度、红细胞压积均升高,夜间最低SaO2降低,P均＜0.05;而OSAHS组轻中度患者和对照组比较,P均＞0.05.AHI与血流变水平呈正相关（rs=0.384,P＜0.05）,夜间最低SaO2与血流变水平呈负相关（rs=-0.282,P＜0.05）.结论 AHI、夜间最低SaO2和病程对OSAHS患者血液流变学指标均有明显影响,观察血液流变学指标对OSAHS患者的病情发展和疗效观察具有一定价值.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血细胞变化的研究进展

OSAHS是一种常见疾病,可以导致血液系统的病理损害,如红细胞、血小板及白细胞数目、形态和功能的变化.研究OSAHS患者血细胞的变化,可以帮助明确其导致心血管系统及免疫系统等损害的机制,本文将就国内外关于血细胞的变化的研究进展作简要介绍.     

赤芍总苷对实验性血栓形成的影响及其作用机制

目的研究赤芍总苷(TSP)对实验性血栓形成的影响及其作用机制。方法(1)采用体外血栓法,观察赤芍总苷对体外血栓长度和干、湿重的影响;(2)建立血瘀模型,观察赤芍总苷对血瘀大鼠血液黏度、红细胞比容、血小板聚集率和凝血时间的影响。结果(1)赤芍总苷20.0和40.0 mg.kg-1可缩短体外血栓长度(P<0.05,P<0.01),降低体外血栓湿重和干重(P<0.05,P<0.01);(2)赤芍总苷20.0和40.0 mg.kg-1可明显降低红细胞比容、血液黏度(P<0.05,P<0.01),降低血小板聚集率,延长凝血时间(P<0.05,P<0.01)。结论赤芍总苷具有抗血栓作用,其机制与保护血管内皮细胞损伤,降低血液黏度,改善血液流变性有关。     

血管内皮细胞在凝血机制中的作用研究进展

<正> 人体的凝血机制是一个复杂的生化反应,具有精密的调节机制,凝血机制中各系统相互作用,相互影响,相互制约,使凝血机制处于正常的平衡状态,研究表明血管内皮细胞在凝血机制中发挥重要作用,其具有抗凝和促凝双重作用,主动参与维持血液的液态性调节和凝血系统的激活,并通过内皮细胞本身产生的血管活性物质对血管张力起重要的调节作用.     

舒利迭治疗COPD患者的肺功能及凝血状态分析

目的 观察舒利迭对COPD患者的肺功能及血液高凝状态的影响,并探讨其作用机制.方法 32例COPD出院患者主要采用舒利迭吸入治疗,疗程为12周.比较治疗前、后肺功能及纤维蛋白原;血小板;D-二聚体变化.结果 患者治疗前后的肺功能及凝血功能有明显改善.结论 舒利迭治疗COPD的临床疗效满意.能有效改善患者肺功能及凝血状态.     

睡眠呼吸暂停低通气综合征对缺血性脑卒中凝血指标影响研究

目的探讨睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对缺血性脑卒中病情及预后等的影响。方法检测2010年10月至2011年1月中国医科大学附属第一医院收治的18例OSAHS合并缺血性脑卒中患者(A组)及20例缺血性脑卒中患者(B组)血常规、凝血三项、D-二聚体、血脂,并进一步分析上述指标变化与睡眠呼吸暂停严重程度之间的相关性。结果两组患者年龄、性别、体重指数(BMI)、高血压病比例、红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞比积(MCV)、血小板数目(PLT)、血小板比积(PCT)、血脂之间差异无统计学意义;A组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)低于B组患者,纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体高于B组患者。分析A组发现,氧减指数(ODI)与Fg相关系数(r)为0.466,血氧饱和度小于90%时间占总睡眠时间百分比(T90%)与Fg之间呈正相关(r=0.535,P<0.05);D-二聚体与T80%呈正相关(r=0.529,P<0.05),与夜间最低血氧饱和度呈负相关(r=-0.604,P<0.01)。结论OSAHS对缺血性脑卒中患者凝血指标有影响,可促进血液的高凝。     

枸橼酸的代谢动力学及其在连续性血液净化中的应用

血液净化时,人体血液在体外与滤器接触,引起内源性凝血系统的激活,同时由于体外循环缺乏局部抗凝性物质,滤器容易发生凝血.因此,血液净化必须面临凝血问题.     

冠胶囊对冠心病介入治疗病人作用机制探讨

通冠胶囊具有活血化瘀的功效,可以改善冠心病病人的临床疗效,其机制主要表现在对凝血系统、血脂、血小板及血液流变学等方面的干预作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者治疗前后血压变化临床分析

目的：分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ OSAHS）患者治疗前后血压变化情况。方法选取206例主诉打鼾患者,根据睡眠呼吸监测的结果,分为OSAHS组（ A组）139例和非OSAHS组（ B组）67例,观察OSAHS患者治疗前后24 h动态血压变化情况。结果 A组高血压的发生率均明显高于B组（ P＜0.05）,其血压多呈非勺型。 OSAHS患者经过有效的经鼻持续气道正压通气（ NCPAP）、手术等治疗后,血压有下降的趋势。结论 OSAHS患者经有效治疗后血压等趋向于正常,可预防、减少心血管事件的发生。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对血压的影响

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对血压的影响。方法：入选112名患者,行多导睡眠监测,根据是否伴有高血压及OSAHS[呼吸暂停低通气指数（AHI）〉20次/min,定义为中重度OSAHS],随机分为四组,血压正常＋轻度OSAHS组（30例）、血压正常＋中重度OSAHS组（25例）、高血压＋轻度OS-AHS组（22例）、高血压＋中重度OSAHS组（35例）。比较一般临床资料、血压参数、睡眠结构、血氧参数。结果：1.高血压患者中,与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的初醒时舒张压明显升高[（93.45±12.24）mmHg比（100.31±9.97）mmHg],睡前、初醒时脉压[（58.41±15.52）mmHg比（47.71±11.46）mmHg,（55.77±17.42）mmHg比（41.51±11.86）mmHg]明显降低（P〈0.01）;在血压正常患者中,上述各血压参数在中重度OSAHS组与轻度OSAHS组间均无显著性差异;2.与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的AHI、低氧指数和血氧饱和度〈90%时间均明显增加,平均血氧饱和度、最低血氧饱和度明显降低（P〈0.01）;3.高血压患者中,与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的非快速动眼Ⅱ期占总睡眠时间比例明显增加（37.55%比47.13%,P〈0.01）、入睡后清醒时间占总睡眠时间比例减少（22.83%比12.90%,P〈0.05）。结论：OSAHS对高血压患者血压有显著影响,表现在初醒时舒张压升高,睡前、初醒时脉压降低,并随着OSAHS病情加剧而加重。OSAHS患者夜间发生缺氧,这可能是合并OSAHS的高血压患者舒张压波动的重要机制之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征儿童血生化检测及分析

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)儿童血生化的变化及临床意义.方法 通过问卷调查孝感市某2所小学学生的睡眠情况,共收集疑似OSAHS的学生207人,均行血生化和PSG检测.根据PSG检测结果,分为A组(有OSAHS)78例,B组(无OSAHS)129例,对两组血生化结果进行对比分析.结果 A组CK-MB、cTnl、ALT、FPG、TC、TG的阳性率及检测值均有不同程度的增高,与B组相比,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);BUN的阳性率及检测值两组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 OSAHS儿童心脏功能、肝功能有不同程度的受损;存在血糖血脂代谢紊乱,与OSAHS可能互为因果关系;对OSAHS儿童应尽早采取干预措施.     

不同严重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征女性血压影响因素分析

目的:探讨不同严重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)女性患者血压的影响因素。方法:将190例2009至2011年就诊于上海交通大学医学院附属瑞金医院睡眠中心的女性打鼾患者按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分成4组:非OSAHS组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组,比较这4组患者的一般特征、多导睡眠图(PSG)监测指标及血压的差异,并分析不同OSAHS严重度组血压影响因素。结果:非OSAHS组43例,轻度OSAHS组52例,中度OSAHS组30例,重度OSAHS组65例。随着AHI升高,各组血压值呈升高趋势。各组血压比较,重度OSAHS组收缩压与非OSAHS组比较有显著差异(P<0.05);重度OSAHS组舒张压高于非OSAHS组及轻度OSAHS组(P     

血管内皮生长因子、血清皮质醇、尿儿茶酚胺在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征中的意义探讨

目的 检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血清皮质醇及夜间尿儿茶酚胺(UCA)的浓度,初步探讨其在OSAHS并发心脑血管疾病中的意义.方法 65例OSAHS合并心脑血管病患者、70例单纯OSAHS患者、74例正常对照组,检测血浆VEGF、血清皮质醇和夜间UCA浓度.结果 血浆VEGF、血清皮质醇及夜间UCA在OSAHS患者高于正常人,OSAHS合并心脑血管病患者更高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 OSAHS患者血浆VEGF、血清皮质醇和夜间UCA浓度均较正常对照组升高;合并心脑血管病的OSAHS患者比单纯OSAHS患者血浆VEGF、血清皮质醇和夜间UCA浓度升高更显著;血浆VEGF、血清皮质醇及夜间UCA浓度升高在OSAHS患者并发心脑血管疾病中可能起着重要作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对高血压患者血压节律、心律失常的影响

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对高血压患者昼夜血压节律、心律失常及心功能的影响。方法高血压合并OSAHS患者(HT OSAHS组)86例,单纯高血压患者(HT组)30例,健康组(N组)30例,均行多导睡眠图、动态血压、动态心电图及超声心动图检查,对相关数据进行分析比较。结果HT OSAHS组夜间收缩压、舒张压平均值均高于HT组及N组,“非杓形”血压节律占61·4%,显著高于HT组的21·2%,N组的1·8%;HT OSAHS组窦性心动过缓、室性早搏、室性心动过速、Ⅱ°以上房室传导阻滞、心房纤颤、心房扑动、室上性心动过速、心脏肥厚发生率均显著多于HT组及N组,而左室射血分数则低于对照组(P<0·05)。结论阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对高血压患者血压高度及昼夜变化、心律失常、心功能状态有显著影响。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者的血压变异性

目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血压变异性特点。方法纳入疑似OSAHS的高血压患者217例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组:非OSAHS组(33例),轻度OSAHS组(57例),中度OSAHS组(68例),重度OSAHS组(59例),比较各组患者血生化指标、血压及血压变异性,分析AHI与血压变异性的关系。结果 4组患者的体质量指数(BMI)和血压变异性明显不同,随睡眠呼吸暂停的严重程度增加而增大(P<0.05)。以BMI进行分层后,超重及肥胖高血压患者的夜间血压变异性随睡眠呼吸暂停严重程度的增加而增大(P<0.05)。偏相关分析显示控制年龄、BMI、血压后,AHI与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼收缩压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(分别r=0.346,0.414,0.263,0.324,0.445,0.570,均P<0.05)。结论 AHI与血压变异性相关,睡眠呼吸暂停对夜间血压变异性影响更为明显。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压水平及血压变异性分析

目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血压水平和血压变异性特点。方法选择在我院高血压科诊治的126例高血压患者,经多导睡眠呼吸监测仪监测,分为4组:单纯高血压组34例,高血压合并轻度OSAHS组35例,高血压合并中度OSAHS组25例,高血压合并重度OSAHS组32例。对研究资料行单因素方差分析和多元线性回归分析,比较4组患者日间、夜间平均血压和血压变异,探讨夜间血压变异的影响因素。结果高血压合并重度OSAHS组日间、夜间平均血压(144.7/100.3±12.5/10.0 mm Hg,136.5/91.1±13.3/9.5mm Hg)较单纯高血压组(131.2/92.4±15.6/8.6 mm Hg,124.9/84.7±18.3/11.7 mm Hg)明显升高(P<0.05),而高血压合并轻、中度OSAHS组与单纯高血压组的日间血压、夜间血压比较差异无统计学意义(均为P>0.05)。高血压合并重度OSAHS组患者日间血压变异性(13.0/10.5±3.0/2.0 mm Hg)较单纯高血压组(11.3/9.3±3.2/1.8mm Hg)明显增加(P<0.05),高血压合并重度OSAHS组夜间血压变异性(12.6/12.4±4.2/4.2 mm Hg)与单纯高血压组(12.1/9.9±2.8/2.3 mm Hg)、高血压合并轻度OSAHS组(11.3/10.0±2.8/3.0 mm Hg)、高血压合并中度OSAHS组(11.9/9.4±3.6/2.5 mm Hg)比较均显著增加(均为P<0.05)。多元线性回归分析显示,夜间最低血氧饱和度是影响OSAHS患者夜间收缩压变异和舒张压变异的重要因素(B=-0.103,P<0.00;B=-0.086,P<0.003)。结论高血压患者如合并重度OSAHS,全天血压水平均明显增高,血压变异性明显增加,夜间缺氧是高血压合并OSAHS患者夜间血压变异性增加的重要原因。     

血栓弹力图在OSAHS并发慢性心力衰竭患者中的应用价值

目的 通过血栓弹力图评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）并发慢性心力衰竭（CHF）患者的血凝状态,探讨血栓弹力图在OSAHS并发CHF患者中的应用价值。 方法 选择确诊为OSAHS并发CHF患者60例,按照2015年我国《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（基层版）》诊断标准中的睡眠呼吸指数（AHI）,将OSAHS并发CHF患者分为轻度组（20例,AHI 5~15次/h）、中度组（20例,AHI 16~30次/h）和重度组（20例,AHI>30次/h）。另随机选取同一时段我院健康体检者20例作为正常对照组,所有入组患者均记录一般情况,包括年龄、身高、体质量、性别、高血压病、吸烟史、饮酒史、腰围、睡眠监测结果、血栓弹力图结果（R值、MA值）。 结果 ①随着OSAHS并发CHF患者体质量指数（body mass index,BMI）的升高,AHI相应增大,差异有统计学意义（P<0.05）。②OSAHS并发CHF患者各组与正常对照组比较,R值明显减小,差异有统计学意义（P<0.05）。OSAHS并发CHF患者各组间R值比较,差异有统计学意义（P<0.05）。③OSAHS并发CHF患者各组与正常对照组比较,MA值明显增大,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。OSAHS并发CHF患者各组间MA值比较,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。 结论 OSAHS并发CHF患者病情越重R值越小、MA值相应增大。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对原发性高血压患者心率变异和血压节律的影响

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对原发性高血压(EH)患者心率变异和血压节律的影响,探讨高血压合并OSAHS患者自主神经功能改变,及OSAHS与血压节律间的关系。方法高血压合并OSAHS患者(EH+OSAHS组)80例,单纯OSAHS患者(OSAHS组)70例,单纯高血压患者(EH组)72例,健康对照(对照组)65例,所有受试对象均进行多道睡眠、24h动态血压和动态心电图监测,分析比较各组昼夜心率变异时域和频域差异,观察昼夜平均动脉压值与非杓型血压和晨峰血压发生率。结果EH+OSAHS组与OSAHS组昼、夜24h内每5min节段平均常RR间期标准差(SDANN),昼、夜低频功率均较EH组与对照组显著增高(均P<0.05),提示昼夜交感神经均显著兴奋;EH+OSAHS组与OSAHS组夜间全程RR间期差值的均方根(rMSSD)、夜间高频功率均较EH组与对照组显著降低(均P<0.05),提示夜间迷走神经活性受抑。EH+OSAHS组与OSAHS组夜间低频与高频之比(L/H)均较EH组与对照组显著增高;4组中,EH+OSAHS组的夜间收缩压和舒张压最高。晨峰血压发生率和非杓型高血压发生率在对照组、E...