血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与老年原发性高血压心血管结构功能的关系

目的探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1-R)基因A/C1166多态性与老年原发性高血压(EH)心脏、颈总动脉结构功能的关系.方法应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测87例老年EH和55例正常老年人的AT1-R基因A/C1166多态性,并以二维多普勒彩超检测老年EH患者左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)及颈总动脉内膜一中层厚度(IMT)等结构和功能指标.结果 (1)老年EH的C1166等位基因频率为 0.115, 明显高于正常人(0.036)(P<0.05);(2)未发现高血压LVM、LVMI等心脏结构功能指标在基因型间存在显著差别;(3)未发现老年EH颈总动脉结构功能在基因型间存在显著差异.结论研究提示,AT1-R基因的A/C1166多态性与老年EH相关,C1166等位基因频率在EH患者明显升高,但未发现AT1-R基因的A/C1166多态性与老年EH心脏、颈动脉结构功能改变直接相关.     

AT1R基因A1166C多态性与原发性高血压血脂水平及左室重构的关系

目的探索血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与原发性高血压(EH)的相关关系及其对血脂水平和左室重构的影响。方法328例EH患者,571例健康人为正常对照。多聚酶链式反应(PCR)-限制性酶切法检测AT1R基因1166位点基因型。结果男性EH组AC基因型频率显著高于对照组(0.239vs0.086,P=0.001),OR=3.49,95%CI(1.226～5.899);女性EH组AC基因型及C等位基因频率均高于对照组,但差异无统计学意义。高血压危险因素的非条件Logistic回归分析表明,年龄、性别、有高血压家族史是EH的独立危险因素,基因型未进入模型。多元线性回归分析,SBP与LVMI成线性相关。结论AT1R基因AC基因型及C等位基因参与了男性原发性高血压的发病,但其作用是微效的。AT1R基因可能不是通过对血脂的影响参与EH发病的。AT1RA1166C基因多态性可能与高血压左室重构无关。     

血管紧张素Ⅱ1型受体A1166C多态性与云南彝族原发性高血压的相关性

目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与云南彝族原发性高血压(EH)的相关性。方法:采用PCR-RFLP技术检测云南省晋宁县235例彝族EH患者(EH组)和180例彝族健康者(对照组)的AT1R基因A1166C多态性,并进行相关性分析。结果:EH组AA、AC+CC基因型频率为91.9%、8.1%,对照组为95.6%、4.4%;2组A1166等位基因的频率分别为95.7%和97.8%,均差异无统计学意义。在彝族女性中,EH患者AC+CC基因型和C等位基因频率明显高于对照组(均P<0.05)。结论:AT1R基因A1166C多态性可能是云南彝族女性EH的遗传易感因素。     

血管紧张素Ⅱ1型受体A1166C多态性与唐山地区原发性高血压

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与唐山地区原发性高血压(EH)的关系。方法:入选研究对象581例,其中正常对照人群291例,EH患者290例。所有研究对象用常规方法提取白细胞DNA,采用多聚酶链反应结合限制性内切酶(DdeI)方法检测AT1R基因A1166C多态性。结果:对照组和EH组CC、AC和AA基因型频率为0.4%,18.2%,81.4%;0%,12.1%,87.9%。对照组和EH组A等位基因频率分别90.5%和94.0%。EH组AT1R基因A1166C多态性AA基因型和A等位基因频率均较对照组增多,差异有统计学意义(P均=0.04)。结论:AT1R基因A1166C多态性与唐山地区EH有关,可能是EH的一个遗传标志。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A1166C多态性与原发性高血压的相关性研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ-I型受体(AT1R)基因A1166c多态性与国人原发性高血压(EH)的关系,以期从分子学水平上阐明其发病机制,为EH的诊断、治疗及易患性研究提供依据。方法:应用聚合酶链反应,限制性内切酶酶解的方法检测83例EH患者(EH组)和64例健康人(对照组)的AT1R基因型,比较各组间的基因分布差异.分析AT1R基因A1166多态性与高血压的关系。结果:EH患者AT1R基因型AA、AC、CC的频率分别为57.8％,38.6％,3.6％与对照组的67.2％,29.7％,2.7％相比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:AT1R的C等位基因频率在EH患者的分布较健康者高,但无统计学意义,尚不能确定AT1R基因A1166C多态性与EH有相关性。     

新疆哈萨克族人群中血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与原发性高血压的相关性研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与新疆哈萨克族原发性高血压(EH)的相关关系。方法:采用多聚酶链式反应法及限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),对新疆哈萨克族321例EH患者(EH组)及203例正常血压者(对照组)的外周血白细胞DNA,进行AT1R基因A1166C多态性检测,统计分析该位点不同基因型及等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果:AA、AC和CC基因型在EH组的分布频率为0.7664、0.2274和0.0062,在对照组中分别为0.7537、0.2463和0,2组对比差异无统计学意义(P>0.05);A1166与1166C等位基因频率在EH组中分别为0.8801、0.1199,在对照组中分别为0.8768和0.1232,2组相比差异也无统计学意义(P>0.05)。结论:AT1R基因A1166C多态位点分子变异与新疆哈萨克族EH易感可能不相关。     

新疆哈萨克族人群中血脂水平与AT_1R基因A1166C多态性的相关研究

目的研究新疆哈萨克族人群血脂异常与血管紧张素Ⅱ1型受体基因(AT1R)A1166C多态性之间的相关性。方法采用多聚酶链式反应法及限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),对新疆哈萨克族296例原发性高血压(EH)患者及198例正常血压对照者的外周血白细胞DNA,进行AT1R基因A1166C多态性检测,并用全自动生化检测仪测定所有研究对象的各项血脂生化指标。结果AA、AC和CC基因型及A、C等位基因在高血压人群和对照人群中分布差异无统计学意义(P>0.05)。但总胆固醇和低密度脂蛋白水平在高血压人群中高于正常对照人群,两者差异有统计学意义(P<0.001)。同时,在高血压人群中偏相关分析结果显示总胆固醇和低密度脂蛋白水平与基因型存在着相关性,即AC基因型携带者总胆固醇和低密度脂蛋白水平高于AA基因型携带者。结论AT1R基因A1166C分子变异与新疆哈萨克族原发性高血压无相关关系。但在高血压人群中总胆固醇和低密度脂蛋白水平与AT1R基因A1166C多态位点分子变异存在着相关性。     

甘肃省东乡族高血压患者血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与血脂水平的遗传易感性

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与原发性高血压(EH)患者血脂水平的关系。方法聚合酶链反应(PCR)方法检测东乡族高血压115例患者及东乡族健康对照102名的AT1R基因A1166C多态性,并进行血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度测定。结果在高血压组中,AT1R基因AC+CC型与血浆TC、TG水平有关,表现为AC+CC基因型的TC、TG水平显著高于对照组,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性可能与高血压患者TC、TG水平有遗传易感性。     

AT_1R基因多态性对血压的影响

目的 检测血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT_1R)C1166等位基因在正常人和原发性高血压(EH)患者中的频率,并研究中国汉族人AT_1R基因多态性与原发性高血压的关系.方法 测定120例汉族原发性高血压病人和86个汉族正常人的血压、体重指数、空腹血糖及血胆固醇和甘油三酯浓度.用盐析法提取外周血白细胞DNA,用PCR加上限制性酶切方法检测AT_1R的C1166位基因突变.结果 高血压组除收缩压、舒张压显著高于对照组外,其它临床指标如体重指数、空腹血糖及血脂水平两组间无显著差异;EH患者AT_1R基因AC基因型频率比正常对照组高(0.081vs 0.058,P<0.01),C1166等位基因频率EH组高于正常对照组(0.091vs 0.029,P<0.05);两组中均未发现CC纯合子基因型;进行性别分组后,发现在女性EH患者C1166等位基因频率高于女性正常对照组(0.125 vs 0. 031,P<0.05),在男性EH患者C166频率与男性正常对照组无显著差异(0.072vs O.028,P>0.05);将EH组分为有、无高血压家族史两组,发现有高血压家族史的EH患者C1166频率高于无家族史EH患者(0.123 vs 0.035,P<0.05).结论 在中国汉族人群中,AT_1R基因多态性与原发性高血压有关;C1166等位基因可能是一个高血压的易感基因,并与有家族史的原发性高血压以及女性高血压病密切相关.     

血管紧张素转化酶与血管紧张素Ⅱ 1型受体基因多态性与心力衰竭预后的相关性研究

目的:评价血管紧张素转化酶(ACE)与血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1 R)A1166C基因多态性以及其相互作用对慢性心力衰竭(CHF)患者预后的影响.方法:用聚合酶链式反应(PCR)方法鉴定432例左室收缩功能障碍性心力衰竭左室射血分数[(LVEF)<0.45]患者的ACE、AT1 R基因型,分析ACE、AT1 R基因多态性以及其协同作用对心力衰竭患者生存率的影响.结果:ACE I/D基因型分布频率:纯合子DD基因型31.1%,纯合子II基因型18.6%,杂合子ID基因型50.3%.ACE DD型基因与较高NYHA心功能分级密切相关(P<0.05).AT1R基因型分布频率:纯合子CC基因型8.6%, 纯合子AA基因型50.0%, 杂合子AC基因型41.4%.AT1R 1166 C等位基因与较低NYHA心功能分级相关(P<0.05).ACE D等位基因的生存率比Ⅰ等位基因明显降低(P<0.05),而AT1 R A1166C 3种基因型的生存率差异无统计学意义(P>0.05).分析ACE I/D与AT1R 1166 A/C基因多态性的协同作用对患者生存率的影响,无论在AT1 R AA型纯合子组还是在AT1R C等位基因组(AC和CC型),ACE II/ID/DD 3种基因型的生存率差异无统计学意义(P>0.05).结论:ACE DD基因型的心力衰竭患者其生存率明显降低,可作为心力衰竭患者预后的预测因素.AT1R 1166位点A/C等位基因多态性与CHF预后无关,且ACE I/D和AT1R 1166 A/C基因多态性的协同作用对CHF患者预后的无影响.     

血管紧张素Ⅱ-1型A1166C多态性与高血压的相关性研究

目的探讨A1R基因A1166C多态性与中国人高血压的相关性.方法应用聚合酶链反应,限制性内切酶酶解的方法检测65例原发性高血压患者(高血压组)和78例健康人(对照组)的AT1R基因型,比较各组间的基因分布差异,分析AT1R基因A1166C多态性与高血压的关系.结果高血压患者AT1R基因型AA、AC、CC的频率分别为58.6%、37.9%、3.5%与正常对照组的62.8%、34.1%、3.1%相比较,无显著性差异(P＞0.05).结论 AT1R的C等位基因频率在高血压组的分布较正常组相近,AT1R基因A1166C多态性可能与高血压无关.     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与北京地区原发性高血压的关系

该文探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166C多态性与北京地区原发性高血压（EH）的关系。方法：对249例EH患者进行AT1R基因A1166C多态性测定。结果：（1）检出CC基因型1例（0．49／6），AC基因型26例（10．4％），AA基因型222例（89．29，5）；A等位基因频率为94．3；C等位基因为5．79／6。与林从容等的研究基因型分布和等位基因频率比较差异均无统计学意义；     

血管紧张素Ⅱ—l型A1166C多态性与高血压的相关性研究

目的 探讨AT1R基因A1166C多态性与中国人高血压的相关性。方法 应用聚合酶链反应，限制性内切酶酶解的方法检测65例原发性高血压患(高血压组)和78例健康人(对照组)的AT1R基因型，比较各组间的基因分布差异，分析AT1R基因A1166C多态性与高血压的关系。结果 高血压患AT1R基因型AA、AC、CC的频率分别为58.6％、37．9％、3．5％与正常对照组的62．8％、34．1％、3．1％相比较，无显性差异(P＞0．05)。结论 AT1R的C等位基因频率在高血压组的分布较正常组相近，AT1R基因A1166C多态性可能与高血压无关。     

AT1R基因A1166C多态性与贵州布依族、汉族原发性高血压的相关性研究

目的:研究血管紧张素1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与贵州地区布依族、汉族原发性高血压(EH)的相关性。方法:在贵州省独山县人民医院病房及门诊收集的EH确诊病例为高血压组,布依族77例,汉族74例;门诊体检选取健康成年人群为正常对照组,布依族64例,汉族78例。采用PCR扩增技术及限制性酶切法(PCR-RFLP),检测布依族、汉族高血压组及正常对照组的外周血白细胞DNA中AT1R基因A1166C的多态性,统计分析布依族、汉族高血压组和正常对照组中A1166C基因型及等位基因频率的分布情况。结果:布依族高血压组的AA、AC和CC基因型频率分别为93.5%、6.5%和0,而在正常对照组中分别为95.3%、4.7%和0,两组进行对比差异无统计学意义(P=0.728);布依族高血压组中A与C等位基因频率分别为96.8%、3.2%,而在正常对照组中分别为97.7%、2.3%,两组比较差异也无统计学意义(P=0.732)。汉族高血压组的AA、AC和CC基因型频率分别为87.8%、12.2%和0,而在正常对照组中分别为97.4%、2.6%和0,两组进行对比差异有统计学意义(P=0.022);汉族高血压组中A与C等位基因频率分别为93.9%、6.1%,而在正常对照组中分别为98.7%、1.3%,两组比较差异有统计学意义(P=0.025),高血压组的AC基因型与C等位基因频率显著增高。结论:在贵州地区,AT1R基因A1166C多态性与布依族人群的EH无显著相关性,而与汉族人群的EH具有显著相关性,AC基因型和C等位基因可能是高血压发生的危险因素。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与高血压左室重构的相关性研究

目的 :探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)基因A116 6C多态性与原发性高血压 (EH)及其左室重构的关系。方法 :测定 10 4例EH患者和 15 4例健康对照者的血压 ,身高 ,体重 ,空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯浓度 ;测定EH患者的左室重量指数 (LVMI)并记录病程 ;多聚酶链式反应 限制性酶切法 (PCR RFLP)鉴定AT1R基因 116 6位点基因型。结果 :EH组AT1R基因AC/CC基因型频率高于对照组 (0 .2 0 2∶0 .0 97,P <0 .0 5 ) ,116 6C等位基因频率高于对照组 (0 .115∶0 .0 5 2 ,P <0 .0 1) ;用协方差分析排除病程、收缩压、总胆固醇等混杂因素的作用后发现 ,EH组中AC/CC基因型患者LVMI高于AA基因型者 (12 7.37∶115 .98,P <0 .0 5 )。结论 :AT1R基因 116 6位点AC/CC基因型及C等位基因与EH及其左室重构有关。     

血管紧张素转换酶基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1基因多态性与原发性高血压

目的探讨血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme ,ACE)基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1 (AT1R)基因多态性与原发性高血压(Essential Hypertension, EH)的关系,以及这两种基因多态性对于EH的发病是否有协同作用.方法对740名开滦集团公司职工进行10年的纵向研究,应用聚合酶链反应和限制性酶切方法检测ACE基因第16位内含子插入/缺失(I/D)多态性分布及AT1R基因A1166C多态性分布.结果 10年前或10年后EH组的ACE各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异.10年前或10年后EH组的AT1R各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异.10年前或10年后EH组中同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较均无显著差异.10年前或10年后的男性EH亚组中,同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较有统计学差异.结论血管紧张素转换酶基因的I/D多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1基因A1166C多态性与原发性高血压无关,DD基因型和 AC基因型联合作用时对男性原发性高血压的发生可能有协同作用.     

RAS三种不同基因多态性与原发性高血压的相关性

目的 探讨肾素—血管紧张素系统(RAS) 血管紧张素原(AGT)基因T704C多态性、血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性及血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1R)基因A1166-C多态性与原发性高血压（EH）的关系.方法 采用PCR及PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对220例EH患者（EH组）和1 004例非原发性高血压患者（NEH组）ACE基因Alu I/D多态性、AGT基因T704C多态性、AT1R基因A1166-C多态性进行基因型检测,计算等位基因频率.结果 两组AGT基因型及ACE基因型、等位基因频率均有显著差异（P分别 ＜0.01、0.05、0.05）;EH组TC-II、TC-AA、II-AA联合基因型频率显著低于NEH组（P均＜0.05）,CC-ID、CC-DD 、CC-AA、CC-AC+CC联合基因型频率显著高于NEH组(P均 ＜0.01).结论 携带AGT 基因CC基因型、ACE基因D等位基因者可能为发生EH易感人群;TC-II、TC-AA、II-AA联合基因型对EH的发生可能起负协同作用,而CC-ID、CC-DD、CC-AA、CC-AC+CC联合基因型可能起正协同作用.     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与高龄原发性高血压的相关性

目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与汉族高龄原发性高血压的相关关系。方法采用PCR-RFLP方法,对山东省章丘地区高龄原发性高血压患者104例(高龄高血压组)和体检正常老年人98例(正常对照组)的外周血白细胞DNA,进行AT1R基因A1166C多态性检测,观察AA、AC和CC不同基因型以及该点A、C不同等位基因频率在两组中的分布。结果AA、AC和CC基因型在高龄高血压组的分布为83(79.81%)、20(19.23%)和1(0.96%),正常对照组为82(83.67%)、16(16.33%)和0,两组比较差异无显著性意义(χ2=0.50,P>0.05);A1166与C1166等位基因频率在高龄高血压组中分别为186(89.42%)和22(10.58%),正常对照组为180(91.84%)和16(8.16%),两组比较差异无显著性意义(χ2=1.38,P>0.05)。结论AT1R基因A1166C分子变异与山东省章丘地区汉族高龄原发性高血压无相关性。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与高血压肾脏损害相关性研究

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与高血压、高血压肾脏损害的关系。方法:入选188例原发性高血压患者进行尿微量白蛋白和AT1R基因A1166C多态性测定。结果:AA基因型与AC基因型收缩压分别为(149·1±20·8)mmHg(1mmHg=0·133kPa)和(137·8±22·6)mmHg,2组间差异有显著性(P=0·013)。AC基因型携带者尿微量白蛋白尿异常者明显增多,差异有显著性(P=0·006)。结论:AT1R基因A1166C多态性可能与原发性高血压和高血压肾脏损害有关。     

原发性高血压患者颈动脉粥样硬化与AT1R基因多态性的关系

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与原发性高血压颈动脉粥样硬化之间的关系及其发病机制. 方法采用盐析法提取150例原发性高血压患者的白细胞DNA,多聚酶链式反应结合限制性内切酶法检测AT1R基因型;彩色多普勒超声测定颈总动脉、颈内动脉,并与100例健康成年人对照. 结果原发性高血压患者的AC基因型频率22.0%,C等位基因频率18.7%,均比正常健康组高(P＜0.05);随高血压分级增加,颈动脉内膜中层厚度(IMT)逐渐增厚. 结论 AT1R基因多态性可能是原发性高血压的遗传因素,高血压是颈动脉粥样硬化的重要易感因素.