普伐他汀抑制C-反应蛋白诱导的HUVEC细胞合成TNF-α和IL-6

目的：观察C-反应蛋白（CRP）刺激对人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）分泌功能的影响。方法：体外培养HUVECs,检测细胞对CRP诱导的反应以及普伐他汀干预效应。酶联免疫吸附试验检测培养液上清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）的水平。电泳漂流技术（EMSA）检测细胞核提取物中NF-κB与DNA的结合活性。结果：TNF-α和IL-6的水平随CRP刺激浓度的升高而增加,呈剂量依赖性（0-100 mg/L）,在5 mg/L CRP时即可检测到TNF-α和IL-6表达,100 mg/L CRP时可见最大效应。50 mg/L CRP呈时间依赖性增加TNF-α和IL-6的表达（0-48 h）,24 h达高峰。普伐他汀有效抑制CRP诱导的NF-κB激活和炎症因子表达。结论：CRP剂量依赖性激活血管内皮细胞的炎症因子表达,其中NF-κB途径被激活,参与致动脉粥样硬化作用;他汀类药物能有效抑制该途径,发挥抗炎及抗动脉粥样硬化作用。     

普伐他汀对老年患者血脂及超敏C-反应蛋白的影响

目的观察口服普伐他汀（商品名：美百乐镇）对高龄患者血脂及血清超敏C-反应蛋白的影响和安全性。方法采用服药前后患者自身对照的方法,对31例高龄（75岁以上）有高血压、糖尿病、冠心病等基础病的患者,予美百乐镇（每晚20mg）口服治疗4周,评估治疗前后血脂：甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、超敏C-反应蛋白（hsCRP）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、磷酸肌酸激酶（CK）的变化。结果用药4周后患者血清LDL—C（3．33±0．64 VS 2．45±0．61）、TC（5．87±1．01 VS 4．67±1．01）、hsCRP（5．52±4．87 VS 3．27±3．51）明显降低,TG（1．91±1．20 VS 1．42±0．94）有降低,HDL—C（1．13±0．35 VS 1．17±0．32）有升高,差异有统计学意义（P〈0．01）;AST（26．61±8．62 VS 24．93±6．72）、ALT（24．13±13．63 VS 22．52±11．65）、CK（80．77±4．42 VS 83．45±41．69）用药前后无明显变化（P〉0．05）。结论普伐他汀对75岁以上合并有高血压、冠心病、糖尿病的高龄患者调脂治疗有效且安全。     

C-反应蛋白与动脉粥样硬化的关系

目前,心脑血管疾病具有较高的发病率与死亡率,是威胁人类健康的主要疾病之一,而动脉粥样硬化是该类疾病重要的病理基础.大量的流行病学资料证明炎症反应在动脉粥样硬化形成上起着重要的作用.C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是急性时相反应蛋白之一,是炎症标志物.有研究证明在众多的炎症标志物中超敏CRP(hs-CRP)是低水平炎症的敏感标志物,是动脉粥样硬化性心血管疾病的独立危险因素.慢性炎症是动脉粥样硬化形成与扩展的一个重要病因.动脉内的轻微炎症是一个引发刺激、损伤、愈合的循环,在长达十年或几十年的进程中周而复始,形成斑块,其结果导致动脉狭窄或粥样斑块.因此,hs-CRP受到临床更多的关注,其在动脉粥样硬化形成上有直接的致病作用[1 ～8].CRP同其他炎症因子,如肿瘤坏死因子-α(TNE-α)、白细胞介素-6(IL-6)或血清淀粉样物质A相比具有更大的潜在危险[1～11].现就CRP的生物学特性、检测方法以及与动脉粥样硬化关系的最新研究进展综述如下.     

C-反应蛋白与心血管疾病

心血管疾病作为人类健康的重大威胁,预防发病尤为重要。冠心病（coronary heart disease,CHD）是目前发达国家的首位死亡原因,在我国其发病率迅速增高,严重危害着人们的身体健康,冠心病的主要病理变化是动脉粥样硬化。近年来的研究表明,动脉粥样硬化的形成与发展并不是一种简单的脂质沉积,除已知的高血脂、糖尿病、肥胖、家族史、吸烟等危险因素外,慢性炎症在动脉粥样硬化的发生与发展过程中起着同样重要的作用。     

脑膜炎患者脑脊液TNF-α、C-反应蛋白和NO测定

2005年3月至2007年3月,作者对在本院入住的90例脑膜炎患者脑脊液中TNF-α、C-反应蛋白(CRP)和NO水平进行测定,分析报道如下.     

烟酸对动脉粥样硬化患者C-反应蛋白的影响

动脉粥样硬化性疾病日益成为威胁人们身体健康和生命的危险因素.脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化(AS)的确切致病因子,近年来认为,血清中C-反应蛋白(CRP)不仅是AS的重要促发因素,而且又能反映机体AS的进展程度,因此,抗AS治疗日益受到人们的重视.烟酸有较好的调脂及降低CRP作用,在抗AS治疗中有着不可忽视的地位.     

辛伐他汀对动脉粥样硬化患者C-反应蛋白的影响

目的 探讨辛伐他汀对动脉粥样硬化患者炎症因子C-反应蛋白(CRP)的影响.方法 选择经体外血管超声检查有颈动脉粥样硬化斑块患者80例,在降纤、抗凝、脑细胞活化剂等常规治疗基础上加服辛伐他汀片,10 mg/d,连服3个月,检测治疗前后血清CRP的变化.结果 经过3个月的治疗后,患者血清CRP水平较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 动脉粥样硬化患者在常规治疗基础上加用辛伐他汀能明显降血清CRP水平,从而减轻对血管内皮的炎症损害,进一步恢复内皮功能,减少动脉粥样硬化的发生发展,提高临床疗效.     

动脉粥样硬化患者高敏C-反应蛋白的测定及其临床意义

目的:炎性反应在动脉粥样硬化及其并发症的发病机制中起着重要作用,动脉粥样硬化被认为是一种炎性反应性疾病。笔者观察了动脉粥样硬化患者炎性因子高敏C-反应蛋白的表达。方法:采用免疫比浊法测定稳定型心绞痛、急性冠脉综合征及缺血性脑卒征患者高敏C-反应蛋白水平。结果:急性冠脉综合征组比对照组、稳定性心绞痛组、缺血性脑卒中组hs-CRP显著升高(P<0.01),而稳定性心绞痛、缺血性脑卒中、对照组hs-CRP水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:hs-CRP增高有助于判断高危斑块,可以作为不稳定斑块的客观评价指标。     

C-反应蛋白和IL-6与冠心病患者房颤和心功能的关系

目的：观察冠心病心房颤动患者血浆高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）和射血分数（EF）的变化,探讨炎症机制在心房颤动发生、发展与维持中的作用以及对心功能的影响。方法：分别测定108例冠心病心房颤动患者（房颤组）和非房颤患者108例（对照组）血浆hs-CRP和IL-6浓度,同时测定左心室EF值,分析hs-CRP和IL-6变化与房颤和EF的关系。结果：房颤组血浆hs-CRP、IL-6浓度均明显高于对照组（均为P〈0.05）,且持续性房颤组血浆hs-CRP、IL-6浓度高于阵发性房颤组（P〈0.05）。房颤组EF值低于对照组（P〈0.05）,EF值与血浆hs-CRP、IL-6浓度成负相关（r〈0）。结论：炎症反应在房颤的发生、发展与维持中可能起重要作用,并与心功能减退有密切关系。     

急性脑梗死患者C-反应蛋白水平变化分析

目的：研究血清C-反应蛋白（CRP）在脑梗死发病机制中的作用。方法：测定105例急性脑梗死（ACI）患者及98例健康对照者血清CRP含量,并根据梗死面积大小及神经功能缺损程度评分分组,分析各组与CRP水平的关系。结果：急性脑梗死患者平均CRP浓度为（10.81&;#177;3.46）mg/L,显著高于对照组的（5.18&;#177;1.33）mg/L,有非常显著性差异（P〈0.01）,小梗死灶组平均CRP浓度最低;中梗死灶组平均CRP浓度较小梗死灶组增高,有显著性差异;大梗死灶组平均CRP浓度最高,与小梗死灶组、中梗死灶组比较,有显著性差异。轻型组平均CRP浓度最低;中型组平均CRP浓度较轻型组增高,有显著性差异;重型组平均CRP浓度最高,与轻、中型组比较,有显著性差异。结论：急性脑梗死患者血清CRP水平随着病灶体积的增大和病情的严重程度而增加,CRP是可以评价脑梗死病情的严重程度和判定预后的一个敏感指标。     

血浆氧化低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白与脑梗死的相关性研究

目的:研究血浆氧化低密度脂蛋白(OxLDL)、高敏C反应蛋白(hsCRP)与动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死之间的关系。方法:选取75例经头颅MRI确诊的动脉粥样硬化性脑梗死住院患者,腔隙性脑梗死、心源性栓塞性脑梗死及病因不明性卒中均不在收集范围;同时选取同期体检年龄、性别一致的健康人群32例作为对照组。采用ELISA试剂盒检测血浆OxLDL水平,高敏C反应蛋白采用免疫比浊法检测,其他脑梗死危险因素如年龄、性别、血脂等数据也一并收集。由同一名神经科专业医师参照美国国立卫生院卒中量表对病例组进行神经功能缺损评定即NIHSS评分。结果:病例组血脂、血浆OxLDL水平以及血清hsCRP含量均显著高于对照组(P<0.05),且血浆OxLDL水平、血清hsCRP水平与NIHSS(national institutes of healthy stroke scale)评分呈正相关(r=0.685,r=0.673;P<0.05),而血脂水平与NIHSS评分则无相关关系。结论:血浆OxLDL水平、血清hsCRP与动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死严重程度有一定关系。     

脑卒中后抑郁与血清超敏C反应蛋白的关系

目的:探讨脑卒中后抑郁患者与超敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系.方法:选择144例急性脑卒中的患者,应用ZUNG抑郁自评量表进行初步筛选,脑卒中后抑郁的诊断标准按照美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)进行,并采用24项汉密尔顿抑郁量表分为卒中抑郁组(轻度、中度及重度抑郁)、卒中无抑郁组,并设正常对照组.分别...     

内皮素1对家兔动脉粥样硬化斑块C反应蛋白表达的影响

[目的]观察由内皮素1激活的内皮素A受体对家兔动脉粥样硬化斑块C反应蛋白表达的影响。[方法]32只雄性新西兰大白兔完全随机设计分成基础组、模型组、BQ-123组以及辛伐他汀组,每组8只。饲喂10周后,采耳动脉血检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）以及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平;采用免疫组织化学SP法检测主动脉标本中组织内皮素1（ET-1）、巨噬细胞及C反应蛋白（CRP）表达。[结果]模型组、BQ-123组及辛伐他汀组血清 TC、TG、LDL-C均高于基础组（ P均＜0．01）。BQ-123组及辛伐他汀组血清TC、TG、LDL-C均低于模型组（ P均＜0．01）。模型组、BQ-123组及辛伐他汀组血清HDL-C低于基础组（ P均＜0．01）。BQ-123组及辛伐他汀组血清HDL-C高于模型组（ P均＜0．01）。BQ-123组及辛伐他汀组家兔动脉粥样硬化斑块ET-1、巨噬细胞源泡沫细胞、CRP阳性表达均较模型组明显降低,BQ-123组家兔动脉粥样硬化斑块ET-1、巨噬细胞源泡沫细胞、CRP阳性表达又较辛伐他汀组进一步降低。[结论]ET-1激活的ET受体A（ETRA）可以导致家兔动脉粥样硬化斑块CRP表达的上调;选择性ETRA拮抗剂（ETRAA）可以预防家兔动脉粥样硬化进程的发展。     

C-反应蛋白在脑血管狭窄病人中的相关研究

目的：探讨脑血管狭窄病人血清中C-反应蛋白（C—reactivcprotein,CRP）水平及其与胆固醇、尿酸的相关关系。方法：采用散射免疫比浊法分别测定本院神经内科脑血管狭窄住院病人106名通过脑血管造影术诊断的脑血管狭窄患者和42名通过颅脑血管颅脑多普勒检查的正常健康体检者血清中CRP的水平并进行相互比较。结果：脑血管狭窄组血清CRP水平明显高于对照组（狭窄〈70％组：16．22±10．45vs4．21±3．01mg／L狭窄〉70％组：21．36±11．45vs54．21±3．01mg／L,P〈0．01）,具有统计学意义。Logistic回归分析显示CRP和脑血管狭窄（〉70％）有相关关系,有统计学意义。结论：CRP水平的升高,对严重脑血管狭窄患者病情的预测及观察有一定的价值。     

2型糖尿病血管病变患者C反应蛋白、纤维蛋白原、D二聚体检测的意义

目的 探讨2型糖尿病血管病变患者C反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原（Fbg）、D二聚体（D-D）水平的变化及其临床意义。方法 检测81例2型糖尿病患者的空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（VINS）、CRP、Fbg、D-D。按是否合并血管病变分为糖尿病血管病变组、单纯糖尿病组。结果糖尿病血管病变组CRP、血浆Fbg、D-D水平高于单纯糖尿病组，且差异具有统计学意义（P〈0．05）；CRP、Fbg、胰岛素抵抗（IR）三者之间具有相关性（P〈0．05）。结论 CRP可能是2型糖尿病血管病变的危险因子，参与糖尿病血管病变的发生和发展。     

血沉及高敏C-反应蛋白判定肺结核病情活动的价值

目的:探讨血沉(ESR)和高敏C-反应蛋白(hc-CRP)判定肺结核(PTB)病情活动的价值。方法:对2007年我院住院收治的213例肺结核患者,患者分为活动组(菌阳、菌阴)和非活动组,分别检测hc-CRP、ESR,并纳入受试者工作曲线,以最高敏感性和特异性决定截断点,计算ESR、hc-CRP与病情活动间Spearman相关系数。结果:活动组ESR和hc-CRP为(23.62±20.05)mm/h和(22.18±19.97)mg/L,非活动组为(7.26±2.39)mm/h和(5.62±3.64)mg/L;活动组中菌阳组ESR和hc-CRP为(30.49±20.07)mm/h和(32.98±18.94)mg/L,菌阴组ESR和hc-CRP为(7.26±2.39)mm/h和(5.62±3.64)mg/L。活动全组组间ESR和hc-CRP呈正相关(r=0.577),菌阳、菌阴组ESR和hc-CRP也呈正相关(r分别为0.472和0.599)。活动组ESR和hc-CRP的敏感性和特异性分别为88.30%、97.87%和78.15%、70.59%,曲线下面积(AUC)分别为0.883(0.836-0.930,95%CI)、0.943(0.914-0.973,95%CI)。结论:hc-CRP在评价肺结核病情活动性有一定的价值,而血沉的价值不大。     

临床上超敏C-反应蛋白在糖尿病患者中的应用

目的:探讨血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和血清白细胞介素6(IL-6)在糖尿病并发动脉粥样硬化的临床价值。方法:用酶联免疫吸附法对血清CRP浓度进行测定;一步法检测低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);采用ELISA双抗体夹心法测定血清IL-6。结果:糖尿病患者LDL-C升高组,血清hs-CRP浓度为(6.81±3.32)mg/L,IL-6为(17.2±5.6)ng/L,两者呈显著正相关,r=0.61;P<0.01。糖尿病患者LDL-C正常组,血清hs-CRP浓度为(3.81±1.86)mg/L,IL-6为(9.2±3.9)ng/L,呈明显正相关,r=0.46,P<0.01。健康对照组血清hs-CRP浓度为(0.76±0.65)mg/L,IL-6为(5.8±2.1)ng/L,r=0.136,两者无明显相关性(P>0.05)。结论:糖尿病患者血清IL-6参与诱导肝急性时相蛋白(CRP)的合成,并共同参与糖尿病动脉粥样硬化的病理过程。     

普罗布考对动脉粥样硬化兔血脂、CRP及斑块形成的影响

目的:探讨普罗布考(Probucol)对动脉粥样硬化(AS)兔血脂、CRP及斑块形成的影响。方法:22只雄性新西兰大耳白兔随机分为3组:①对照组(n=6):给予普通饮食16周;②高胆固醇组(n=8):高脂饮食8周后,再给予普通饮食8周;③普罗布考组(n=8):高脂饮食8周后,再给予普通饮食+普罗布考[200 mg/(kg.d)]8周。分别于第0周、8周和第16周末经兔耳中央动脉取血,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果:普罗布考组治疗8周后,TC、LDL-C及HDL-C水平较8周时显著下降,并低于同时间未用药之高胆固醇组水平。高脂饮食喂养8周后,高胆固醇组和普罗布考组hs-CRP较对照组有显著差异;高胆固醇组hs-CRP水平较对照组明显升高,而普罗布考组hs-CRP明显低于高胆固醇组。结论:普罗布考可明显降低动脉粥样硬化兔血脂及hs-CRP水平,具有一定的稳定斑块作用。     

缺血性脑血管病患者血清超敏C-反应蛋白水平及与MR弥散成像对比分析

目的:探讨缺血性脑血管病患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,与MR弥散成像(DWI)及缺血损伤的严重程度的关系,从而判断血清hs-CRP水平在急性缺血性脑血管病早期诊断及预后评估中的意义。方法:收集2008年1-7月在我院神经内科住院的缺血性脑血管病患者182例,记录其影像学(DWI)资料、入院后2 h内血清hs-CRP水平。分成3组,即急性脑梗塞组、非急性期脑梗塞组及短暂性脑缺血发作组,并选择健康体检者33例作为对照组,急性脑梗塞组按照DWI上显示的病变部位及面积分为3个亚组(A组:TIA组;B组:小面积梗塞组,C组:大面积梗塞组)。比较各组间血清hs-CRP水平,并与DWI进行相关分析。结果:血清hs-CRP水平在急性脑梗塞组最高,TIA组次之,差异具有统计学意义(P<0.01);非急性期脑梗塞组与正常对照组间差异无显著性(P>0.05)。Spearman’s相关分析显示hs-CRP水平与DWI显示的梗死部位及面积有显著相关性(P<0.01)。结论:hs-CRP水平在急性缺血性脑血管病患者中升高,与缺血的范围及严重程度密切相关;与DWI显示的梗死面积及部位具有相关性,两者结合可共同用于脑缺血的早期诊断和病情严重程度的评估。     

他汀类药物对C反应蛋白及脑梗死的作用

C反应蛋白(CRP)是一种由肝脏产生的急性时相蛋白,可用免疫学方法进行测定。脑梗死的重要病理基础是动脉粥样硬化,而CRP和脂质代谢紊乱则是动脉粥样硬化发生、发展的重要启动子。通过对CRP及动脉粥样硬化致病机制、他汀类药物作用的研究,认为他汀类药物在脑梗死的防治方面具有不可替代的作用。该文就CRP的生物学特征、他汀类药物对CRP及动脉粥样硬化性脑梗死的相互关系进行综述。