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相似文献
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1.
目的 探讨滤泡辅助性T(Tfh)细胞和半乳糖缺乏的IgA1(Gd-IgA1)在儿童过敏性紫癜(HSP)发病机制中的作用及两者之间的相关性。方法 选取初发HSP患儿36例,根据是否发生紫癜性肾炎(HSPN)分为HSPN组(11例)和非HSPN组(25例)。另选取15例门诊体检儿童作为健康对照组。采用流式细胞术检测外周血中Tfh细胞(CD4+CXCR5+ICOS+)比例。采用ELISA法检测外周血中IL-21、IL-6、血清IgA1、血清Gd-IgA1表达水平。采用Pearson相关分析法分析HSP组患儿血清Gd-IgA1浓度与Tfh细胞比例及其相关因子的相关性。结果 HSPN和非HSPN组患儿外周血Tfh细胞比例及IL-21、IL-6表达水平较健康对照组升高(P < 0.05),HSPN组上述指标较非HSPN组亦明显上升(P < 0.05)。HSPN和非HSPN组患儿血清中IgA1、Gd-IgA1表达水平较健康对照组升高(P < 0.05),HSPN组患儿血清IgA1和Gd-IgA1水平较非HSPN组亦明显升高(P < 0.05)。HSP组患儿血清Gd-IgA1水平与Tfh细胞比例及IL-21、IL-6水平均呈显著正相关关系(P < 0.05)。结论 Tfh细胞及其相关细胞因子和血清Gd-IgA1共同参与HSP/HSPN的发生。Tfh细胞可能介导了Gd-IgA1生成增加。  相似文献   

2.
目的探讨滤泡辅助性T(follicular helper T,Tfh)细胞和半乳糖缺乏的IgA1(galactose-deficient IgA1,Gd-IgA1)在儿童过敏性紫癜(Henoch-Schönlein purpura,HSP)及紫癜性肾炎(Henoch-Schönlein purpura nephritis,HSPN)发生发展中的作用及二者之间相关性。方法选取初发HSP患儿62例,根据是否合并肾脏损害分为HSP组(32例)和紫癜性肾炎(HSPN)组(30例)。另选取20例门诊体检儿童作为健康对照组。采用流式细胞术检测外周血中Tfh细胞(CD4^(+)CXCR5^(+)PD-1^(+))比例。采用免疫比浊法检测血清IgA表达水平、采用ELISA法检测血清Gd-IgA1表达水平。结果(1)HSP组和HSPN组患儿外周血中Tfh细胞比例、血清Gd-IgA1的表达水平较健康对照组显著升高(P<0.01),HSPN组较HSP组明显增高(P<0.05)。(2)HSPN组中,肾脏病理Ⅲ级及以上患儿、大量蛋白尿患儿外周血Tfh细胞比例、血清Gd-IgA1表达水平分别较肾脏病理Ⅲ级以下患儿、非大量蛋白尿患儿明显升高(P<0.01)。(3)健康对照组儿童外周血Tfh细胞比例与血清Gd-IgA1水平、血清IgA及Gd-IgA1水平均呈正相关关系(P<0.05),HSP组及HSPN组患儿外周血Tfh细胞比例与血清Gd-IgA1水平、血清IgA及Gd-IgA1水平均呈非正相关关系(P>0.05)。结论Tfh细胞过度活化、血清Gd-IgA1水平增高可能是HSP/HSPN发病机制之一,二者升高的程度与疾病的活动度及严重程度可能相关。Tfh细胞可能导致Gd-IgA1生成增加的机制有待进一步研究。  相似文献   

3.
目的 观察紫癜性肾炎(HSPN)患儿外周血Th17细胞及其相关因子IL-17和Treg细胞的水平,探讨槐杞黄在调节HSPN患儿Th17/Treg细胞失衡及改善临床症状方面的作用.方法 将研究对象分为过敏性紫癜(HSP)组10例,HSPN组30例,健康对照组11例.健康对照组抽取外周血采用ELISA法检测IL-17水平,流式细胞术检测Th17和CD4+ CD25+ Treg细胞数.HSP组和HSPN组在急性发作时、治疗前抽血检测IL-17水平、Th17和CD4+ CD25+ Treg细胞数,HSPN组留尿检测24h尿蛋白和尿沉渣.HSPN组病理检查为Ⅱ级的患儿20例按随机数字法分为常规治疗组和槐杞黄治疗组;将病理检查为Ⅲa级的患儿10例按随机数字法分为泼尼松治疗组和泼尼松+槐杞黄治疗组.常规治疗组予口服福辛普利和双嘧达莫治疗.槐杞黄治疗组予常规治疗并口服槐杞黄颗粒.泼尼松治疗组予常规治疗并口服泼尼松.泼尼松+槐杞黄治疗组予常规治疗、泼尼松和槐杞黄颗粒口服治疗.2个月后抽血检测外周血IL-17水平、Th17和CD4+ CD25+ Treg细胞数,留尿检测24 h尿蛋白和尿沉渣.结果 HSP组和HSPN组患儿外周血Th17细胞数及IL-17水平较健康对照组明显增高(P均<0.05),Treg细胞水平较健康对照组明显降低(P<0.05),但HSPN组患儿Th17、Treg细胞数和IL-17水平与HSP组患儿比较差异无统计学意义(P>0.05).常规治疗组治疗后Th17细胞数、IL-17水平、尿沉渣红细胞较治疗前有所下降,Treg细胞数较治疗前有所升高,但差异均无统计学意义(P均>0.05);24 h尿蛋白较治疗前明显下降(P<0.05).槐杞黄治疗组治疗后Th17细胞数、IL-17水平、24 h尿蛋白、尿沉渣红细胞较治疗前和常规治疗组明显下降(P均<0.05),而Treg细胞数较治疗前和常规治疗组明显增高(P均<0.05).泼尼松治疗组治疗后Th17细胞数、IL-17水平、24 h尿蛋白、尿沉渣红细胞较治疗前明显下降(P均<0.05),而Treg细胞数较治疗前明显增高(P<0.05).泼尼松+槐杞黄治疗组治疗后Th17细胞数、IL-17水平、24 h尿蛋白、尿沉渣红细胞较治疗前明显下降(P均<0.05),Treg细胞数较治疗前明显增高(P<0.05).泼尼松治疗组与泼尼松+槐杞黄治疗组治疗后Th17、Treg细胞数、IL-17水平、24 h尿蛋白、尿沉渣红细胞比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 HSPN患儿体内存在明显的Th17细胞及IL-17水平增高和Treg细胞表达降低.槐杞黄能在一定程度上下调Th17细胞数和IL-17水平,上调Treg细胞表达,减轻HSPN患儿的血尿和蛋白尿.  相似文献   

4.
目的 探讨哮喘患儿外周血滤泡样辅助性T细胞(CD4+CXCR5+Tfh细胞)比例及其转录调控因子BCL-6、BLIMP-1的表达变化.方法 依据病情将64例哮喘患儿分为哮喘急性期组(n=36)和哮喘缓解期组(n=28),另选取同期在我院行健康体检儿童25例为对照组.流式细胞术检测各组外周血CD4+CXCR5+Tfh细胞数量;实时荧光定量 PCR仪检测各组转录调控因子BCL-6、BLIMP-1 mRNA表达;双抗夹心ELISA法检测血浆总IgE、IL-2、IL-6 、IL-21浓度水平.结果 哮喘急性期组患儿CD4+CXCR5+Tfh细胞比例明显高于对照组及哮喘缓解期组(PPPPPP+CXCR5+Tfh细胞数量呈正相关(分别r=0.76、0.46,均Pr=-0.68, P结论 外周血CD4+CXCR5+Tfh细胞比例增高可能参与了儿童哮喘的急性发病过程,转录调控因子BCL-6 及BLIMP-1 mRNA的异常表达,以及局部微环境中总IgE和细胞因子IL-2、IL-6、IL-21的浓度改变可能与哮喘患儿CD4+CXCR5+Tfh细胞分化异常有关.  相似文献   

5.
目的检测紫癜性肾炎(HSPN)患儿血、尿巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平,探讨其临床意义。方法收集32例HSPN患儿,并以12例健康儿童为对照组,每例儿童均于同一时间点分别收集血、尿标本。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血、尿MIF水平,比较并分析二组结果在统计学上差异。结果HSPN患儿血清MIF水平与健康对照组比较无统计学意义(P〉0.05);而尿MIF水平则显著高于健康对照组(P〈0.01)。结论HSPN患儿存在肾脏对MIF的异常分泌,后者很可能进一步促成HSPN病情进展。  相似文献   

6.
目的探讨支气管哮喘(哮喘)患儿外周血自然杀伤T淋巴细胞(NKT细胞)数量及体外扩增活化后产生细胞因子水平的变化。方法选取2009年2月至2012年3月在上海交通大学医学院附属仁济医院儿科门诊确诊的哮喘患儿52例(哮喘组),其中轻度间歇26例,轻度持续14例,中度持续12例。另选20例体检健康儿童作为健康对照组。收集所有研究对象外周静脉血标本,采用密度梯度离心法分离获得外周血单个核细胞,应用免疫荧光标记和流式细胞术检测哮喘组和健康对照组儿童外周血NKT细胞和CD4+NKT细胞的比例,观察NKT细胞和CIM+NKT细胞与过敏指标总IgE、嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP)的相关性。经α-半乳糖神经鞘胺醇扩增培养活化后用ELISA法检测外周血细胞因子IFN-γ、IL4、IL-10水平。比较哮喘组和健康对照组之间的差异。结果哮喘组患儿的NKT细胞和CD4+NKT细胞比例均较健康对照组显著下降(P均〈0.01);在不同病情哮喘患儿中,NKT细胞和CD4+NKT细胞的比例无明显变化(P〉0.05)。NKT细胞、CD4+NKT细胞的比例与总IgE、ECP均无明显相关性(P均〉0.05)。扩增培养活化后,哮喘组患儿NKT细胞分泌的IL-4水平较健康对照组明显升高(P〈0.01),IL-10水平显著下降(P〈0.01),而IFN-γ水平与健康对照组比较无统计学差异(P〉0.05)。结论哮喘发病可能与NKT细胞和CD4+NKT细胞数量的低下及功能严重失调相关。  相似文献   

7.
过敏性紫癜肾炎患儿血清细胞因子水平变化及意义   总被引:12,自引:1,他引:11  
目的 了解过敏性紫癜肾炎(HSPN)患儿血清白细胞介素2、4、10(IL-2、4、10)及肿瘤坏死因子α(TNF—α)的水平变化及其与血IgA、IgG、IgM、IgE、尿红细胞计数的关系,初步探讨细胞因子在HSPN发病中的作用及其机制。方法 采用ELISA法检测42例HSPN患儿及42例健康儿童的血清IL-2、IL-4、IL-10、TNF—α的含量,采用速率散射比浊法检测血IgA、IgG、IgM、IgE含量。结果 HSPN组血清IL-4、IL-10、TNF—α含量高于对照组(P〈0.05),IL-2含量低于对照组(P〈0.05);血IgA、IgE水平高于对照组(P〈0.05),IgG、IgM水平与对照组相比差异无显著性(P〉0.05);IL-10水平与IgA呈正相关(r=0.4066,P〈0.05),IL-4水平与IgE呈正相关(r=0.5281,P〈0.05);IL-2与尿红细胞计数呈负相关(r=-0.6187,P〈0.05),TNF—α与尿红细胞计数呈正相关(r=0.7033,P〈0.05)。结论 血清IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α、IgA、IgE与HSPN的发病过程密切相关,同时存在着细胞免疫与体液免疫功能的紊乱;IL-2和TNF—α在HSPN的发病中起相反作用,检测IL-2和TNF—α水平可作为初步估测HSPN患儿肾损害程度及预后的指标。  相似文献   

8.
目的:探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清和尿中IL-13受体α2(IL-13Rα2)与白细胞介素(IL)-4,-6,-8,肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系及其临床意义。方法:采用ELISA法检测了52例HSP患儿(其中29例有肾脏损害)以及45例正常健康儿童的血清和尿IL-13Rα2及IL-4,-6,-8,TNF-α水平,比较上述各组患儿的IL-13Rα2与各细胞因子水平的关系。结果:①HSP患儿的血清中IL-4,IL-6,IL-8,IL-13Rα2及TNF-α水平高于健康对照组(P<0.01或0.05);HSP患儿尿液中IL-6,TNF-α水平高于正常对照组(P<0.01)。②有肾损害(HSPN)组血清IL-4,-6,-8,IL-13Rα2及TNF-α水平均高于健康对照组;有肾损害(HSPN)组尿液中IL-6,IL-13Rα2及TNF-α水平高于健康对照组。结论:IL-13Rα2,IL-4,-6,-8,TNF-α均可能参与HSP/HSPN的发病过程。[中国当代儿科杂志,2009,11(1):37-40]  相似文献   

9.
目的本研究拟测定健康儿童及支气管哮喘儿童外周血单个核细胞(PBMC)分泌白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、γ干扰素(IFN-γ)的水平以及哮喘综合治疗后的变化,以观察哮喘和健康儿童PBMC中Th1/Th2的平衡状态及哮喘综合治疗对其的影响。方法支气管哮喘患儿64例(哮喘组),哮喘组中又分未正规治疗组26例,综合治疗组38例。对照组为32例健康儿童,采静脉血3ml,分离PBMC,体外经植物血凝素(PHA—P)刺激,细胞培养48h,用ELISA法检测培养上清液中自细胞介素-4、白细胞介素-10和γ干扰素含量。结果(1)哮喘未正规治疗患儿外周血单个核细胞分泌细胞因子IL-4、IL-10水平高于正常对照组,差异有显著性(P〈0.01~0.05),而IFN-γ水平则较正常对照组低,两者差异有显著性(P〈0.05)。(2)综合治疗8~12周后,综合治疗组较未正规治疗组PBMC分泌IL-4、IL-10水平下降、IFN-γ水平升高,与未正规治疗组比较,差异有显著性(P〈0.05)。结论哮喘未正规治疗患儿PBMC中Th2类因子(IL-4、IL-10)强势表达。以吸入糖皮质激素为主的综合治疗可显著下调IL-4、IL-10水平,上调IFN-γ水平,从而减轻气道炎症,有效地防止哮喘的发作。  相似文献   

10.
信息动态     
目的 探讨滤泡辅助性T细胞(T follicular helper cells,Tfh)在IgA肾病中的数量变化及其可能机制.方法 初发IgA肾病(IgAN)患儿15例,采用流式细胞术检测外周血CD4+ CXCR5+ ICOS+T细胞(Tfh)的比例,采用荧光定量聚合酶链反应检测转录因子Bcl-6、Blimp-1的mRNA表达,酶联免疫吸附试验检测IL-21、IL-4及Gd-IgAl的血浆浓度.结果 (1)IgA肾病患儿Tfh细胞比例(3.85±1.14)%明显高于正常对照组(2.03±0.75)%,P<0.05;(2)Tfh细胞正性转录调节因子Bcl-6 mRNA表达较正常对照组明显增高(P<0.05),负性调节因子Blimp-1 mRNA表达降低(P<0.05);(3)Tfh细胞相关细胞因子IL-21血浓度明显高于正常对照组(P<0.05),抑制Blimp-1表达的IL-4血浆浓度明显高于正常对照组(P<0.05).Gd-IgAl水平明显高于正常对照组(P<0.05).结论 Tfh细胞过度活化可能参与了IgA肾病免疫发病过程.  相似文献   

11.
目的 分析根除幽门螺杆菌(Hp)治疗对过敏性紫癜(HSP)患儿预后的影响。方法 153 例HSP 患儿分为Hp 感染治疗组(22 例),在常规治疗基础上加用1 周“三联”根除Hp 方案治疗;Hp 感染对照组(21例)及Hp 感染阴性组(110 例),均给予常规治疗。随访3 组患儿预后情况。结果 治疗组有效率为86%(19/22),对照组有效率为90%(19/21),阴性组有效率为85%(94/110),3 组患儿有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组HSP 复发率为14%(3/22),对照组复发率为24%(5/21),阴性组复发率为31%(34/110),3 组患儿复发率比较差异亦无统计学意义(P>0.05)。阴性组(36%,40/110)和对照组患儿(33%,7/21)紫癜性肾炎(HSPN)发生率均明显高于治疗组(5%,1/22)(均P<0.05),而对照组与阴性组间HSPN 发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 对Hp 感染的HSP 患儿予1 周“三联”根除Hp 方案治疗,可能有助于降低HSPN 的发生率。  相似文献   

12.
目的 探讨血液灌流治疗对过敏性紫癜(HSP)患儿血清白介素(IL)17和IL-23水平的影响及临床意义。方法 选取2011年1月至2012年12月诊断为HSP的患儿87例为病例组,所有患儿均行血液灌流治疗;另选取27例健康儿童为对照组。采用ELISA法检测HSP患儿治疗前后及对照组血清IL-17和IL-23的水平。结果 HSP患儿治疗前血清IL-23及IL-17水平均明显高于对照组(P< 0.05);HSP患儿治疗后血清IL-23及IL-17水平较治疗前均显著降低(P< 0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。HSP患儿血清IL-23与IL-17表达水平呈正相关(P< 0.05)。结论 IL-23和IL-17可能同时参与了HSP的发病过程。血液灌流治疗可以有效降低HSP患儿血清IL-23、IL-17水平,是有效的治疗HSP的方法之一。  相似文献   

13.
目的 通过检测川崎病(KD)患儿急性期血清细胞因子IL-38和IL-1β表达水平,分析IL-38和IL-1β与KD急性期炎症反应以及冠状动脉损伤的相关性,并进一步探讨其临床意义。方法 选取2015年7月至2016年6月住院的KD患儿40例为研究对象,其中冠状动脉损伤(CAL)组21例,非冠状动脉损伤(NCAL)组19例;另外选取性别、年龄相匹配的30例健康儿童和19例感染发热患儿作为健康对照组和发热对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测40例川崎病(KD)患儿急性期血清细胞因子IL-38和IL-1β水平。采用Spearman秩相关分析IL-1β和IL-38分别与白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、降钙素原(PCT)、氨基末端脑钠肽前体(NT-ProBNP)、甘油三酯(TG)和血总胆固醇(TC)的相关性。结果 KD患儿急性期血清IL-38水平明显低于健康对照组,但高于发热对照组(P < 0.05);CAL组和NCAL组IL-38水平比较差异无统计学意义(P > 0.05)。KD患儿急性期IL-1β水平较健康对照组明显升高(P < 0.05),但与发热照对组相比差异无统计学意义(P > 0.05);CAL组和NCAL组IL-1β水平比较差异无统计学意义(P > 0.05)。未发现细胞因子IL-1β和IL-38与其他炎性指标(CRP、ESR、PCT、IL-6、NT-ProBNP)及血脂(TG、TC)之间存在相关性(P > 0.05)。结论 细胞因子IL-38参与KD急性期炎症反应且可能发挥与IL-1β促进炎症反应相反的抗炎作用,二者与KD伴冠状动脉损伤发生均无明显相关性。  相似文献   

14.
目的 观察左卡尼汀辅助治疗对心功能异常的重症手足口病患儿血清脑钠肽(BNP)、氨基末端前脑钠肽(NT-proBNP)异常及心脏功能的影响。方法 选取重症手足口病患儿120例,按随机数字表法分为常规治疗组(常规组)和左卡尼汀治疗组(左卡组),每组60例。另选取30名健康体检儿童作为健康对照组。两组患儿均给予退热、抗病毒等治疗作为基础治疗,左卡组在基础治疗基础上给予左卡尼汀辅助治疗。观察两组患儿临床疗效及转归;检测对照组儿童及两组患儿治疗前后不同时间点血清BNP、NT-proBNP水平,以及心率(HR)、左室射血分数(LVEF)、射血缩短分数(FS)、心脏指数(CI)等心功能指标。结果 治疗前,两组患儿血清BNP、NT-proBNP水平及HR均明显高于对照组,而LVEF、FS、CI均明显低于对照组(P < 0.05)。治疗后,左卡组临床有效率明显高于常规组(P < 0.05)。治疗3 d后,左卡组血清BNP和NT-proBNP水平均明显低于治疗前及常规组(P < 0.05),与对照组相比,差异无统计学意义(P > 0.05);左卡组LVEF、FS、CI水平均低于治疗前及常规组(P < 0.05),略低于对照组,但差异无统计学意义(P > 0.05)。治疗5 d后,左卡组血清BNP及NT-proBNP水平,以及LVEF、FS、CI与常规组相比,差异均无统计学意义(P > 0.05)。左卡组心率恢复正常时间较常规组明显缩短(P < 0.05)。结论 左卡尼汀辅助治疗重症手足口病能够早期有效降低血清BNP、NT-proBNP水平,改善异常的心脏功能,提高临床疗效和改善临床转归。  相似文献   

15.
目的 观察血液灌流(HP)治疗儿童重症腹型过敏性紫癜(HSP)的疗效并初步探讨其机制。方法 24例重症腹型HSP患儿分为常规治疗组(12例)和血液灌流组(12例),并以10例健康体检儿童作为对照组。采用化学发光法检测对照组以及两个治疗组治疗前后的血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,以及硫代巴比妥酸比色法检测血浆丙二醛(MDA)水平,羟胺法检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)水平,化学比色法检测血浆总抗氧化能力(T-AOC)。结果 与健康组比,常规组及HP组治疗前的IL-6、TNF-α、MDA明显增多,SOD、T-AOC明显下降(P < 0.05),但常规组及HP组之间的差异无统计学意义(P > 0.05);与治疗前比较,治疗后常规组及HP组患儿的IL-6、TNF-α、MDA水平均下降,SOD、T-AOC均回升,差异均有统计学意义(P < 0.05),而且HP组变化较常规组更显著,但与健康组相比差异仍有统计学意义(P < 0.05)。与HP组比较,治疗后第4天常规组消化道症状控制的比例较低,皮疹和消化道症状控制所用的时间较长,差异有统计学意义(P < 0.05);与常规组比较,HP组激素用量较小,病程6个月内发生血尿和/或蛋白尿的几率小,差异均有统计学意义(P < 0.05);两组在住院时间以及病程6个月以内的皮疹、腹痛复发率的差异无统计学意义(P > 0.05)。结论 HP可以降低重症腹型HSP患儿激素用量、肾损伤发生几率,机制可能与HP有效清除IL-6、TNF-α、MDA有关。  相似文献   

16.
田芳  韩波  段梅 《中国当代儿科杂志》2014,16(10):1001-1004
目的 检测肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP)患儿血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和半乳凝素3(Gal-3)浓度的变化,探讨其在MPP 中的作用。方法 应用ELISA 双抗体夹心法对48 例MPP 急性期患儿(重症组和轻症组分别为21 例和27 例)和30 例健康儿童(对照组)血清中TNF-α、IL-6、Gal-3 浓度进行检测。结果 治疗前重症组和轻症组患儿血清中TNF-α、IL-6、Gal-3 浓度明显高于对照组(P<0.05),且重症组TNF-α、IL-6 和Gal-3 水平明显高于轻症组(P<0.05)。两组患儿治疗后其浓度均明显下降(P<0.05)。结论 血清 TNF-α、IL-6 和Gal-3 在MPP 的发生发展过程中起重要作用,其血清浓度可反映MPP 患儿的病情轻重。  相似文献   

17.
目的 探讨维生素A对1型糖尿病(T1DM)残存胰岛β细胞功能的保护作用及其机制。方法 46例T1DM患儿(病程0.5~1年)随机分为干预组(23例)和未干预组(23例),两组均予以胰岛素治疗,干预组服用维生素A (每日1 500~2 000 IU),并以25例健康儿童为对照组。计算两组T1DM患儿的每日胰岛素用量,并分别于干预前、干预3个月后检测糖化血红蛋白(HbA1C)、激发后血清C-肽、血清维生素A、血清白细胞介素-17(IL-17)水平。结果 维生素A干预前,干预组和未干预组T1DM患儿的血清维生素A水平均低于对照组(P < 0.01),其IL-17水平均高于对照组(P < 0.01)。维生素A干预3个月后,干预组血清IL-17水平、每日胰岛素用量低于未干预组(P < 0.05),激发后C肽水平高于未干预组(P < 0.05)。结论 维生素A可以保护残存胰岛β细胞功能,机制可能与维生素A改善T1DM患儿IL-17的异常分泌有关。  相似文献   

18.
目的 探讨辅助性T 细胞9(Th9)及其细胞因子白细胞介素-9(IL-9)在肺炎支原体(MP)感染患儿中的临床意义。方法 2013 年1 月至2014 年6 月诊断为MP 感染患儿86 例,分为上呼吸道感染组(URI 组,n=29)、轻症MP 肺炎(MPP)组(n=32)和重症MPP 组(n=25)。另选取28 例同期行健康体检儿童为对照组。Ficoll 密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,采用流式细胞术检测各组外周血Th9 细胞百分率;ELISA 法检测各组血清细胞因子IL-9 水平。结果 URI 组、轻症MPP 组和重症MPP 组患儿外周血Th9 细胞百分率及IL-9 水平均高于对照组(P<0.05);轻症MPP 组和重症MPP 组患儿外周血Th9 细胞百分率及IL-9 水平均高于URI 组(P<0.05),且重症MPP 组显著高于轻症MPP 组(P<0.01)。结论 MP 感染患儿外周血Th9 细胞百分率及其细胞因子IL-9 的表达水平升高,且随病情加重而增加,推测Th9 细胞及IL-9 可作为MP 感染患儿病情发展及转归的评价指标。  相似文献   

19.
目的 回顾性比较脓毒症与非脓毒症危重患儿非甲状腺疾病综合征(NTIS)的发生率,并初步探讨其发生与白细胞介素(IL)-6、IL-10的关系。方法 回顾性收集97例脓毒症患儿(脓毒症组)和80例细菌感染相关非脓毒症危重患儿(非脓毒症组)的基本资料及甲状腺功能检测结果进行分析研究,并将IL-6、IL-10与甲状腺功能指标三碘酪氨酸(T3)、四碘络氨酸(T4)、促甲状腺激素(TSH)进行相关性分析。结果 脓毒症与非脓毒症组年龄、性别比较差异无统计学意义(P > 0.05)。脓毒症组序贯器官衰竭评分、住院时间、呼吸机使用率等均高于非脓毒症组(P < 0.05)。脓毒症组炎症指标C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、IL-6水平均显著高于非脓毒症组(P < 0.05)。脓毒症组甲状腺功能指标T3、T4、游离T3、游离T4、TSH水平均显著低于非脓毒症组(P < 0.05)。脓毒症组NTIS发生率、低T3低T4及低TSH发生率均显著高于非脓毒症组(P < 0.001)。相关分析发现脓毒症和非脓毒症患儿IL-6水平与T3、T4、TSH水平均无相关性(P > 0.05),但两组患儿合并分析显示,IL-6水平与T3、T4水平均存在负相关关系(P < 0.001)。结论 脓毒症患儿相比非脓毒症危重患儿更容易合并NTIS,且高水平IL-6可能是造成NTIS发生的重要原因。  相似文献   

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