新生儿高胆红素血症再入院的现状和危险因素分析

目的 探讨新生儿高胆红素血症再入院情况及相关危险因素。方法 选择2017年1月至2019年12月新生儿高胆红素血症再入院患儿85例作为研究组,按1：2比例在同期新生儿高胆红素血症未再入院病例中配对随机选取170例作为对照组,分析比较两组患儿的临床资料及再入院的危险因素。结果 研究期间新生儿高胆红素血症再入院率为2.30%,中位再入院间隔天数为5 d。研究组首次出院时总胆红素和间接胆红素水平明显高于对照组（P < 0.05）;首次住院期间蓝光治疗时间长于对照组（P < 0.05）。研究组出生体重、胎龄、首次入院时年龄均低于对照组（P < 0.05）,研究组合并葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症比例和合并溶血病比例高于对照组（P < 0.05）。多因素logsitic分析显示,胎龄小、首次入院时年龄小、合并G-6-PD缺乏症是新生儿高胆红素血症再入院的危险因素（分别OR=1.792、1.415、2.829,P < 0.05）。结论 对存在胎龄小、首次入院时年龄小、合并G-6-PD缺乏症等高危因素的高胆红素血症新生儿,应加强住院及出院后管理,防止该病再入院的发生。     

遗传因素在广西新生儿高胆红素血症中的作用

目的探讨UGT1A1 G71R突变、OATP2A388G突变和G-6-PD缺乏对在广西新生儿高胆红素血症发病的作用。方法用四氮唑蓝定量法（NBT法）测定G-6-PD酶活性。聚合酶链反应-等位基因特异性寡核苷酸探针点杂交（PCR-ASO）法确定G71R基因型。限制性片段长度多态性分析（RFLP）检测A388G基因型。测定109例新生儿脐血的G-6-PD活性及G71R基因型,其中101例同时检测了A388G基因型。据G-6-PD活性及G71R或A388G基因型分组,分析UGT1A1G71R突变、OATP2A388G突变和G-6-PD缺乏与足月新生儿高胆红素血症之间关系。结果G71R等位基因频率在G-6-PD缺乏组为22．03％,在G-6-PD正常组为28．00％。G-6-PD缺乏共存有G71R突变纯合子或杂合子的新生儿高胆红素血症发生率（95．50％）高于G-6-PD正常且G71R为野生型的新生儿（53．90％）,x^2=10．45,P=0．0012,前者发生高胆红素血症的机会比（95％可信区间）[OR（95％CI）]为18．00（2．12,152．9）。A388G等位基因频率在G-6-PD缺乏组为20．O％,在G-6-PD正常组为18．5％。G-6-PD缺乏共存有A388G突变新生儿的高胆红素血症发生率（90．0％）高于G-6-PD正常且A388G为野生型的新生）L（44．80％）,X2=10．39,P=0．0013,前者发生高胆红素血症的伽（95％CT）为11．08（2．15,56．48）。结论G71R突变与G-6-PD缺乏共存或A388G突变与G-6-PD缺乏共存对广西足月新生儿高胆红素血症的发生有协同作用。     

广西南宁地区2033名新生儿葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺乏症的筛查结果分析

广西是红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏症的高发区之一.目前广西百色地区报道该症的发生率为15.61%.G-6-PD缺乏症是引起新生儿高胆红素血症(简称高胆)的主要原因,约有40～50%的新生儿高胆是由G-6-PD缺乏引起的.     

广西南宁地区2033名新生儿葡萄糖6—磷酸脱氢酶缺乏症的筛查结果分析

广西是红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏症的高发区之一。目前广西百色地区报道该症的发生率为15.61％。G-6-PD缺乏症是引起新生儿高胆红素血症(简称高胆)的主要原因,约有40～50％的新生儿高胆是由G-6-PD缺乏引起的。新生儿G-6-PD缺乏引起的高胆所发生的核黄疸曾高达12.40～14.30％。因此,及时对新生儿G-6-     

UGT1A1 TATA基因突变与新生儿高胆红素血症的关系

新生儿高未结合胆红素血症是一种常见病,我国南方葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺陷致新生儿黄疸临床多见。东亚人、同胞兄弟姐妹中有黄疸史及家族中有黄疸史者发病率高等危险因素均提示遗传因素在新生儿黄疸发病中有一定作用。近年来,不少学者提出葡萄糖醛酸转移酶基因缺陷是新生儿黄疸的重要发病机制之一,G-6-PD缺陷与葡萄糖醛酸转移酶基因突变对新生儿黄疸发病存在协同作用。现就新生儿高胆红素血症发病中遗传因素的新进展作一综述。     

G-6-PD缺乏新生儿高胆红素血症发病机制的研究进展

在我国南方,葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏是新生儿高胆红素血症的主要病因.新生儿G-6-PD缺乏的最大危害为可引起高胆红素血症与核黄疸.G-6-PD缺乏所致新生儿高胆红素血症的发病机制是多因素共同作用的结果,既往强调溶血是其发病的主因,目前认为胆红素结合能力不足也参与发病.UGT1A1基因突变导致胆红素结合障碍是21世纪的研究热点.不少学者提出UGT1A1基因突变与G-6-PD缺乏二者对高胆红素血症起协同作用.     

新生儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的早期诊断及跟踪调查

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏是广东等部分地区新生儿高胆红素血症的主要病因之一.为了早期诊断新生儿G-6-PD缺乏并了解其高胆红素血症发病情况,我们对1216例新生儿脐带血进行了G-6-PD定量测定,对G-6-PD缺乏的新生儿进行跟踪调查,现报告如下:     

新生儿葡萄糖—6—磷酸脱氢酶缺乏的早期诊断及跟踪调查

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏是 广东等部分地区新生儿高胆红素血症的主要 病因之一。为了早期诊断新生儿G-6-PD缺 乏并了解其高胆红素血症发病情况,我们对 1216例新生儿脐带血进行了G-6-PD定量测 定,对G-6-PD缺乏的新生儿进行跟踪调查, 现报告如下: 资料和方法 一、资料来源 全部病例均来自本院产科,随机检验,共 1216例。 二、检验方法 采集新生儿脐带血,按检验操作规程在 日立7170型全自动生化分析仪上进行G-6-     

动静脉成分血换血治疗新生儿重症高胆红素血症

新生儿重症高胆红素血症多见于新生儿溶血病特别是RH溶血病、G-6-PD缺陷病、先天性葡萄糖醛酸转移酶缺乏症等疾病,严重者可致脑损伤.换血是治疗重症高胆红素血症最迅速有效的方法[1-2].     

新生儿G—6—PD缺陷症合并巨细胞病毒感染的研究

了解新生儿G-6-PD缺陷症合并巨细胞病毒感染的情况。方法：对新生儿高胆红素血症患儿进行G-6-PD活性、PCR HCMV及其他相关检查。结果：新生儿G-6-PD缺陷症病人合并HCMV( )者其ALT 、IBIL、DBIL、血红蛋白、胆汁酸、G-6-PD活性与新生儿G-6-PD缺陷症HCMV(-)者、非G-6-PD缺陷症HCMV( )者、非G-6-PD缺陷症HCMV(-)者比较差异均有显著性。结论：新生儿G-6-PD缺陷症合并巨细胞病毒感染会加重肝脏、血液系统的损害，巨细胞病毒感染可降低新生儿G-6-PD活性。     

胎龄≤32周早产儿低血糖的危险因素分析

目的 探讨胎龄≤32周早产儿出生后发生低血糖的危险因素。方法 回顾性纳入2017年1月至2020年6月入住新生儿重症监护病房的86例胎龄≤32周低血糖早产儿作为低血糖组,随机选取同期住院监测血糖正常的早产儿172例为对照组。采用单因素分析与多因素logistic回归分析筛选早产儿低血糖的危险因素。结果 研究期间早产儿共计515例,其中低血糖86例（16.7%）。低血糖组小于胎龄儿（SGA）、剖宫产出生、孕母高血压、产前使用激素的比例均高于对照组（P < 0.05）,而出生体重及血糖检测前已静脉使用葡萄糖的比例均低于对照组（P < 0.05）。SGA（OR=4.311,95% CI：1.285~14.462）、孕母高血压（OR=2.469,95% CI：1.310~4.652）和产前使用激素（OR=6.337,95% CI：1.430~28.095）为早产儿低血糖的危险因素（P < 0.05）,静脉使用葡萄糖（OR=0.318,95% CI：0.171~0.591）为早产儿低血糖的保护因素（P < 0.05）。结论 SGA、孕母高血压和产前使用激素可增加胎龄≤32周早产儿早期发生低血糖的风险;对胎龄≤32周早产儿,建议生后尽早静脉使用葡萄糖,以减少低血糖的发生。     

不同程度支气管肺发育不良早产儿的临床特征及预后分析

目的 探讨不同程度支气管肺发育不良（BPD）早产儿的临床特点及预后。方法 收集2014年3月至2016年3月入住NICU诊断为BPD且胎龄 < 32周的144例早产儿的临床资料,其中轻度组81例,中重度组63例,对轻度组与中重度组围生期高危因素及治疗情况、合并症及并发症、呼吸系统预后等情况进行比较和分析。结果 中重度组胎龄大于轻度组（P < 0.05）,但小于胎龄儿比例高于轻度组（P < 0.05）。中重度组重度子癎前期比例高于轻度组（P < 0.05）,先兆早产比例低于轻度组（P < 0.05）。中重度组生后2周仍需机械通气比例、机械通气时间、总氧疗时间、住院时间、肺炎及胆汁淤积综合症发生率高于轻度组（均P < 0.05）,枸橼酸咖啡因应用率低于轻度组（P < 0.05）。多因素logistic回归分析显示,小于胎龄儿（OR=5.974）、肺炎（OR=2.590）、出生2周仍需机械通气（OR=4.632）是BPD程度较重的危险因素（P < 0.05）。纠正胎龄40周肺功能检测中,中重度组达峰时间比（TPTEF/TE%）、达峰容积比（VPEF/VE%）及25%潮气量时呼吸流速（TEF25%）均低于轻度组（P < 0.05）。随访至纠正胎龄1岁,中重度组因肺炎反复入院率及喘息发作率均高于轻度组（P < 0.05）。结论 小于胎龄儿、肺炎、机械通气时间较长与BPD的严重程度相关,可加重BPD程度。中重度BPD患儿肺功能较差,易出现反复感染、喘息等并发症,应关注其远期预后。     

辅助生殖技术双胎妊娠对新生儿结局的影响

目的 比较辅助生殖技术（ART）双胎妊娠与自然受孕（SC）双胎妊娠对新生儿结局的影响。方法 回顾性纳入南京市妇幼保健院2017~2019年期间分娩的胎龄≥ 24周活产双胎儿3 356例,其中ART组双胎儿2 006例（1 003对）,SC组双胎儿1 350例（675对）,收集母亲一般资料、妊娠期合并症及新生儿一般资料、新生儿疾病及结局,进行两组间比较。结果 ART组母亲平均年龄大于SC组（P < 0.05）,初产率、剖宫产率及宫颈环扎手术率高于SC组（P < 0.05）。ART组母亲妊娠相关合并症,如高血压、糖尿病及产后出血发生率均高于SC组（P < 0.05）。ART组新生儿平均胎龄低于SC组（P < 0.05）,极低出生体重儿比例高于SC组（6.8% vs 5.8%,P < 0.05）,但ART未增加早产及低Apgar评分的风险。两组新生儿的病死率及新生儿疾病,如呼吸窘迫综合征、Ⅱ/Ⅲ期坏死性小肠结肠炎、支气管肺发育不良、Ⅲ~Ⅳ级颅内出血的发生率差异均无统计学意义（P > 0.05）。结论 与SC双胎妊娠相比,ART双胎妊娠未明显增加新生儿病死率及不良结局。     

胎膜早破对超早产儿早期预后的影响

目的 探讨胎膜早破（PROM）对超早产儿早期预后的影响,为超早产儿管理、产前咨询提供依据。方法 收集2017~2019年单胎超早产儿179例为研究对象,按是否存在PROM分为PROM组（69例）和非PROM组（110例）,对孕母情况及患儿早期预后指标进行统计分析。结果 PROM组早发型败血症和坏死性小肠结肠炎发生率高于非PROM组（P < 0.05）,肺表面活性物质使用率及血流动力学显著的动脉导管未闭发生率低于非PROM组（P < 0.05）。多因素logistic回归分析显示绒毛膜羊膜炎是早发型败血症、坏死性小肠结肠炎的独立危险因素（分别OR=11.062、9.437,P < 0.05）,PROM是使用肺表面活性物质的独立保护因素（OR=0.363,P < 0.05）。结论 PROM增加了超早产儿早发型败血症及坏死性小肠结肠炎的发生率,未增加其他不良结局发生率。对有超早产风险的PROM孕妇,建议积极保胎、预防绒毛膜羊膜炎以延长孕周、降低感染发生率,从而改善超早产儿结局。     

34周以下早产儿宫外生长发育迟缓发生的影响因素

目的　研究34周以下早产儿宫外生长发育迟缓(EUGR)发生的相关因素。方法　选取<34周早产儿694例, 根据出院时体重分为EUGR组和非EUGR组, 回顾性分析两组早产儿的围生期资料、住院期间生长、营养摄入情况及相关合并症等资料。结果　694例早产儿中, 发生EUGR 284例(40.9%)。宫内生长发育迟缓(IUGR)患儿发生EUGR的比例明显高于非IUGR组(P<0.01); 极低出生体重儿发生EUGR比例明显高于非极低出生体重儿(P<0.01)。胎龄越小、出生体重越低的早产儿EUGR的发生率越高(P<0.01)。EUGR组早产儿禁食天数、静脉营养持续天数、首次肠内营养的日龄、全肠内营养的日龄均大于非EUGR组(P<0.01)。EUGR组患儿生后第1周蛋白质累积损失量与热卡累积损失量均大于非EUGR组(P<0.05)。EUGR组生后发生呼吸窘迫综合征、呼吸暂停、坏死性小肠结肠炎、败血症等并发症的比例高于非EUGR组(P<0.05)。Logistic回归分析显示, 出生体重、出生胎龄及IUGR是EUGR发生的独立危险因素。结论 34周以下早产儿EUGR发生率较高, 尤其是已经存在IUGR的早产儿或极低出生体重儿; 生后早期积极的营养支持, 预防呼吸暂停、败血症等并发症将会在一定程度上减少EUGR的发生。     

6~12月龄婴儿缺铁性贫血的危险因素分析及对神经心理发育的影响

目的 探讨6~12月龄婴儿中、重度缺铁性贫血(IDA)的危险因素,并初步了解IDA对婴儿神经运动发育的影响及其气质特点。方法 326例6~12月龄IDA患儿为研究对象,按贫血程度分为轻度(176例)、中度(111例)、重度(39例)组 ,采用多因素logistic回归分析对中、重度IDA的危险因素进行调查。另选取同期年龄、性别等背景相匹配的346例非IDA儿童作为对照组。IDA和对照组两组均使用儿童Gesell婴幼儿发育量表、气质量表进行智能发育及气质的评估。结果 单因素分析显示,性别、出生体重、胎龄、多胎、母亲孕期贫血、母亲缺乏IDA相关知识与贫血程度有关(P< 0.05)。以轻度IDA组为对照,多因素logistic回归分析显示,多胎、早产、低出生体重(< 2 500 g)、母亲孕期贫血、母乳喂养、母亲缺乏IDA相关知识是重度贫血的危险因素(OR> 1,P< 0.05);早产,母乳喂养、混合喂养是中度贫血的危险因素(OR> 1,P< 0.05)。IDA组Gesell总发育商、大运动、适应行为、精细动作得分较对照组低(P< 0.05)。IDA组难养型及中间偏难养型气质的比例较高(P< 0.05)。IDA组活动水平、节律性、适应性、坚持性维度得分较对照组高(P< 0.05)。结论 早产、多胎、低出生体重、喂养方式、母亲孕期贫血及母亲缺乏IDA相关知识与6~12月龄婴儿IDA贫血程度相关。IDA患儿神经运动发育落后,消极气质类型居多,需加强对患儿心理行为问题的重视,指导家长选择恰当的喂养及教育方式。     

2006~2016年11年间早产儿发生率及病死率的单中心研究

目的 探讨早产儿发生率及病死率以及早产儿死亡的主要原因。方法 通过病案室记录、出入院登记本查对并记录早产儿的基本信息,统计其发生率、病死率、死亡原因。结果 2006年1月至2016年12月徐州市妇幼保健院共有76 812例新生儿出生,其中早产儿5 585例,早产儿发生率为7.27%,其发生率呈增长趋势（P < 0.001）;总体病死率为5.01%（280/5 585）,其病死率呈下降趋势（P < 0.001）。出生体重越低、胎龄越小,病死率越高（P < 0.001）。早产儿死亡主要病因前4位依次为呼吸窘迫综合征（44.3%）、重度窒息（12.9%）、新生儿畸形（4.3%）、肺出血（2.9%）。随着出生体重的增大,因呼吸窘迫综合征及重度窒息的早产儿死亡构成比呈明显下降趋势（P < 0.001）。结论 2006~2016年11年间早产儿的发生率呈上升趋势,病死率呈下降趋势。早产儿病死率与出生胎龄及体重有关。呼吸窘迫综合征、重度窒息是早产儿的主要死亡原因。     

胎龄联合出生体重对新生儿遗传代谢病相关代谢物的影响

目的 探讨胎龄联合出生体重对遗传代谢病（IMD）相关代谢物的影响。方法 从2014~2016年间参加IMD筛查的38 931名新生儿中,随机抽取3381例经随访排除IMD疾病的新生儿样本,按胎龄联合出生体重分为极早产适于胎龄儿组（n=12）、早产小于胎龄儿组（n=18）、早产适于胎龄儿组（n=219）、早产大于胎龄儿组（n=18）、足月小于胎龄儿组（n=206）、足月适于胎龄儿组（n=2 677）、足月大于胎龄儿组（n=231）。采集各组新生儿出生3~7 d充分哺乳后的足跟血,采用串联质谱检测干血斑中17种IMD关键代谢指标水平。利用Spearman秩相关分析各影响因素与代谢指标的相关性,采用协方差分析各组代谢指标水平差异。结果 在控制了新生儿生理及病理状态等相关因素后,与足月适于胎龄儿组相比,亮氨酸\异亮氨酸\羟基脯氨酸、缬氨酸在极早产适于胎龄儿、早产小于胎龄儿、早产适于胎龄儿组,鸟氨酸在早产适于胎龄儿组,脯氨酸在极早产、早产适于胎龄儿组中水平明显下降（P < 0.05）;苯丙氨酸在极早产、早产适于胎龄儿组,甲硫氨酸在早产小于胎龄儿组,酪氨酸在早产适于胎龄儿组中水平则明显升高（P < 0.05）;游离肉碱、乙酰肉碱、丙酰肉碱在早产小于胎龄儿、早产适于胎龄儿组,十八碳烯酰肉碱在早产小于胎龄儿组中水平明显升高（P < 0.05）。大部分肉碱指标在早产和足月的小于胎龄儿分别与适于胎龄儿、大于胎龄儿组间比较中差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 胎龄不足和低出生体重均会造成IMD筛查指标异常,故在判读IMD筛查指标异常时应结合胎龄和体重情况综合判断。     

早产儿血清总胆汁酸升高的危险因素分析

目的 探讨早产儿血清总胆汁酸（TBA）升高的危险因素。方法 回顾性分析入住新生儿重症监护病房的216例早产儿的临床资料。以是否发生TBA升高（TBA > 24.8 μmol/L）,将早产儿分为TBA升高组（53例）和非TBA升高组（163例）。对可能导致TBA升高的影响因素进行单因素分析和非条件多因素logistic回归分析。结果 单因素分析显示,TBA升高和非TBA升高两组出生胎龄、出生体重、小于胎龄儿比例、呼吸机辅助通气比例、禁食时间、静脉营养时间以及新生儿呼吸衰竭、新生儿败血症的发生率的比较差异有统计学意义（P < 0.05）。非条件多因素logistic回归分析显示,低出生体重（OR=3.84,95% CI：1.53~9.64）、新生儿败血症（OR=2.56,95% CI：1.01~6.47）是早产儿TBA升高的独立危险因素。结论 低出生体重及新生儿败血症可导致TBA升高。