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1.
目的分析血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)、内脂素(Visfatin)和血管内皮生长因子(VEGF)在妊娠期糖尿病(GDM)孕妇中的表达及其和围生儿结局的关系。方法选择2017年5月至2018年9月在甘肃省妇幼保健院产科住院分娩的102例GDM产妇,依据妊娠结局分为70例妊娠结局良好组和32例妊娠结局不良组,另选同期96例住院分娩的正常产妇作为对照组。比较两组血清RBP4、Visfatin和VEGF水平,围生儿结局。结果 GDM组血糖及血清RBP4、Visfatin和VEGF浓度高于及对照组(P0.05)。GDM组剖宫产、巨大儿率均高于对照组(P0.05)。GDM妊娠结局不良组血清RBP4、Visfatin和VEGF浓度高于GDM妊娠结局良好组(P0.05)。GDM血清RBP4、Visfatin和VEGF与新生儿体重均呈正相关。结论血清RBP4、Visfatin和VEGF在GDM中呈高表达,且和围生儿不良结局的发生发展有良好关系。  相似文献   

2.
目的探讨内质网应激介导的胎盘滋养细胞凋亡在妊娠期糖尿病合并胎儿生长受限中的作用。方法选取37例妊娠期糖尿病合并胎儿生长受限的孕妇为GDM+FGR组,同期产检的50例妊娠期糖尿病合并正常新生儿出生体重的孕妇为对照组,分析两组孕妇妊娠结局、胎盘功能、胎盘内质网应激指标GRP78、内质网应激转录因子CHOP、凋亡相关分子Bax及Bcl-2的mRNA及蛋白表达水平。结果 (1)与对照组相比,GDM+FGR组孕期血糖控制较差,易并发生妊娠期高血压疾病、胎儿宫内窘迫、剖宫产及新生儿窒息(P0.01);(2)GDM+FGR组血清胎盘泌乳素水平下降,S/D比值增高,胎盘功能明显下降(P0.01);(3)与对照组相比,GDM+FGR组GRP78、CHOP及Bax的mRNA及蛋白水平均明显升高,Bcl-2则显著下降(P0.01),GDM+FGR组存在明显内质网应激介导的胎盘滋养细胞凋亡。结论妊娠期糖尿病合并胎儿生长受限的不良妊娠结局可能与内质网应激介导的胎盘滋养细胞凋亡密切相关。  相似文献   

3.
目的探讨妊娠期糖尿病孕妇(GDM)血清中晚期糖基化终产物(AGEs)-晚期糖基化终产物受体(RAGE)轴所介导的氧化应激反应与围产儿结局间的关系。方法选择2011年1月至12月在广州市妇女儿童医疗中心产科检查,孕24~28周产前检查被诊断患有GDM的孕妇100例为研究对象(GDM组),另选择同期、相应年龄的正常妊娠妇女50例作为正常对照组。抽取两组孕妇的血样,测量空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)和AGEs、可溶性RAGE(sRAGE)水平。分娩后收集胎盘,分析组织中RAGE蛋白的表达。并收集母婴临床信息,根据围产儿结局异常与否分为GDM正常围产儿结局组和GDM不良围产儿结局组。结果 GDM组治疗前孕妇血清AGEs水平(50.44±16.21)ng/L,明显高于正常对照组(32.69±10.13)ng/L(P<0.01)。GDM组经干预治疗后其空腹血糖和HbA1c水平与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);但血清AGEs水平仍然高于正常对照组(P<0.01)。GDM组孕母血清AGEs与sRAGE水平呈负相关(r=-0.582,P<0.01)。GDM不良围产儿结局组孕妇血清AGEs水平(67.39±14.75)ng/L明显高于GDM正常围产儿结局组(41.59±12.26)ng/L(P<0.05)。Logistic回归分析显示高AGEs水平是GDM不良围产儿结局的危险因子(OR=6.197,P<0.01,95%CI2.514~15.453);低sRAGE水平也是GDM不良围产儿结局的危险因子(OR=0.498,P<0.05,95%CI0.217~0.925)。GDM不良围产儿结局组(0.993±0.085)高于GDM正常围产儿结局组(0.611±0.047)和正常对照组(0.247±0.018)(P均<0.01)。结论血清高AGEs水平是GDM围产儿结局的一个不利因素,高AGEs水平可作为GDM不良围产儿结局的预测指标。血循环中sRAGE可通过竞争结合方式中和AGEs,抑制其下游信号的传递,血清低sRAGE水平可作为GDM病变中AGEs-RAGE轴过度活跃的生物标记。  相似文献   

4.
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)在妊娠期糖尿病(GDM)胎盘中的表达及其与GDM治疗的关系. 方法 选择2007年6月至12月在太原市妇幼保健医院住院分娩的GDM孕妇48例为GDM组,取同期分娩的正常晚期妊娠妇女36例为对照组,用免疫组织化学法测定VEGF、MMP-9及Ⅳ-C在胎盘中的表达并比较其表达情况. 结果 (1)GDM组胎盘VEGF、MMP-9及Ⅳ-C的阳性表达率明显高于对照组(70.8%和30.6%,64.6%和30.6%,62.5%和27.8%,P值均<0.05);(2)GDM组内血糖控制不满意者胎盘VEGF、MMP-9及Ⅳ-C的阳性表达率分别为95.2%、80.9%和85.7%,明显高于对照组(P<0.05);血糖控制满意组分别为51.9%、51.9%和44.4%,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);(3)GDM组胎盘MMP-9的表达与VEGF和Ⅳ-C的表达均呈正相关(r=0.579,P<0.01;r=0.596,P<0.01). 结论 GDM胎盘组织中VEGF、MMP-9及Ⅳ-C的高表达与孕妇血糖控制水平有关.  相似文献   

5.
目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘组织抵抗素(resistin)的表达及在妊娠期糖尿病发病过程中的意义。方法:用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹法(Western blot)检测18例妊娠期糖尿病患者(妊娠期糖尿病组)和18例正常晚期妊娠妇女(正常对照组)胎盘组织resistin mRNA和resistin蛋白的表达,同时检测体重指数(BMI)、空腹血糖水平(FPG)、空腹胰岛素水平(FINS)、血脂水平和胰岛素抵抗指数(HO- MA-IR)。结果:(1)GDM组甘油三酯(TG)、FPG、FINS及HOMA-IR的水平明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);(2)两组胎盘组织中均可检测到resistin mRNA和resistin蛋白表达。GDM组的resistin mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于对照组(P<0.01,P<0.05);(3)GDM组HOMA-IR水平与胎盘组织resistin mRNA表达水平(r=0.621,P<0.05)、resistin蛋白表达水平(r=0.739,P<0.01)及TG(r=0.786,P<0.01)呈正相关;GDM组TG水平与胎盘组织resistin mRNA表达水平(r=0.592,P<0.05)、resistin蛋白表达水平(r=0.546,P<0.05)呈正相关。正常妊娠组则无相关性。结论:胎盘组织分泌的resistin与GDM胰岛素抵抗密切相关,胎盘resistin表达异常可能参与了GDM的发病过程。  相似文献   

6.
目的探究妊娠早期甲状腺功能减退与妊娠期糖尿病(GDM)及糖代谢指标的关系。方法抽取妊娠9~13~(+6)周常规产检正常(正常组)、甲状腺功能减退(甲减组)妊娠早期孕妇各80例,于妊娠中期行口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)及糖代谢指标检测,记录GDM发生情况及妊娠结局。结果甲减组GDM发生率明显高于正常组(P0.05),甲减组GDM孕妇剖宫产率、并发症发生率均显著高于无GDM孕妇(P0.05)。与正常组相比,甲减组娠中期OGTT各时相血糖、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)及糖化血红蛋白(HbA1c)均显著高(P0.05)。妊娠早期血清促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺激素(FT4)与妊娠中期OGTT各时相血糖、FBG、2 h PG及HbAlc明显相关(P0.05)。孕前体质量指数(BMI)27.2 kg/m~2、TSH上升2.2 μIU/ml、FT4下降1.8 pmol/L是GDM的危险因素(P0.05)。结论妊娠早期甲状腺功能减退可增加GDM发生风险,且与妊娠中期糖代谢指标变化相关。  相似文献   

7.
目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清晚期糖基化终产物(AGEs)水平与围生儿结局间的关系,并观察晚期糖基化终产物受体(RAGE)蛋白在胎盘组织中的蛋白表达。方法:选择孕24~28周来我院产前检查被诊断患有GDM的孕妇100例为研究对象(GDM组),另选择同孕期、相应年龄的正常妊娠妇女50例作为正常对照组。检测GDM组孕妇治疗前、后和同孕期正常对照组孕妇的空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)和AGEs水平。分娩后立即收集两组胎盘低温保存,用于分析组织中RAGE蛋白的表达。并收集母婴临床信息,根据GDM组围生儿结局分为GDM围生儿正常组和GDM围生儿异常组。结果:①GDM组治疗前孕妇血清AGEs水平、HbA1c和空腹血糖值均明显高于同孕期正常对照组(P<0.05,P<0.01)。②GDM组经干预治疗后其空腹血糖和HbA1c水平与同孕期正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);但血清AGEs水平仍然高于正常对照组(P<0.01)。③GDM围生儿异常组孕妇血清AGEs水平高于GDM围生儿正常组(P<0.05)。④Logistic回归分析显示AGEs是GDM围生儿结局异常的危险因子(OR=6.197,P<0.01,95%CI2.514~15.453)。⑤Western印迹法测定胎盘组织中RAGE蛋白表达水平,GDM围生儿异常组高于GDM围生儿正常组和正常对照组(P<0.01)。结论:高AGEs血症是GDM围生儿结局的一个不利因素,高AGEs水平可作为GDM围生儿结局异常的预测指标。  相似文献   

8.
Wang SL  Liu PQ  Ding Y  Peng W  Qu X 《中华妇产科杂志》2004,39(11):737-740
目的 探讨妊娠期糖尿病孕妇血清肿瘤坏死因子α(TNF α)水平变化与胰岛素抵抗的关系。方法 采用酶联免疫吸附试验测定 4 2例妊娠期糖尿病孕妇 (GDM组 )、4 0例正常妊娠晚期孕妇 (正常妊娠组 )空腹血清TNF α水平 ;同时测定两组孕妇空腹血糖、C肽、胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)水平。并且根据公式计算两组孕妇的胰岛素敏感指数 (ISI) ,以评价胰岛素抵抗程度。结果(1)GDM组孕妇空腹血清TNF α水平为 (5 2± 1 6 )ng/L ,正常妊娠组孕妇为 (4 5± 0 5 )ng/L ,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;GDM组孕妇ISI为 - 4 3± 0 4 ,正常妊娠组为 - 3 8± 0 3,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1)。 (2 )GDM组孕妇空腹血糖、胰岛素、C肽水平分别为 (5 5± 0 7)mmol/L、(13 4± 3 8)mU/L、(1 6± 0 4 )nmol/L ,正常妊娠组孕妇空腹血糖、胰岛素、C肽水平分别为(4 9± 0 4 )mmol/L、(9 3± 2 5 )mU/L、(1 2± 0 3)nmol,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;GDM组孕妇HbA1c为 (5 6± 0 5 ) % ,正常妊娠组孕妇为 (5 3± 0 5 ) % ,两组比较 ,差异有显著性(P <0 0 5 )。 (3)GDM组孕妇空腹血清TNF α水平与ISI呈显著负相关 (r=- 0 70 3,P <0 0 1) ,分别与空腹血糖、C肽、HbA1c呈显著正相关 (r  相似文献   

9.
目的:通过检测妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘中转化生长因子-β2(TGF-β2)及其受体TGFβRⅡmRNA和蛋白的表达,探讨两者在GDM发生中的作用。方法:实时定量PCR、Western blot和免疫组化方法检测30例GDM产妇和30例正常妊娠产妇胎盘组织中TGF-β2及TGFβRⅡ的表达情况。结果:GDM组胎盘组织中TGF-β2和TGFβRⅡmRNA和蛋白表达水平均显著高于正常妊娠组(P0.05);GDM组胎盘中TGF-β2和TGFβRⅡ阳性表达率均高于正常妊娠组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:GDM胎盘组织中TGF-β2及TGFβRⅡ升高可能与GDM发生有关,两者可能成为新的诊断标志物和治疗GDM的靶点。  相似文献   

10.
目的:探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)在妊娠期糖尿病(GDM)患者血清、脐血及胎盘组织中的表达及其与新生儿体重的相关性。方法:选取2017年6月至2017年11月于河北省人民医院产科行剖宫产术的GDM患者49例、正常妊娠(NGT组)孕妇39例。ELISA法测定母血、脐血血清NGAL水平,RT-PCR及Western blot法测定胎盘组织中NGAL mRNA及其蛋白表达。结果:GDM组母血、脐血血清NGAL水平均高于NGT组,胎盘组织中NGAL mRNA和蛋白表达量高于NGT组,两组比较差异有统计学意义(P0.01)。NGT组和GDM组孕妇血清NGAL水平与脐血均呈正相关(r=0.399,P=0.012;r=0.349,P=0.014);GDM组孕妇血清NGAL水平与胎盘组织NGAL mRNA(r=0.848,P=0.008)、蛋白(r=0.636,P=0.011)及新生儿体重(r=0.363,P=0.014)、胰岛素抵抗指数(r=0.312,P=0.044)均呈正相关。结论:GDM患者外周血NGAL水平的增加主要可能源于胎盘组织NGAL因子的过分泌,并通过增加胰岛素抵抗(IR)参与了GDM的发生。NGAL能通过胎盘转运至胎儿并进一步影响胎儿的宫内生长发育。  相似文献   

11.
目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者甲状腺功能减退(甲减)的情况,以及GDM并发甲减对妊娠结局的影响。方法:(1)根据75g糖耐量试验结果,将2011年9月至2013年3月在产科门诊常规产检的妊娠中期妇女分为GDM组(244例)及对照组(674例)。比较两组患者的甲状腺功能;(2)将2011年9月至2013年3月收入院的妊娠晚期GDM患者分为单纯GDM组(Ⅰ组,370例)、GDM并发甲减组(Ⅱ组,79例),回顾分析两组患者的妊娠结局。结果:(1)与对照组相比,妊娠中期GDM组患者的低甲状腺素血症发生率较高(P0.05),血清游离甲状腺素(FT4)显著降低(P0.01)。两组妇女的促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)无显著差异,但TPOAb阳性的妊娠妇女TSH平均值高于正常值上限,且显著高于TPOAb阴性妇女(P0.05);(2)GDM并发甲减组的子痫前期、巨大儿、剖宫产发生率均显著高于单纯GDM组(P0.05)。结论:GDM妊娠妇女更易引发甲减,且GDM并发甲减将进一步加重不良妊娠结局。  相似文献   

12.
目的探究子痫前期(PE)孕妇孕中期血清可溶性内皮因子(sEng)、可溶性fms样酪氨酸激酶1(sFlt-1)水平与妊娠结局的关系。方法回顾性分析2018年1月至2019年1月在甘肃省天水市第一人民医院妇产科生产的98例PE孕妇(疾病组)和健康孕妇98例(健康组)临床资料,依据疾病组妊娠结局不同分为良好组和不良组,对比疾病组、健康组血清sEng、sFlt-1水平及妊娠结局,并对PE孕妇妊娠结局影响因素进行分析。结果疾病组血清sEng、sFlt-1水平较健康组明显高(P 0.05),疾病组不良妊娠结局总发生率明显高于健康组(P 0.05),不良组孕中期血清甘油三脂、总胆固醇、sEng、sFlt-1水平较良好组明显高(P 0.05),孕中期血清sEng、sFlt-1水平为PE孕妇妊娠结局的高危因素(P 0.05)。结论 PE孕妇孕中期血清s Eng、s Flt-1水平明显增高,孕中期PE孕妇血清sEng、sFlt-1水平增高可增加不良妊娠结局发生风险,积极监测孕中期血清sEng、sFlt-1水平对降低PE孕妇不良妊娠结局风险有积极意义。  相似文献   

13.
目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者孕中期不同糖化血红蛋白(HbA1c)和不同血糖指标异常与妊娠结局的相关性。方法:回顾性选择2014年1月至2016年9月在广州市妇女儿童医疗中心进行产检和分娩的2224例诊断为GDM的孕妇为研究对象。根据HbA1c水平将其分为4组:A组为6.0%(1375例),B组为6.0%~6.5%(619例),C组为6.6%~7.0%(170例),D组为7.0%(60例);对75 g OGTT检测结果中仅其中1项时间点血糖异常为GDMⅠ组(1328例)、两项时间点血糖异常为GDMⅡ组(638例)、3项时间点血糖异常为GDMⅢ组(258例)。采用多因素Logistic回归分析不同HbA1c水平和血糖异常项数对妊娠结局的影响。结果:①C组和D组孕妇孕前体质量指数(BMI)为超重及以上和经产妇的占比明显高于A组,差异有统计学意义(P0.05);GDMⅢ组孕妇年龄在36~40岁和40岁、孕前BMI为超重及以上、经产妇、有不良孕产史、有糖尿病家族史以及HbA1c水平为6.6%~7.0%和7.0%的占比都高于GDMⅠ组,但孕妇孕期体质量增长低于GDMⅠ组,差异均有统计学意义(P0.05)。②HbA1c水平在6.6%~7.0%和7.0%时是导致发生不良妊娠结局的危险因素,OR值分别为1.75(95%CI 1.12~2.75)和3.03(95%CI 1.45~6.32);3项血糖值均异常时是导致发生不良妊娠结局的危险因素,OR值为2.13(95%CI 1.40~3.22)。结论:糖化血红蛋白水平越高,血糖异常项数越多,不良妊娠结局的发生率也越高,临床上应对HbA1c6.6%和(或)OGTT 3项血糖值异常的孕妇给予高度关注,及时采取应对措施,减少不良妊娠结局的发生。  相似文献   

14.
目的探讨胰岛素受体底物-1(IRS-1)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘组织中的表达水平及其临床意义。方法 60例GDM患者为GDM组,同期体检健康的同孕龄孕妇52例为对照组,检测两组孕妇糖脂代谢、血压、新生儿体重等,胎盘组织中IRS-1和GLUT4表达水平应用免疫组织化学方法检测。结果 GDM组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于对照组(P0.05),胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)、胰岛β细胞功能(HOMA-β%)均较对照组偏低(P0.05);GDM组胎盘组织中IRS-1阳性表达率、GLUT4阳性表达率低于对照组(P0.05);IRS-1、GLUT4表达水平与HOMA-IR、HOMA-β%呈负相关(P0.05),与HOMA-ISI呈正相关(P0.05);IRS-1表达水平与GLUT4呈正相关(P0.05);胎盘组织中IRS-1、GLUT4表达异常是妊娠妇女发生GDM的独立危险因素(P0.05)。结论胎盘组织中IRS-1、GLUT4表达减弱是妊娠妇女发生GDM的独立危险因素。  相似文献   

15.
目的:观察不同孕前体质量指数(BMI)对妊娠期糖尿病(GDM)孕妇糖代谢和妊娠结局的影响。方法:对709例GDM孕妇进行回顾性分析,根据孕前BMI指数将GDM孕妇分为4组,低BMI组(BMI18.5 kg/m~2) 57例、正常BMI组(18.5 kg/m~2≤BMI24.0 kg/m~2) 460例、超重组(24.0 kg/m~2≤BMI28.0 kg/m~2)142例和肥胖组(BMI≥28.0 kg/m~2)50例,比较4组孕期糖代谢相关指标及妊娠不良结局。结果:(1)超重组和肥胖组的糖化血红蛋白(HbA1c)、OGTT空腹血糖(OGTT-FPG)、餐后1小时血糖(OGTT-1h)、空腹胰岛素(FIN)、稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)水平明显高于低BMI组和正常BMI组(P0.05)。(2)超重组和肥胖组的孕期增重明显低于低BMI组和正常BMI组(P0.05),但其孕期过度增重比例明显高于低BMI组和正常BMI组(P0.05)。而超重组的新生儿出生体质量显著高于低BMI组和正常BMI组(P0.05)。(3)4组GDM孕妇剖宫产、产后出血(PPH)、妊娠期高血压疾病(HDP)、大于胎龄儿(LGA)发生的比例差异均有统计学意义(P0.05),且与孕前BMI呈正相关关系(r0,P0.05)。结论:孕前BMI的异常增加了GDM孕妇孕期糖代谢紊乱和特定不良产科预后的发生。  相似文献   

16.
目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)胎盘组织中视黄醇结合蛋白4(RBP4)表达及其与胰岛素抵抗和分泌功能的关系。方法:收集胎盘组织共79例,其中正常组27例,GDM组52例。GDM组中未使用(GDMA_1组)和使用胰岛素治疗(GDMA_2组)者各26例。免疫组化(IHC)、Western blot、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测RBP4在胎盘中的定位及其蛋白和mRNA水平表达。用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HBCI)分别作为胰岛素抵抗和分泌功能指标,比较3组以上指标的差异。分析RBP4表达水平与HOMA-IR和HBCI的关系。结果:RBP4表达在胎盘合体滋养细胞胞质中。GDM组的RBP4蛋白和mRNA表达均高于正常组(P0.05)。但GDMA_1组和GDMA_2组比较差异无统计学意义(P0.05)。从正常组到GDMA_1组再到GDMA_2组,HOMA-IR增加;GDM组高于正常组(P0.01),但各GDM组间比较差异无统计学意义(P0.05)。从正常组到GDMA_1组再到GDMA_2组,HBCI先升后降;GDMA_2组低于正常组、GDMA_1组(P0.01),但后两组比较差异无统计学意义(P0.05)。GDM组胎盘组织中RBP4蛋白表达水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.819,P0.01),与HBCI无相关(r=0.179,P=0.123)。正常组胎盘组织中RBP4蛋白表达水平与HOMA-IR和HBCI均不相关。结论:RBP4由胎盘分泌,通过参与胰岛素抵抗引起GDM发生,尚无明显证据显示与胰岛素的分泌功能有关。  相似文献   

17.
目的 探讨早期胰岛素治疗妊娠期糖尿病(GDM)的临床效果。方法 选取90例GDM患者为研究对象,随机分为两组,各45例。对照组于晚期(孕32周后)开始使用胰岛素治疗,试验组于早期(孕32周前)开始使用胰岛素治疗,比较两组血糖指标、妊娠并发症、分娩结局及不良妊娠结局。结果 试验组治疗后空腹血糖、餐后2 h血糖水平低于对照组(P<0.05);试验组妊娠并发症发生率、早产率、剖宫产率、不良妊娠结局发生率分别为4.44%、4.44%、26.67%、4.44%,低于对照组的20.00%、22.22%、48.89%、24.44%(P<0.05)。结论 GDM患者接受早期胰岛素治疗,能明显改善血糖指标,降低妊娠并发症、不良妊娠结局发生率,提高经阴道分娩率。  相似文献   

18.
妊娠期糖尿病母儿血清瘦素水平及胎盘瘦素的表达   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨妊娠期糖尿病 (gestationaldiabetesmellitus ,GDM)母儿血清瘦素水平及胎盘瘦素表达的变化。 方法 采用放射免疫法 (RIA)检测 2 4例GDM母儿和 2 6例正常母儿血清胰岛素和瘦素水平 ,采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测胎盘瘦素mRNA的表达水平。 结果  (1)GDM组孕妇血清瘦素和胰岛素水平分别为 (18.6 2± 7.86 ) μg/L和 (13.4 7± 5 .11)mIU/L ,对照组分别为 (14 .2 1± 7.5 9) μg/L和 (8.98± 4 .2 3)mIU/L ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 (2 )GDM组脐血瘦素和胰岛素水平分别为 (17.93± 6 .14 ) μg/L和 (19.2 6± 6 .73)mIU/L ,对照组分别为 (7.2 7± 4 .32 ) μg/L和 (9.6 7± 4 .89)mIU/L ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。 (3)两组孕妇血清瘦素与胰岛素水平之间无相关关系 (r =0 .2 2 ,P >0 .0 5 ) ,而脐血血清瘦素与胰岛素水平之间呈正相关关系(r =0 .5 3,P <0 .0 1)。 (4 )GDM组胎盘瘦素mRNA表达水平为 (1.92± 0 .0 5 ) ,对照组为 (0 .97± 0 .0 2 ) ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。 结论 胰岛素及瘦素抵抗可能是妊娠期糖尿病的发病原因之一 ,胰岛素对调节胎盘瘦素的表达起重要作用。  相似文献   

19.
目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇肠道益生菌及氧化应激水平与妊娠结局的相关性。方法选取2016年1月至2018年1月于承德医学院附属医院产科分娩的60例健康妊娠妇女为对照组,100例GDM孕妇为观察组,按照血糖控制程度分为观察1组(50例血糖控制较好)和观察2组(50例血糖控制不佳)。检测三组孕妇分娩前肠道乳酸杆菌和双歧杆菌,孕妇氧化应激指标(TAOC、MDA、SOD及GSH)。分析GDM孕妇肠道益生菌及氧化应激水平与妊娠结局的相关性。结果与对照组比,观察1、2组乳酸杆菌、双歧杆菌、MDA、TAOC降低(P 0.05),GSH、SOD、新生儿低血糖、巨大儿及剖宫产发生率均增高(P 0.05),与观察1组比,观察2组乳酸杆菌、双歧杆菌、MDA、TAOC降低(P 0.05),GSH、SOD、新生儿低血糖、巨大儿及剖宫产发生率均增高(P 0.05),早产、胎盘早剥及胎膜早破的发生率差异无统计意义(P0.05)。GDM孕妇乳酸杆菌、双歧杆菌、GSH及SOD与新生儿低血糖呈负相关,乳酸杆菌与剖宫产及巨大儿负相关,MDA与剖宫产及巨大儿正相关,TAOC与新生儿低血糖正相关,GSH与剖宫产负相关,SOD与巨大儿负相关(P 0.05)。结论相比而言,血糖控制较好的GDM孕妇的肠道益生菌数量氧化应激能力及妊娠结局均有改善。  相似文献   

20.
目的 探讨妊娠中期唐氏综合征筛查血清标志物异常与不良妊娠结局的关系.方法 2009年1月1日至2011年1月31日在北京协和医院产科门诊进行妊娠中期三联筛查、在本院分娩并随访到妊娠结局者,共1935例.采用时间分辨荧光免疫分析技术测定妊娠中期(妊娠15~20+6周)孕妇血清甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)、游离β-人绒毛膜促性腺激素(β-human chorionic gonadotropin,β-hCG)及游离雌三醇(unconjugated estriol,uE3)水平.分析血清标志物正常者与异常者之间不良妊娠结局发生率的差异.采用t检验和x2检验进行统计学分析. 结果 (1)1935例孕妇中,血清标志物正常者(正常组)1255例;异常者680例,包括单项异常者577例,2项异常者89例以及3项异常者14例.根据血清标志物异常的情况,将577例单项异常者分为AFP升高组17例、AFP降低组114例、p-hCG升高组242例、β-hCG降低组139例及uE3降低组65例.AFP降低组妊娠中期体重及β-hCG降低组的分娩孕龄大于正常组[分别为(61.3±9.1) kg与(59.5±8.3) kg、(272.6±11.8)d与(274.4±10.1)d,t=2.21和1.99,P均<0.01].(2)正常组不良妊娠结局发生率为42.8%(537/1255),与血清标志物异常者(43.7%,297/680)相比,差异无统计学意义(RR=1.02,P=0.71).与正常组相比,AFP升高组前置胎盘及胎盘形态异常发生率[分别为25.5%(32/1255)与2/17、4.1% (51/1255)与5/17,RR=4.61和7.24]、AFP降低组妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)发生率[8.1%(101/1255)与14.4% (16/114),RR=1.74]、β-hCG升高组胎盘胎膜滞留发生率[3.5%(44/1255)与6.2%(15/242),RR=1.77]及 β-hCG降低组子痫前期发生率[1.7%(21/1255)与6.5%(9/139),RR=3.87]均升高,差异均具有统计学意义(P均<0.05).(3)血清标志物2项异常者共89例.AFP低β-hCG高组小于胎龄儿、羊水过少和胎盘早剥发生率均高于正常组[小于胎龄儿:6.9%(2/29)与1.8%(22/1255),RR=3.94;羊水过少:20.7%(6/29)与6.4%(80/1255),RR=3.24];AFP低uE3低组羊水过少发生率高于正常组[3/14与6.4%(80/1255),RR=3.36];p-hCG低uE3低组早产和GDM发生率高于正常组[早产:2/6与4.3% (54/1255),RR=7.75;GDM:3/6与8.0%(101/1255),RR=6.21];差异均具有统计学意义(P均<0.05).(4)血清标志物3项异常者共14例,这些孕妇的血清标志物异常与妊娠不良结局的关系没有统计学意义. 结论 唐氏综合征筛查血清标志物异常与不良妊娠结局有较为密切的关系,妊娠期应密切监测.  相似文献   

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