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1.
目的 研究补肾壮骨颗粒治疗绝经后骨质疏松症期间对子宫内膜及ERα、ERβ、GPCR30的影响.方法 将60只6月龄SPF级SD雌性大鼠随机分为模型组、雷洛昔芬组、戊酸雌二醇组、中药组、假手术组,去卵巢建立绝经后骨质疏松症模型或行假手术.各组用药干预3个月后随机抽取半数测量骨密度,运用HE染色观察子宫组织形态结构并测量子...  相似文献   

2.
目的 探讨绝经后妇女桡骨远端骨质疏松性骨折的危险因素,雌激素受体-α(ER-α)基因多态性与骨密度的关系.方法 以哈尔滨地区自然绝经后妇女108名为研究对象,采用问卷调查的方式,测量腰椎(L2-4)、股骨近端和桡骨远端的骨密度,分为桡骨远端骨质疏松性骨折组、骨质疏松症组和正常对照组.利用PCR-限制性片段长度多态技术检测ER-α基因的PvuⅡ和Xba Ⅰ的酶切多态性,分析基因多态性与骨密度之间的关系.结果 骨折组各部位骨密度均低于正常对照组各部位骨密度,差异有显著统计学意义(P<0.01),骨折组与骨质疏松症组各部位骨密度差异无统计学意义(P>0.05).Ca、P、AKP在不同组间无统计学意义(P>0.05).文化程度高、身高较高、月经初潮较早、钙制剂、牛奶饮用量、VD、体重指数大是桡骨远端骨质疏松性骨折的保护性因素,有统计学意义(P<0.05),绝经年龄早、绝经年限长、妊娠次数多、多产次、身高缩短为桡骨远端骨质疏松性骨折的危险因素,有统计学意义(P<0.05).ER-α基因PvuⅡ多态性与股骨颈、大转子及桡骨远端骨密度有统计学意义(P<0.05),PP基因型较Pp及pp型具有更低的骨密度值,差异有统计学意义(P<0.05),Xba Ⅰ多态性与骨密度无相关性(P>0.05).结论 文化程度高、身高较高、月经初潮较早、钙制剂、牛奶饮用量、VD、体重指数大是桡骨远端骨质疏松性骨折的保护性因素,绝经年龄早、绝经年限长、妊娠次数多、多产次、身高缩短为桡骨远端骨质疏松性骨折的危险因素.ER-α基因PvuⅡ多态性与股骨颈、大转子及桡骨远端骨密度具有相关性.  相似文献   

3.
目的 分析兰州市两社区45岁以上女性初潮年龄、月经周期、月经天数及绝经年龄、绝经年限与骨质疏松症相关性。方法 采用现场问卷调查方式获取初潮年龄、月经周期、月经天数及绝经年龄、绝经年限等相关资料,应用双能X线骨密度检测仪测定骨密度。结果 ①骨质疏松症患病率为32.73 %,患病率随初潮年龄增加(P<0.01)及月经周期延长(P<0.05)而上升;患病率随月经天数增加而逐渐降低,但差异无统计学意义(P=0.104);②绝经后女性患病率(35.91 %)显著高于未绝经女性(5.22 %),组间差异存在统计学意义(P<0.01);不同绝经年龄与绝经年限组间差异存在统计学意义(P<0.01)。③单因素Logistic分析显示,初潮年龄、绝经史、绝经年龄、绝经年限与骨质疏松相关(P<0.05)。结论 兰州市两社区45岁以上女性骨质疏松症发生与初潮年龄、绝经史、绝经年龄、绝经年限相关,初潮年龄早、月经周期长、绝经年龄早、绝经年限长的绝经后女性应提早筛查、预防骨质疏松症的发生。  相似文献   

4.
小剂量雌激素预防围绝经期骨质疏松症的临床观察   总被引:6,自引:0,他引:6       下载免费PDF全文
目的研究小剂量雌孕激素治疗预防绝经后骨质疏松症的疗效。方法将58例患者随机分成两组,对照组28例,治疗组30例,对照组给以单纯补钙,治疗组在此基础上口服尼尔雌醇2mg/次,1次,2周,口服活性维生素D(法能)0.125mg/(次/d),3个月口服安宫黄体酮20mg/(次,d)连续服5天。结果治疗组在治疗后与治疗前在腰椎(L1~L4)后前位骨密度及测量左侧股骨上端差异无统计学意义(P〉0.05),与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P〈0.05)。子宫内膜和乳腺体层厚度的变化、阴道出血及胀乳上的差异无统计学意义(P〉0.05)。结论小剂量雌激素预防围绝经期骨质疏松症有很好的临床效果。  相似文献   

5.
目的 探讨不明原因反复自然流产(URM)与植入窗期子宫内膜发育程度以及雌、孕激素受体(ER、PR)表达之间的相关性。方法应用光学显微镜、扫描电镜观察URM(试验组)24例生育妇女(对照组)22例子宫内膜组织学,胞饮小泡密度;免疫组织化学分析ER、PR的表达。结果URM组子宫内膜黄体期缺陷(LPD)的发生率明显高于对照组,胞饮小泡密度低于对照组,子宫内膜上皮细胞核及基质细胞核中PR的表达量也低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。两组子宫内膜ER的表达未见统计学差异。结论URM子宫内膜LPD发生率高,胞饮小泡密度明显低于正常生育妇女,提示植入窗期子宫内膜发育滞后可能是导致胚胎着床障碍、反复自然流产的原因之一。在性激素分泌正常的URM妇女中,子宫内膜PR表达下降,对孕激素反应不足可能是导致内膜形态发育滞后的原因。  相似文献   

6.
子宫内膜息肉中雌、孕激素受体的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的检测子宫内膜息肉雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达,探索子宫内膜息肉形成的原因及机制。方法子宫内膜息肉48例为观察组,正常子宫内膜36例为对照组,采用免疫组化SP法,行半定量分析,检测ER、PR的表达。结果增殖期的息肉组织中PR表达的评分结果为(2.89±2.16),低于增殖内膜的评分(4.04±1.73),差异有统计学意义(P<0.05);分泌期的内膜息肉中ER表达的评分结果为(3.80±1.64),高于分泌期内膜中的评分(2.64±1.45),差异有统计学意义(P<0.05)。结论增殖期的子宫内膜息肉中PR的表达降低及分泌期的息肉中ER表达增高可能参与了子宫内膜息肉的形成及发展。  相似文献   

7.
目的探讨转染音猬因子的骨髓间充值干细胞移植对卵巢切除骨质疏松大鼠的治疗作用。 方法选取40只雌性SD大鼠,分为假手术组、模型组、骨髓间充值干细胞(BMSCs)移植组和音猬因子修饰的骨髓间充值干细胞(Shh-BMSCs)移植组,每组10只动物。假手术组手术中仅摘除卵巢附近的脂肪组织,但不摘除卵巢。其余的3组均进行双侧的卵巢切除手术,建立骨质疏松模型,在骨质疏松造模后的2个月,BMSCs移植组和Shh-BMSCs移植组分别通过大鼠的尾静脉注射BMSCs与Shh-BMSCs(第四代,约2*106个干细胞),模型组动物注射等量PBS液体。在干细胞移植2 w后,检测尾静脉中血清钙、磷、碱性磷酸酶水平,同时采用双能X射线骨密度仪测量大鼠的股骨、腰椎及全身骨密度,micro-CT扫描进行胫骨的形态计量学指标分析。 结果(1)与假手术组相比,模型组的大鼠骨小梁厚度、骨小梁数量和骨体积分数均明显减少,大鼠的骨密度、血清钙与碱性磷酸酶明显降低,而大鼠的血清磷水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),以上表明骨质疏松大鼠模型成功制备。(2)与模型组相比,BMSCs组的大鼠血清钙和和碱性磷酸酶明显升高,而血清磷水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组、BMSCs组相比,Shh-BMSCs组大鼠血清钙、碱性磷酸酶水平明显升高,而血清磷水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)同模型组的骨密度相比,BMSCs组大鼠的骨密度明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组、BMSCs组相比,Shh-BMSCs组大鼠的骨密度明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)同模型组相比,BMSCs组的大鼠骨小梁厚度、骨小梁数量和骨体积分数均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),与模型组和BMSCs组相比,Shh-BMSCs组的大鼠骨小梁厚度、骨小梁数量和骨体积分数均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论Shh-BMSCs细胞移植后能够治疗大鼠卵巢切除后的骨质疏松。  相似文献   

8.
目的研究金匮肾气丸防治骨质疏松的机制,探讨"温补肾阳,以生髓壮骨"中医理论在绝经后骨质疏松中的应用。方法采用卵巢切除法复制绝经后骨质疏松大鼠模型,随机分为模型组、金匮肾气丸高、低剂量组、雌二醇组,同时设置假手术组作为对照组,各组分别给予相应的药物灌胃。给药3月后处死取材,计算子宫系数; HE染色观察子宫的病理变化; Micro-CT检测大鼠骨密度及骨微结构的变化;全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中血糖、血脂及钙磷的变化; ELISA检测各组大鼠血清中ALP、IL-6及OPG表达的变化。结果与假手术组相比,模型组大鼠骨密度显著下降(P0.05),骨微结构破坏明显;与模型组相比,金匮肾气丸低剂量组大鼠骨密度得到了有效提高、骨微结构获得改善,血糖、血脂水平降低,血清中钙磷的含量明显提高,血清中ALP、IL-6含量降低,OPG含量升高。结论金匮肾气丸能够提高去卵巢大鼠的骨量,防治绝经后骨质疏松症,其作用机理可能与降低ALP、IL-6,提高OPG含量有关。  相似文献   

9.
目的 观察补肾壮骨中成药对绝经后骨质疏松症的疗效,初步探索补肾壮骨中成药治疗绝经后骨质疏松症的作用机制.方法:134例患者随机分为钙剂+活性维生素D治疗组(对照组)及补肾壮骨中成药+钙剂+活性维生素D治疗组(中成药治疗组)两组治疗1年.在第0月、第3月、第6月留取清晨空腹2 h尿检测尿钙/肌酐(Ca/Cr)、尿I型胶原交联C末端肽/肌酐(CTX-I/Cr),第0月、第12月检测骨密度.结果:经治疗1年后,所有患者第0月、第3月、第6月尿Ca/Cr均无明显差异.但中成药治疗组在第3月时尿CTX-I/Cr明显降低(P<0.01),第12月股骨颈骨密度较基线显著提高(P<0.01),与对照组第12月股骨颈骨密度比较有显著差异(P<0.01);腰椎1-4骨密度较基线无明显变化(P>0.05).尿CTX-I/Cr的变化与股骨颈骨密度的变化呈明显负相关(P<0.05).而对照组尿CTX-I/Cr、股骨颈/腰椎1-4骨密度变化均无统计学意义.结论:补肾壮骨中成药可以通过填补肾精,滋补肝肾等作用,降低骨吸收,提高骨密度,发挥对绝经后骨质疏松症的治疗作用.其机制可能与抑制破骨细胞骨吸收功能和促进其凋亡有关.  相似文献   

10.
Raloxifene对去卵巢大鼠子宫内膜的影响   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
目的 比较EVISTA(Raloxifene)和Livial用于治疗去卵巢大鼠骨质疏松时对子宫内膜的影响。方法 32只4月龄雌性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、Raloxifene组及Livial组,每组8只,用药实验60d,处死大鼠取子宫,对大鼠子宫内膜进行形态学检查。结果 模型组、Raloxifene组和Livial组大鼠子宫内膜腺体数目均比假手术组少,P<0.01;Raloxifene组与模型组子宫内膜形态相似:子宫内膜腺体缩小,内膜上皮较薄;Livial组子宫内膜上皮有增宽趋势,少数可见轻至中度鳞状上皮化生和不典型增生。结论 在治疗去卵巢大鼠骨质疏松的过程中,Raloxifene对子宫内膜无明显作用,Livial对大鼠可能有促进子宫内膜上皮生长趋势和不典型增生,提示临床应用中需注意定期妇科检查。  相似文献   

11.
目的研究口服和经皮肤途径的雌激素替代治疗(ERT)对手术绝经妇女围绝经症状和T淋巴细胞雌激素受体(ER)亚型表达的影响。方法手术绝经妇女随机分为使用雌二醇口服片1mg/d(口服组)和雌二醇贴片1.5mg/w(皮贴组),用药3个月。评估用药前后围绝经症状、血雌二醇(E2)和卵泡刺激素(FSH)水平,实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测T淋巴细胞ERα、ERβmRNA表达,免疫荧光法和免疫印迹法检测ERα、ERβ蛋白质表达。结果口服组和皮贴组用药后围绝经症状均明显改善,血清E2水平明显升高,FSH水平明显降低,两组间无明显差异。两组用药后T淋巴细胞ERαmRNA和蛋白质表达均明显高于用药前,ERβmRNA和蛋白质表达有增加趋势,两组间无明显差异。结论口服和经皮肤途径的ERT均能改善手术绝经妇女的围绝经症状,推测雌激素是通过与人T淋巴细胞ERα结合后影响绝经后的T淋巴细胞功能。  相似文献   

12.
目的 探讨PM 2.5对去势致骨质疏松症大鼠腰椎(L3~5)、右侧股骨骨密度及左侧股骨骨生物力学特性的影响。方法 将3周龄雌性SD大鼠(SPF级)适应生长一周后随机分为假手术组、模型对照组和PM 2.5低、中、高剂量组,行气道滴注PM 2.5混悬液或生理盐水,滴注5个月后将模型对照组和PM 2.5各剂量组通过切除大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症模型,假手术组仅切除卵巢周围约1 g的脂肪组织。继续气管滴注至第9个月末,其间分别测定去势后滴注第7、9个月末各组腰椎(L3~5)、右侧股骨骨密度(bone mineral density,BMD)数值,处死大鼠后取左侧股骨进行三点弯曲试验。结果 气管滴注7个月后, 各组大鼠腰椎(L3~5)及右侧股骨 BMD 比较差异无统计学意义 (P>0.05)。滴注9个月后, PM 2.5各剂量组大鼠腰椎及右侧股骨 BMD 明显低于模型对照组,且PM 2.5各剂量组之间呈现一定的剂量关联趋势,中、高剂量组BMD降低趋势明显,差异有统计学意义 (P<0.05)。此外,从骨生物力学角度分析,与假手术组相比,模型对照组、PM 2.5低剂量组的弹性载荷、极限载荷、弹性模量均下降,且差异有统计学意义( P<0.05) ;与模型对照组比较,PM 2.5各剂量组的股骨弹性载荷、极限载荷和弹性模量降低( P<0. 05),下降趋势与BMD一致,高剂量组下降最为显著。结论 PM 2.5加速了去势大鼠的骨密度降低,造成骨生物力学破坏,与PMOP的严重程度相关,具体机制有待探讨。  相似文献   

13.
目的 探讨补肾健脾化瘀方对去势大鼠股骨骨髓组织中雌激素相关受体α(ERRα)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α) mRNA表达的影响。方法 40只7月龄SD雌性大鼠随机分成假手术组、模型组、中药组(补肾健脾化瘀方)、阿伦磷酸钠组。治疗12周后,小动物双能X线检测左侧股骨骨密度,HE染色观察胫骨近端骨形态,QPCR检测骨髓组织中ERRα、PGC-1α mRNA表达水平检测。结果 模型组骨密度低于假手术组(P<0.05);中药组与阿伦磷酸钠组骨密度高于模型组(P<0.05),而假手术组、中药组与阿伦磷酸钠组之间无统计学差异。与假手术组相比,模型组骨髓组织中ERRα mRNA表达水平上升(P<0.05),PGC-1α mRNA表达水平下降(P<0.05)。予以药物干预后,与模型组相比,中药组骨髓组织中ERRα mRNA表达水平下降(P<0.05),PGC-1α mRNA表达水平上升(P<0.05);而阿伦磷酸钠组骨髓组织中ERRα mRNA表达水平下降(P<0.01),PGC-1α mRNA表达水平虽呈现增高的趋势,但无统计学差异(P>0.05)。结论 补肾健脾化瘀方可能是通过提高骨髓组织中PGC-1α mRNA表达水平,降低ERRα mRNA表达水平,从而提高去势大鼠骨密度。  相似文献   

14.
目的 探讨阿伦膦酸钠对绝经后2型糖尿病合并骨质疏松症患者骨代谢及骨密度的影响。方法 选择2012年1月至2013年1月在本院接受治疗的绝经后2型糖尿病合并骨质疏松症患者51例,给予阿伦膦酸钠治疗6个月。采用美国Norland双光能X线骨密度检测仪对所有患者进行腰椎L2-L4和左侧股骨近端(包括Neck、Troch、Ward三角区)骨密度测量,并测定身高、体重、空腹血糖(FBG)、HbAlc、PTH、OC、CTX、25(OH)VD、BALP等。对比治疗前后骨密度及骨代谢标志物变化。结果 用阿伦膦酸钠治疗6个月使绝经后2型糖尿病合并骨质疏松症患者的FBG、2hPG 、HbA1c降低,治疗前与治疗后相比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。血Ca、P浓度治疗前与治疗后相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。骨代谢标志物CTX治疗前与治疗后相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。OC 、PTH、BALP、25OHVD治疗前与治疗后相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前腰椎和股骨颈骨密度与治疗后相比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。Torch 、Ward部位骨密度治疗前与治疗后相比较,差异没有统计学意义(P>0.05)。结论 阿伦膦酸钠治疗绝经后2型糖尿病合并骨质疏松症疗效明显,短时间内可改善骨代谢指标和提高腰椎骨密度。  相似文献   

15.
目的 观察辛伐他汀对绝经后骨质疏松症女性骨折术后骨密度、骨折愈合及骨代谢的影响。方法 回顾分析2015年6月至2018年6月在华北医疗健康集团峰峰总医院邯郸院区住院手术治疗骨折的298例绝经后骨质疏松症女性病人的临床资料,依据病人术后是否应用辛伐他汀(20 mg·d-1)分为治疗组(76例)和对照组(222例)。分析比较两组病人术后3个月骨折愈合情况,术前、术后1年的骨密度及血清骨代谢指标。结果 术后3个月,治疗组和对照组的骨折愈合率分别为90.79%、90.54%,组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后1年,两组的骨密度、血钙、血磷、骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)及Ⅰ型胶原交联氨基末端肽(CTX-1)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 术后1年内辛伐他汀对绝经后骨质疏松女性骨折愈合、骨密度、骨代谢无显著影响。  相似文献   

16.
目的 探讨甲状腺疾病对自然绝经女性骨密度的影响。方法 通过回顾性病例对照研究,选取甲状腺疾病(包括甲状腺功能亢进、减退、结节、瘤和癌)患者144例,按同年龄和体质量指数(BMI)匹配288例无甲状腺疾病者。运用SPSS 24.0进行统计分析。结果 ①甲状腺疾病组和无甲状腺疾病组比较,年龄、绝经年龄、身高、体质量和BMI差异无统计学意义,初潮年龄、怀孕次数、哺乳次数差异存在统计学意义(P<0.01)。②甲状腺疾病组股骨颈、大转子和Ward区骨密度均显著低于无甲状腺疾病组(P<0.05或P<0.01),两组腰椎骨密度比较无差异。甲状腺疾病组的骨质疏松症患病率49.31 %,显著高于无甲状腺疾病组39.24 %(P<0.05),甲状腺疾病组的骨折发生率21.53 %高于无甲状腺疾病组16.67 %,但比较差异无统计学意义。③在甲状腺疾病类分组中,甲状腺结节组较其他甲状腺疾病组股骨颈骨密度低,甲状腺结节组显著低于甲亢组和甲状腺瘤组(P<0.05)。结论 患有甲状腺疾病的绝经后女性具有股骨颈低骨密度的风险,而甲状腺结节患者较甲亢和甲状腺瘤患者股骨颈低骨密度风险更大。  相似文献   

17.
目的观察补骨脂素对去势雌鼠E_2、ER_β、TNF-α、IL-17的影响,探讨补骨脂素防治绝经后骨质疏松的机理。方法选取3月龄雌性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、戊酸雌二醇对照组、壮骨止痛胶囊对照组、补骨脂素高剂量组、补骨脂素低剂量组,每组12只。除假手术组外,其它大鼠造成双侧去卵巢骨质疏松症病理模型,术后5d拆线后开始给药,连续13周。最后一次给药后次日取血标本采用ELISA检测血清中雌激素(E_2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)的含量。提取左股骨组织mRNA样本进行RT-PCR反应检测骨组织TNF-α、ER_β、IL-17基因的表达。取右股骨脱钙切片免疫组化检测ER_β表达。结果模型组去势雌鼠血清E_2水平显著低于假手术组(P0.01)。壮骨止痛胶囊显著升高血清E_2水平(P0.01),补骨脂素高剂量组血清E_2水平显著高于模型组(P0.01),补骨脂素低剂量组血清E_2水平与模型组相比无统计学差异(P0.05)。模型组血清TNF-α、IL-17水平及股骨TNF-α、IL-17mRNA表达显著高于假手术组(P0.01),股骨ER_β显著低于假手术组(P0.05)。戊酸雌二醇组血清TNF-α、IL-17水平及股骨TNF-α、IL-17mRNA表达显著低于模型组,股骨ER_β显著高于模型组(P0.05)。壮骨止痛胶囊组血清TNF-α、IL-17水平显著低于模型组(P0.05),股骨TNF-α、IL-17mRNA表达非常显著低于模型组(P0.01),而股骨ER_β显著高于模型组(P0.05)。补骨脂素高剂量组血清TNF-α水平及股骨TNF-αmRNA表达显著低于模型组(P0.05),而血清IL-17水平及股骨IL-17mRNA表达非常显著低于模型组(P0.01),股骨ER_β显著高于模型组(P0.05)。补骨脂素低剂量组血清TNF-α水平显著低于模型组(P0.05),但其股骨TNF-αmRNA表达与模型组相比无统计学差异,而血清IL-17水平及股骨IL-17mRNA表达显著低于模型组(P0.05),股骨ER_β与模型组相比没有统计学差异。结论补骨脂素可通过提高去势雌鼠血清E_2水平和股骨ER_β水平,降低去势雌鼠骨组织TNF-α、IL-17基因表达和血清TNF-α、IL-17水平发挥抗绝经后骨质疏松症作用。  相似文献   

18.
目的对中国南方绝经后妇女中雌激素受体基因PvuⅡ和XbaⅠ核酸限制性内切酶多态性与骨质疏松症的关系进行了病例一对照调查。方法中国南方绝经后妇女182人,分为骨质疏松组和正常对照组,每组91人;均用DEXA检测骨密度,用PCR—RFLP的方法鉴定雌激素受体的基因型,分析雌激素受体基因多态性与骨密度的关系及各基因型在骨质疏松组与对照组的分布。结果PP、xx、Ppxx、PPxx型在骨质疏松组中的分布频率高于正常对照组,差异有统计学意义。PP、xx、Ppxx、PPxx四种基因型的携带者比正常人骨质疏松的易患程度分别高2.46、2.972、2.2、15倍。结论可以将ER基因PvuⅡ和XbaⅠ多态性作为在中国南方进行筛选绝经后骨质疏松症的高危人群的依据之一。  相似文献   

19.
目的 研究解郁育胞方对慢性应激大鼠的子宫内膜胞饮突、HOXa-10 mRNA的影响,探讨其对慢性应激大鼠子宫内膜容受性的调节机制。 方法 SPF级SD大鼠48只,按体质量分层随机分为3组:正常对照组、模型对照组、实验药物组。模型对照组、实验药物组大鼠建立慢性应激模型。实验药物组于刺激第1天开始,每日9:00给予解郁育胞方溶液(相当于生药1 g .mL-1)灌胃,给药容量为11.8 mL.kg-1,每日1次,至经阴道涂片检查确认妊娠后第4天停药。正常对照组、模型对照组每日9:00灌服纯化水11.8 mL.kg-1。3组大鼠分别于第21天16:00按照雌:雄=2:1合笼,确认妊娠后第4天处死大鼠,透射电镜制片评价子宫内膜胞饮突的成熟度,实时荧光定量聚合酶链反应(Real-Time PCR)检测HOXa-10 mRNA含量。结果 胞饮突成熟度:正常对照组评分(2.7±0.3)分,模型对照组组评分(1.3±0.3)分,实验药物组评分(2.1±0.2)分,实验药物组与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。HOXa-10 mRNA的表达:模型对照组HOXa-10 mRNA水平(0.658±0.031)较正常对照组(0.965±0.102)显著下降(P<0.05),实验药物组(0.866±0.125),与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 解郁育胞方可能通过促进子宫内膜上皮细胞HOXa-10 mRNA的表达增强,从而使胞饮突的数量和成熟度增加,进而改善子宫内膜的容受性。  相似文献   

20.
雌激素辅以钙剂治疗绝经后骨质疏松症疗效观察   总被引:6,自引:2,他引:4       下载免费PDF全文
目的 观察绝经后妇女口服雌激素加乐力钙治疗骨质疏松症的效果。方法 将100例绝经后骨质疏松症患者随机分为2组,治疗组口服尼尔雌醇片加乐力钙,对照组口服尼尔雌醇片,追踪观察6个月,观察临床症状及骨密度的变化情况。结果 治疗组总有效率96%,明显高于对照组的76%(P〈0.01)。结论 口服雌激素加乐力钙治疗绝经后骨质疏松症优于单用雌激素治疗。  相似文献   

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