中国三城市25 254例不同出生胎龄儿童神经行为发育水平研究

目的 探讨出生胎龄对学龄前儿童神经行为发育水平的影响。方法 来自安徽马鞍山市、浙江台州市、江苏扬州市的25 254例学龄前儿童纳入研究。根据所纳入儿童的出生胎龄,分为早产儿组（2 760例,胎龄28~36⁺⁶周）、早期儿组（6 005例,胎龄37~38⁺⁶周）、完全足月儿组（16 489例,胎龄≥39周）。采用年龄与发育进程问卷对儿童进行神经行为发育水平的评估。结果 早产儿组的沟通、粗大运动、精细运动、解决问题和个人-社会等5个能区的神经行为得分较完全足月儿组低（均P < 0.05）;早产儿组沟通、粗大运动、精细运动、解决问题4个能区神经行为得分较早期儿组低（均P < 0.05）;早期儿组各能区的平均分值与完全足月儿组相比,差异无统计学意义（均P > 0.05）。多元线性回归分析显示,校正了性别、年龄、体重指数、父母亲教育程度等混杂因素后,胎龄与5个发育能区（沟通、粗大运动、精细运动、解决问题和个人-社会）的得分呈显著正相关（P < 0.01）。结论 出生为早产儿的儿童神经行为发育水平较出生为完全足月儿和早期儿的儿童低,而出生为早期儿的儿童神经行为发育水平与出生为完全足月儿的儿童无明显差异。胎龄是神经行为发育水平的独立影响因素。     

晚期早产儿和早期足月儿1岁时神经心理发育水平的随访研究

目的 探讨晚期早产儿和早期足月儿1岁时的神经心理发育水平。方法 选择矫正年龄为1岁的1 257名儿童为研究对象。根据其出生时胎龄分为4组：早期早产儿（胎龄28~33⁺⁶周）、晚期早产儿（胎龄34~36⁺⁶周）、早期足月儿（胎龄37~38⁺⁶周）及完全足月儿（胎龄39~41⁺⁶周）。采用Gesell发展量表评估其神经心理发育水平,比较各组儿童在1岁时神经心理发育状况。结果 4组儿童1岁时5大能区（适应性、大运动、精细动作、语言、个人社交）发育商的差异均有统计学意义（P < 0.05）,且均表现为完全足月儿 > 早期足月儿 > 晚期早产儿 > 早期早产儿的趋势（P < 0.05）;各能区发育迟缓率也均表现为完全足月儿最低,早期早产儿最高（P < 0.05）。与完全足月儿相比,早期足月儿适应能力发育落后的风险增加（OR=1.796,P < 0.05）;晚期早产儿适应能力和精细动作发育落后的风险较高,OR值分别为2.651、2.679（P < 0.05）;早期早产儿适应能力、精细动作和个人社交能力发育落后的风险较高,OR值分别为4.069、3.710、3.515（P < 0.05）。结论 儿童1岁时神经心理发育落后的风险随出生胎龄的增加而降低,呈现剂量反应效应。早期足月儿和晚期早产儿仍然存在不同程度的发育落后,应重视早期足月儿和晚期早产儿的保健随访。     

单胎濒死儿发生的围生期危险因素分析（英文翻译）

目的 研究早产儿校正18~24月龄时的体格生长和神经发育水平。 方法 利用早产儿出院后随访系统,前瞻性收集2018年4月—2021年12月在暨南大学附属深圳市宝安区妇幼保健院定期随访的484例早产儿校正18~24月龄的体格生长数据和神经发育评估数据。219例足月儿作为对照。采用儿童神经心理行为检查量表2016版评估神经发育水平。根据胎龄分组（超早产儿组、极早产儿组、中期早产儿组、晚期早产儿组和足月儿组）,比较各组体格生长和神经发育水平。 结果 除中期早产儿组年龄别身长Z值高于足月儿组（P=0.038）,其余各早产儿组的体格生长指标与足月儿组比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。各早产儿组总发育商（developmental quotient,DQ）均低于足月儿组（均P<0.05）;除社会行为能区外,超、极早产儿组其他各能区DQ均低于足月儿组（均P<0.05）;胎龄<32周早产儿全面发育迟缓发生率（16.7%）显著高于足月儿组（6.4%）（P=0.012）,全面发育迟缓发生率有随着胎龄减小而升高的趋势（P=0.026）。 结论 早产儿校正18~24月龄时体格生长可完成追赶,但神经发育水平落后于足月儿,应特别重视胎龄<32周早产儿的神经发育监测及早期干预。     

早期干预对早产儿早期神经发育的影响

目的 分析早产儿和足月儿神经发育结局,探讨高危儿门诊对早产儿早期神经发育干预的作用,为临床早期干预提供一定依据.方法 选择2008-2011年在我院高危儿门诊规律随访的早产儿为观察组,随机抽取同期在本院儿童保健门诊保健的健康足月儿为对照组,在早产儿校正年龄/足月儿生后年龄3个月、6个月时分别进行Gesell测试和DDST筛查,评估并比较两组婴儿的神经发育.结果 校正年龄3个月时,早产儿大运动、语言、适应性与个人社交落后于足月儿[（62.2＆#177;22.7）分比（82.6＆#177;20.0）分,（91.8＆#177;49.3）分比（117.0 ＆#177;22.5）分,（63.1 ＆#177;29.5）分比（88.7＆#177;19.4）分,（66.5＆#177;35.7）分比（92.2＆#177;17.5）分,P均＜0.05],两组精细运动差异无统计学意义（P＞0.05）;校正年龄6个月时,早产儿大运动、精细运动、语言、适应性、个人社交等发育商与足月儿差异均无统计学意义（P＞0.05）.早产儿校正年龄6个月时大运动、适应性和个人社交发育商与校正年龄3个月时相比均提高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 早产儿早期发育商水平低于足月儿,尤其是大运动、语言、适应性和个人社交落后于足月儿.通过早期干预,早产儿发育商后期能追赶上足月儿.应重视早产儿出院后干预,促进早产儿潜在能力得到最大程度的发挥.     

支气管肺发育不良早产儿生后1年内神经行为发育的临床分析

目的 探讨支气管肺发育不良（BPD）对早产儿生后1年内神经行为发育的影响。方法 回顾性选取2017年9月至2019年12月间出生胎龄 < 34周，并完成纠正胎龄40周及3、6、12月龄神经行为发育随访的早产儿为研究对象。根据诊断分为BPD组（n=23）和非BPD组（n=27），比较两组患儿不同时点的神经行为发育结果。结果 BPD组与非BPD组患儿纠正胎龄40周时新生儿神经行为测定评分差异无统计学意义（P > 0.05）。Gesell发育量表中，BPD组纠正胎龄3、6、12月龄时精细动作、适应性行为、社交行为能区发育商（DQ）及总DQ低于非BPD组（P < 0.05）；两组患儿纠正胎龄6月龄时言语能区DQ高于纠正胎龄12月龄（P < 0.017），纠正胎龄6月龄时社交行为能区DQ高于纠正胎龄3月龄（P < 0.017），纠正胎龄12月龄时适应性行为能区DQ高于纠正胎龄3、6月龄（P < 0.017）。Bayley发育量表Ⅱ中，两组患儿各时点智力和运动发展指数差异无统计学意义（P > 0.05），纠正胎龄3月龄时智力发展指数高于纠正胎龄6、12月龄（P < 0.001）。结论 BPD早产儿在生后1年内较非BPD早产儿存在神经发育落后，临床需给予重视。     

晚期早产儿早期智能发育结局的研究

目的探讨晚期早产儿(LPI)早期智能发育结局。方法选择2012年1月至2015年1月新生儿病房收治的出生胎龄34~36+6周、治愈出院并定期规律随访的106例早产儿为晚期早产儿组;随机抽取同期120例健康足月儿(FPI)为对照组。对校正年龄40周的晚期早产儿及40周龄的足月儿进行新生儿神经行为测定(NBNA),晚期早产儿校正龄3、6、12月龄或者足月儿3、6、12月龄时采用Gesell发育量表进行评估。结果 LPI组NBNA评分低于37分,低于FTI组(P0.05)。校正龄3月龄时,LPI组大运动、精细运动、个人社交落后于FTI组(P0.05);校正龄6月龄时,LPI组适应性、大运动、精细运动落后于FTI组(P0.05);校正年龄12月龄时,LPI组适应性、大运动、个人社交测评明显低于FTI组(P0.05)。结论晚期早产儿早期智能发育迟缓,需加强神经发育监测。     

早产儿矫正年龄1岁时神经发育特征分析

目的分析早产儿1岁时神经发育水平及并发症所致的影响,为改善神经发育预后提供资料。方法以住院治疗早产儿为研究对象,采集出生胎龄、出生体重与并发症等资料,应用Bayley婴幼儿发展量表评估神经发育水平。早产儿按胎龄、出生体重及有无某种并发症分组,统计各组智力发展指数(MDI)、精神运动发展指数(PDI)及神经发育等级构成。结果矫正年龄1岁时,早期早产儿组MDI、PDI均数均显著低于晚期早产儿组(P0.05),智力、精神运动发育迟滞率均显著高于晚期早产儿组(P0.01)。低出生体重儿组MDI、PDI均数均显著低于正常出生体重儿组(P0.01),智力、精神运动发育迟滞率均显著高于正常出生体重儿组(P0.01)。有高胆红素血症、出生窒息、呼吸窘迫综合征(NRDS)早产儿MDI、PDI均数分别显著低于无此类并发症者(P0.05)。结论胎龄越小、出生体重越低的早产儿智力和运动发育水平越差、发育迟滞率越高。引起早产儿神经发育损害的主要并发症可能是高胆红素血症、出生窒息和NRDS。     

不同胎龄及出生体质量早产儿早期神经发育的纵向研究

目的探讨早产儿早期神经发育趋势。方法随访早产儿及足月儿于12、24月龄时(早产儿为校正年龄),以Bayley婴幼儿发育量表评估的智力发育指数(MDI)及运动发育指数(PDI)的差异。结果 12月龄时,出生胎龄32周、32~33~(+6)周、34~36~(+6)周早产儿各组与足月儿组之间按校正年龄(CA)的PDI得分差异无统计学意义(P=0.820);足月儿和出生胎龄34~36~(+6)周组按实际年龄(UCA)的MDI和PDI得分均高于32周和32~33~(+6)周组,足月儿组的PDI得分高于34~36~(+6)周组,差异均有统计学意义(P0.05)。不同出生体质量早产儿与足月儿组之间按CA的PDI得分比较差异无统计学意义(P=0.166),≥2 500 g早产儿及足月儿组按UCA的MDI和PDI得分高于出生体质量1 500 g、1 500~1 999 g及2 000~2 499 g早产儿组,差异均有统计学意义(P0.05)。24月龄时,按UCA的MDI得分足月儿组高于出生胎龄32周、32~33~(+6)周、34~36~(+6)周早产儿组,也高于出生体质量1 500 g、1 500~1 999 g及2 000~2 499 g早产儿组,差异均有统计学意义(P0.05)。1 500g早产儿组按UCA的MDI曲线呈下降趋势,而按UCA的PDI曲线呈明显上升趋势。结论早产儿CA12月龄、24月龄时神经发育基本达同龄足月儿水平。     

宫内发育迟缓早产儿生后生长迟缓对早期神经发育的影响

目的 探讨宫内发育迟缓(IUGR)早产儿生后生长迟缓对早期神经发育的影响。方法 回顾性分析2008 年5 月至2012 年5 月出生并定期随访至校正胎龄6 个月的171例早产儿的临床资料,其中IUGR早产儿40 例,早产适于胎龄儿(AGA)131 例。比较两组校正胎龄40 周、3个月、6个月的生长迟缓率及校正胎龄3 个月、6 个月时的神经发育情况。神经发育采用Gesell发育量表评估。结果 IUGR 组校正胎龄40 周、3个月、6个月的生长迟缓率均明显高于AGA 组;校正胎龄3 个月时Gesell 各项发育商(大运动、精细动作、语言、适应性及个人社交)均低于AGA 组;校正胎龄6 个月时,IUGR组精细动作及语言发育商低于AGA组,但两组大运动、适应性及个人社交发育商比较差异已无统计学意义。IUGR组6月龄时体重追赶落后的患儿各项发育商均明显低于追赶理想的IUGR 和AGA 患儿。结论 IUGR早产儿生后早期的生长迟缓可对早期神经发育产生不良影响。     

早期应用rhu-EPO对早产儿神经行为发育的影响

目的：评价重组人类基因促红细胞生成素(rhu-EPO)对早产儿神经行为发育的影响。方法：对44例早产儿（男30例,女14例）随机分为对照组、rhu-EPO治疗组,每组各22例,治疗组于生后第7天予rhu-EPO治疗4周,所有早产儿于纠正胎龄40周行新生儿行为神经检测(NBNA),生后6,12月用Gesell量表法进行神经发育评价。结果：①治疗组NBNA评分36.20±0.75分,高于对照组的34.40±1.05分(P<0.05);②治疗组Gesell发育量表在生后6月,治疗组精细动作的发育商高于对照组,在生后12月治疗组有3个能区（即大运动、精细动作和语言能区）的发育商高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：早期应用rhu-EPO可促进早产儿神经行为的发育。     

早产儿胼胝体生长率与智力运动发育的相关性研究

目的 通过超声检测VLBW早产儿胼胝体生长率,为早期评价和改善脑发育提供参考。方法 选取120例胎龄小于33周早产儿,分为26~29+6周组(64例),30~32+6周组(56例),比较两组胼胝体生长率,分析胼胝体长度与小脑蚓部长度之间的关系,胼胝体生长率与临床因素的关系及其与智能发育之间的关系。结果 早产儿胼胝体生长率于生后2周下降,26~29+6周组患儿生后3周~、5周~及7周~纠正胎龄40周时胼胝体生长低于30~32+6周组(P< 0.05)。胼胝体长度与小脑蚓部长度之间呈性线正相关。小于胎龄儿(SGA)生后2周内胼胝体生长率较差(P< 0.05)。12例智力发育严重异常早产儿胼胝体生长率于生后3~6周低于非严重异常组;5例运动发育严重异常早产儿胼胝体生长率于生后3~6周低于非严重异常组(P< 0.05)。结论 早产儿生后2~6周胼胝体生长率下降,可使其发生神经运动发育严重异常的危险性增加。     

胎龄联合出生体重对新生儿遗传代谢病相关代谢物的影响

目的 探讨胎龄联合出生体重对遗传代谢病（IMD）相关代谢物的影响。方法 从2014~2016年间参加IMD筛查的38 931名新生儿中,随机抽取3381例经随访排除IMD疾病的新生儿样本,按胎龄联合出生体重分为极早产适于胎龄儿组（n=12）、早产小于胎龄儿组（n=18）、早产适于胎龄儿组（n=219）、早产大于胎龄儿组（n=18）、足月小于胎龄儿组（n=206）、足月适于胎龄儿组（n=2 677）、足月大于胎龄儿组（n=231）。采集各组新生儿出生3~7 d充分哺乳后的足跟血,采用串联质谱检测干血斑中17种IMD关键代谢指标水平。利用Spearman秩相关分析各影响因素与代谢指标的相关性,采用协方差分析各组代谢指标水平差异。结果 在控制了新生儿生理及病理状态等相关因素后,与足月适于胎龄儿组相比,亮氨酸\异亮氨酸\羟基脯氨酸、缬氨酸在极早产适于胎龄儿、早产小于胎龄儿、早产适于胎龄儿组,鸟氨酸在早产适于胎龄儿组,脯氨酸在极早产、早产适于胎龄儿组中水平明显下降（P < 0.05）;苯丙氨酸在极早产、早产适于胎龄儿组,甲硫氨酸在早产小于胎龄儿组,酪氨酸在早产适于胎龄儿组中水平则明显升高（P < 0.05）;游离肉碱、乙酰肉碱、丙酰肉碱在早产小于胎龄儿、早产适于胎龄儿组,十八碳烯酰肉碱在早产小于胎龄儿组中水平明显升高（P < 0.05）。大部分肉碱指标在早产和足月的小于胎龄儿分别与适于胎龄儿、大于胎龄儿组间比较中差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 胎龄不足和低出生体重均会造成IMD筛查指标异常,故在判读IMD筛查指标异常时应结合胎龄和体重情况综合判断。     

早产儿血清脂联素与骨密度的关系

目的 检测早产儿血清脂联素水平,探讨早产儿血清脂联素与骨密度的关系.方法 共选取72 例新生适于胎龄儿为研究对象,根据胎龄分为早期早产儿组(31~33+6 周,13 例)、晚期早产儿组(34~~36+6周,16 例)、足月儿组(37~42 周,43 例).生后1 周内采集静脉血测定血清脂联素水平;同时行超声定量技术测量左侧胫骨声波的传导速度(SOS)来评估骨密度.结果 早期早产儿组胫骨SOS 值低于晚期早产儿组和足月儿组,晚期早产儿组胫骨SOS 值低于足月儿组,差异均具有统计学意义(P<0.05).早期早产儿组血清脂联素水平低于晚期早产儿组和足月儿组,晚期早产儿组血清脂联素水平低于足月儿组,差异均具有统计学意义/(P<0.05).早产儿血清脂联素水平与胫骨SOS 值呈正相关(r=0.664,P<0.05).多元线性回归分析显示血清脂联素和出生体重是早产儿胫骨SOS 值的独立影响因素.结论 早产儿血清脂联素水平低于足月儿,与早产儿骨密度呈正相关.     

早期应用重组人促红细胞生成素对早产儿脑白质发育的影响

目的 应用磁共振弥散张量成像（DTI）的部分各项异性参数（FA）评价早期应用重组人促红细胞生成素（rhEPO）对早产儿脑白质发育的影响。方法 以81例胎龄≤ 32周、出生体重 < 1 500 g、生后24 h内住院的早产儿为研究对象,随机分为两组：rhEPO组（42例）使用rhEPO治疗,对照组（39例）使用等体积的生理盐水注射。2组均于纠正胎龄35~37周行头部MRI、DWI、DTI检查,并测定相同感兴趣区的部分各项异性参数（FA）。结果 两组早产儿颅内出血、脑室周围白质软化、局灶性脑白质损伤、广泛性脑白质损伤等发生率的差异无统计学意义（P > 0.05）。rhEPO组早产儿内囊后肢、胼胝体压部、额叶白质、枕叶白质FA值高于对照组（P < 0.05）,2组早产儿顶叶白质、丘脑、豆状核、尾状核FA值的差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 早期应用重组人红细胞生成素对早产儿脑白质发育有神经保护作用。     

胎龄≤32周早产儿低血糖的危险因素分析

目的 探讨胎龄≤32周早产儿出生后发生低血糖的危险因素。方法 回顾性纳入2017年1月至2020年6月入住新生儿重症监护病房的86例胎龄≤32周低血糖早产儿作为低血糖组,随机选取同期住院监测血糖正常的早产儿172例为对照组。采用单因素分析与多因素logistic回归分析筛选早产儿低血糖的危险因素。结果 研究期间早产儿共计515例,其中低血糖86例（16.7%）。低血糖组小于胎龄儿（SGA）、剖宫产出生、孕母高血压、产前使用激素的比例均高于对照组（P < 0.05）,而出生体重及血糖检测前已静脉使用葡萄糖的比例均低于对照组（P < 0.05）。SGA（OR=4.311,95% CI：1.285~14.462）、孕母高血压（OR=2.469,95% CI：1.310~4.652）和产前使用激素（OR=6.337,95% CI：1.430~28.095）为早产儿低血糖的危险因素（P < 0.05）,静脉使用葡萄糖（OR=0.318,95% CI：0.171~0.591）为早产儿低血糖的保护因素（P < 0.05）。结论 SGA、孕母高血压和产前使用激素可增加胎龄≤32周早产儿早期发生低血糖的风险;对胎龄≤32周早产儿,建议生后尽早静脉使用葡萄糖,以减少低血糖的发生。     

早产儿维生素D两种补充方案的疗效对比：前瞻性随机对照研究

目的 探讨不同维生素D补充方案对出生胎龄 < 34周早产儿生后第28天维生素D营养状况的影响。方法 将59例2018年10月至2019年10月出生胎龄 < 34周的住院早产儿随机分为肌注组（n=30）和口服组（n=29）。肌注组单次肌内注射维生素D₃注射液（10 000 IU/kg）,口服组口服维生素D₃滴剂（900 IU/d）,持续25 d。采集两组患儿生后48 h内（维生素D₃补充前）及第28天静脉血,检测血清25-羟维生素D[25(OH) D]水平。结果 生后48 h内,59例早产儿维生素D缺乏（≤15 ng/mL）率为78%;两组血清25(OH) D水平及维生素D缺乏率比较差异无统计学意义（P > 0.05）。生后第28天,肌注组血清25(OH) D水平显著高于口服组（P < 0.05）,肌注组维生素D缺乏率显著低于口服组（P < 0.05）,且无维生素D过量或中毒病例。结论 单次肌内注射10 000 IU/kg维生素D₃可显著提升出生胎龄 < 34周早产儿生后第28天血清25(OH) D水平,且能安全并有效地降低维生素D缺乏率。     

2006~2016年11年间早产儿发生率及病死率的单中心研究

目的 探讨早产儿发生率及病死率以及早产儿死亡的主要原因。方法 通过病案室记录、出入院登记本查对并记录早产儿的基本信息,统计其发生率、病死率、死亡原因。结果 2006年1月至2016年12月徐州市妇幼保健院共有76 812例新生儿出生,其中早产儿5 585例,早产儿发生率为7.27%,其发生率呈增长趋势（P < 0.001）;总体病死率为5.01%（280/5 585）,其病死率呈下降趋势（P < 0.001）。出生体重越低、胎龄越小,病死率越高（P < 0.001）。早产儿死亡主要病因前4位依次为呼吸窘迫综合征（44.3%）、重度窒息（12.9%）、新生儿畸形（4.3%）、肺出血（2.9%）。随着出生体重的增大,因呼吸窘迫综合征及重度窒息的早产儿死亡构成比呈明显下降趋势（P < 0.001）。结论 2006~2016年11年间早产儿的发生率呈上升趋势,病死率呈下降趋势。早产儿病死率与出生胎龄及体重有关。呼吸窘迫综合征、重度窒息是早产儿的主要死亡原因。     

34周以下早产儿宫外生长发育迟缓发生的影响因素

目的　研究34周以下早产儿宫外生长发育迟缓(EUGR)发生的相关因素。方法　选取<34周早产儿694例, 根据出院时体重分为EUGR组和非EUGR组, 回顾性分析两组早产儿的围生期资料、住院期间生长、营养摄入情况及相关合并症等资料。结果　694例早产儿中, 发生EUGR 284例(40.9%)。宫内生长发育迟缓(IUGR)患儿发生EUGR的比例明显高于非IUGR组(P<0.01); 极低出生体重儿发生EUGR比例明显高于非极低出生体重儿(P<0.01)。胎龄越小、出生体重越低的早产儿EUGR的发生率越高(P<0.01)。EUGR组早产儿禁食天数、静脉营养持续天数、首次肠内营养的日龄、全肠内营养的日龄均大于非EUGR组(P<0.01)。EUGR组患儿生后第1周蛋白质累积损失量与热卡累积损失量均大于非EUGR组(P<0.05)。EUGR组生后发生呼吸窘迫综合征、呼吸暂停、坏死性小肠结肠炎、败血症等并发症的比例高于非EUGR组(P<0.05)。Logistic回归分析显示, 出生体重、出生胎龄及IUGR是EUGR发生的独立危险因素。结论 34周以下早产儿EUGR发生率较高, 尤其是已经存在IUGR的早产儿或极低出生体重儿; 生后早期积极的营养支持, 预防呼吸暂停、败血症等并发症将会在一定程度上减少EUGR的发生。