X射线全身照射对小鼠腹腔巨噬细胞NO产生的影响

目的：观察７５ｍＧｙ、２．０ＧｙＸ射线全身照后不同的时间,小鼠腹腔巨噬细胞ＮＯ产生的时程变化及不同剂量照射后２４ｈ时ＮＯ、ｉＮＯＳ的含量变化。方法分光光度法及免疫组织化学方法。结果：ｉＮＯＳ和ＮＯ产的生与剂量呈正相关。２．０Ｇｙ照射后,ＮＯ从６ｈ到４８ｈ随时间推移产生量逐渐增加,４８ｈ达峰值,为对照的３．８倍,而后回降。结论电离辐射可刺激巨噬细胞合成ｉＮＯＳ及产生ＮＯ。     

CRH对大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响

目的 研究促肾上腺皮质激素释放激素（eortieotropin-releasing hormone，CRH）对大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响。方法 灌洗提取大鼠腹腔巨噬细胞，加CRH培养1、2、4、8、16小时后加鸡红细胞，根据巨噬细胞吞噬鸡红细胞指数和吞噬率，评定CRH对大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响。结果 实验组各时相组吞噬率及吞噬指数与对照组比较均明显增高（P〈O．05），实验组各时间组之间比较，2小时组有一个吞噬高峰，吞噬率及吞噬指数均为最高数值。结论 CRH能明显提高大鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力。     

恶性骨肿瘤红细胞免疫功能和巨噬细胞吞噬功能变化的探讨

恶性肿瘤的发展及预后与机体免疫功能的关系极为密切 ,红细胞免疫功能和巨噬细胞吞噬功能在其中起着重要作用。国内文献对恶性骨肿瘤患者红细胞免疫功能和巨噬细胞吞噬功能变化报道较少 ,为此 ,我们检测了恶性骨肿瘤 56例红细胞Ｃ3ｂＲ花环 (ＲＢＣ -Ｃ3ｂＲ)、红细胞免疫复合物花环 (ＲＢＣ -ＩＣＲ)、巨噬细胞吞噬率 (ＰＲ)和吞噬指数 (ＰＩ) ,以探讨恶性骨肿瘤患者红细胞免疫功能和巨噬细胞功能的变化。1　对象和方法1 1　研究对象　临床病理确诊为恶性骨肿瘤 56例 ,其中男 3 4例 ,女 2 2例 ;年龄 1 4～ 69岁 ,平均 3 9 3岁。另设正常对…     

多发性创伤后巨噬细胞吞噬凋亡白细胞的功能变化

目的 严重创伤后全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）的发生机制可能与巨噬细胞功能损伤有关。为了验证这一假说,比较了创伤组和对照组之间巨噬细胞吞噬凋亡细胞的能力变化。     

全身γ射线照射后大鼠伤口巨噬细胞功能的变化及苯妥因钠的影响

巨噬细胞在创伤愈合中起重要的作用。本实验以大鼠背部置入聚乙烯醇海绵的切口为模型，研究了６０Ｃｏγ射线６Ｇｙ全身照射后伤口巨噬细胞功能的变化和苯妥因钠的影响。结果表明在照射后３，５，８天的伤口不但巨噬细胞数明显下降，而且巨噬细胞的吞噬功能、ＴＮＦα和ＩＬ－１的释放都明显下降，而苯妥因钠对正常伤口和照射后的伤口的巨噬细胞数量及其功能都有明显的提高。说明了创伤愈合早期伤口巨噬细胞数量和功能的下降是照射造成愈合延迟的重要原因之一；苯妥因钠促进创伤愈合的作用与其提高巨噬细胞数量和功能有关。     

槲皮素对X射线照射后大鼠免疫功能的影响

目的 探讨槲皮素(QN)对6 Gy X射线照射后大鼠免疫功能及肝脏氧化应激反应的影响。 方法40只大鼠随机分成4组,每组10只,第1组连续7 d 腹腔内注射生理盐水(0.5 ml/150 g体重)作为对照组,第2组(QN组)连续7 d 用槲皮素(40 mg/kg体重)腹腔注射,第3组用单次6 Gy X射线照射,第4组(6 Gy+QN组)连续7 d 腹腔注射槲皮素(40 mg/kg体重),在最后一次注射后1 h,给予单次6 Gy X射线照射。照射后24 h,将大鼠麻醉后断头处死,取其脾脏用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测淋巴细胞转化率,流式细胞术检测CD⁺₄、CD⁺₈及CD⁺₄/CD^＋₈T淋巴细胞的变化,取肝脏检测氧化应激反应并观察一般状态变化。 结果经QN预先处理组的大鼠脾脏淋巴细胞转化率显著高于6 Gy照射组,CD^＋₄、CD⁺₈及CD^＋₄/CD⁺₈ T淋巴细胞百分率亦显著高于单纯照射组(F值分别为8.455、22.644和18.911, P<0.01),尤其以增加CD^＋₄T淋巴细胞百分率为显著。同时发现QN预先处理的照射组大鼠肝脏丙二醛(MDA)含量显著低于照射组(F=10.059, P<0.01),抗氧化酶类超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和抗氧化物质GSH含量显著高于照射组(F值分别为23.688、186.046和19.788, P<0.01)。6 Gy照射组大鼠肝脏肝小叶中心静脉扩张,肝血窦明显充血,并有炎性细胞浸润,而经QN处理后的照射组大鼠肝脏,肝小叶中心静脉轻度扩张,肝血窦充血较6 Gy照射组明显减轻。结论槲皮素对X射线照射后大鼠免疫功能具有明显增强作用,并显著改善了照射大鼠肝脏的氧化应激损伤,对6 Gy照射大鼠起到了一定程度的保护作用。     

外周巨噬细胞对认知功能的影响

外周巨噬细胞在中枢神经系统中的作用尚不十分清楚。一般认为,由于血脑屏障的存在,外周巨噬细胞进入脑实质的能力有限。然而,在中枢神经系统损伤或感染以及慢性神经炎症条件下,来源于外周的巨噬细胞也可浸润进入脑实质发挥多种调控作用。巨噬细胞对认知功能的影响通常认为是炎症环境重塑巨噬细胞活性的结果。该文拟对外周巨噬细胞影响神经认知功能的环境及潜在机制作一综述。     

军用固体运动饮料对机体巨噬细胞吞噬功能的影响

目的：探讨高温等不同条件下应用军用固体运动饮料,对机体非特异性免疫功能的影响程度,从而为在高温环境下劳动、工作及我军军训人员的健康提供实验依据。方法：应用滴片法,对60只昆明小鼠分组,分别彩和不同实验条件和同时胃饲固体饮料,检测腹腔巨噬细胞功能的变化。结果：单纯游泳组、高温运动组巨噬细胞吞噬及单纯游泳组、高温运动组高温游泳组巨噬细胞吴噬指数对照组比较明显降低（P＜0．01）,服用过军用固体运动饲料的药物运动组、药物游泳组巨噬细胞吞噬率虽然对照组比较还有一定差异（P＜0．05）,但上升幅度较大。而药物运动组和药物游泳组的巨噬细胞吴噬指数与对照组比较已无明显差异（P＞0．05）。结论：军用固体运动饮料能明显提高和增强机体巨噬细胞吞噬功能的作用。     

He-Ne激光穴位照射对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的 探讨Ｈｅ－Ｈｅ激光对机体的免疫刺激作用。方法 用能量密度为６３．７Ｊ／ｃｍ＾２的Ｈｅ－Ｈｅ激光照射小鼠的神阙穴，时间分别为３、５、７和１０天，每天照射１次，每次５ｍｉｎ。激光照射结束后取小鼠腹腔巨噬细胞，分别做如下实验：（１）用荧光显微镜观察腹腔巨噬细胞对白色念珠菌的天噬功能；（２）用α－萘酚醋酸酯法显示腹腔巨噬细胞内非特异性酯酶（ＮＳＥ），并用图像分析系统对ＮＳＥ作定量分析；（３）用透射电     

重离子和X射线照射对小鼠骨髓细胞周期分布的影响

目的 研究重离子和X射线全身照射小鼠对骨髓细胞周期分布的影响，为面向生物学对象的重离子治疗提供基础数据。方法用X射线和重离子照射BALB／c小鼠后，24h后制得骨髓细胞，采用PI染色用流式细胞仪测骨髓细胞周期变化。结果照射24h后，X射线照射的各组骨髓细胞周期分布与对照组差异没有统计学意义；重离子照射组与对照组相比，出现G1／G0期和G1／M期阻滞，与相同剂量X射线照射组相比亦出现G1／G0期和G2／M期阻滞。结论 相同剂量的重离子照射较X射线对骨髓细胞的损伤更严重，引发不同的生物学效应。     

低剂量预照射对荷瘤大鼠抗瘤效果的研究

目的根据低剂量辐射诱导的兴奋效应，探讨低剂量辐射对荷瘤大鼠肿瘤生长及其局部照射的影响。方法采用Wistar大鼠右腋前线皮下接种Walker-256肿瘤细胞作为肿瘤模型。在种植肿瘤第4天时联合照射组给予75mGy X射线全身照射，照后24h给予10Gy肿瘤局部照射，用游标卡尺测量肿瘤直径，建立肿瘤生长曲线，同时用流式细胞术检测各组淋巴细胞亚群含量及活性，用ELISA法检测了外周血中细胞因子的含量。结果同单纯局部照射组相比，联合照射组肿瘤生长速度减慢，肿瘤直径在治疗后不同时间均明显小于荷瘤对照组和单纯局部照射组；联合照射组淋巴细胞亚群含量、细胞因子的含量较单纯局部照射组明显提高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论低剂量预照射可以通过提高机体的免疫系统的功能，增强抑瘤作用并减轻局部照射所致的不良反应。     

高迁移率族蛋白B1对小鼠腹腔巨噬细胞免疫活性的影响

目的 观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对离体小鼠腹腔巨噬细胞免疫活性的影响及其意义.方法 分离小鼠腹腔巨噬细胞,经不同浓度(1、10、100、1 000ng/ml)的HMGB1刺激,以未加HMGB1的培养细胞为对照组,于不同时间点(6、12、24、48、72h)观察巨噬细胞摄取中性红能力,噻唑蓝法测定其对L1210细胞的杀伤作用,应用Transwell小室趋化装置观察趋化活性变化,并采用流式细胞术检测细胞表面I-Ak抗原表达的变化.结果 1、10、100ng/ml的HMGB1可使巨噬细胞的吞噬功能、杀伤活性、趋化活性及抗原呈递能力明显提高,其中100ng/ml时的作用最强,与对照组比较差异显著(P＜0.01);100ng/ml的HMGB1刺激48h后,对细胞吞噬功能、杀伤活性及趋化活性的影响达高峰(P＜0.01).结论 一定浓度的HMGB1可增强巨噬细胞的免疫功能.     

低剂量率低水平辐射对机体某些免疫功能的影响

用⁶⁰CoY源, 剂量率0.068mGy/分, 对C57BL/6小鼠进行全身照射, 照射剂量为24.4、48.8,73.2,97.6和122.0mGy.照射后检测小鼠脾脏抗体形成细胞(PFC),胸腺细胞³H-TdR自发掺入率。脾脏及胸腺有核细胞数, 脾细胞酸性α醋酸蒙酯酶(ANAE)染色的变化。结果表明, 当照射荆瑶为24.4mGy时, 胸腺细胞自发掺八率明显增高, 当照射剂量为73.2mGy时, 脾脏PFc明显增加。以上低剂量率小剂量作用下呈现出的机体某些免疫功能的刺激作用, 并非由于调节性T细胞数量的变化所致。讨论了引起不同免疫学多数刺激效应均不同辐射剂量与各参数辐射敏感住之闻的可能关系。     

电离辐射对小鼠腹腔巨噬细胞IL-12和NF-κB活性的影响

目的　观察电离辐射对小鼠腹腔巨噬细胞IL 12和NF κB活性的影响以及两者间相互作用的关系。方法　采用酶联免疫吸附实验 (ELISA)检测IL 12蛋白水平变化 ,通过电泳凝胶移动变化分析 (EMSA)检测NF κB结合活性的变化。结果　①ELISA检测结果显示 ,腹腔巨噬细胞分泌的IL 12在 0 0 75GyX射线全身照射后 4～ 8h升高 (P <0 0 5 ) ,2Gy照射后从 2h开始升高 ,一直持续至 4 8h仍高于假照组的水平 (P <0 0 5 ) ,而且 2Gy引起IL 12升高的幅度大于 0 0 75Gy ;②EMSA检测结果显示 ,NF κB呈现两条特异带分别代表P6 5 P5 0、P5 0 P5 0两种二聚体 ,0 0 75Gy照射后P6 5 P5 0明显增高 ,最高时超过假照组的 2 0 0 % (2～ 8h) ,而P5 0 P5 0则升高不明显 ;2Gy照射后则显示P6 5 P5 0、P5 0 P5 0均明显升高 ,二者在 2～ 8h也超过假照组的 2 0 0 %。结论　IL 12表达增强和NF κB活性升高的一致性提示NF κB可能参与辐射诱导IL 12变化的分子调控。     

高压氧对离体小鼠腹腔巨噬细胞抗原提呈功能的影响

目的探讨高压氧（HBO）暴露对离体小鼠腹腔巨噬细胞（PMφ）抗原提呈功能的影响。方法巨噬细胞分为：常压空气对照组（NA）、HBO组Ⅰ（HBO—Ⅰ）、HBO组Ⅱ（HBO-Ⅱ）以及HBO组Ⅲ（HBO-Ⅲ）。各组按相应方案暴露．相应时间点观察巨噬细胞吞噬功能、Fc受体功能、NO分泌量、TNF—α分泌量、淋巴细胞DNA合成状况以及Ⅰa抗原表达的变化。结果经400kPa 4h HBO暴露，所测巨噬细胞的各指标均明显下降（P〈0．05）；经400kPa 6h HBO暴露．所测巨噬细胞的各指标亦明显下降（P〈0.05和P〈0．01），且较400kPa 4h HBO暴露变化更为明显。巨噬细胞经200kPa 4h HBO处理后，各指标变化不明显。结论一定压力和时程的HBO暴露能显著抑制小鼠腹腔巨噬细胞功能，体现了氧对免疫细胞的直接作用。HBO抑制巨噬细胞抗原提呈功能可能通过抑制其Ⅰa抗原表达来实现。     

低剂量辐射对小鼠胸腺细胞成熟、分化、凋亡和激活的影响

目的研究低剂量辐射对胸腺细胞成熟、分化、激活和细胞凋亡及有关基因蛋白表达的影响，以揭示低剂量辐射免疫增强效应的发生机理。方法采用双参数直接免疫荧光和间接免疫荧光流式细胞术，检测了低剂量辐射小鼠全身照射后胸腺细胞ＣＤ４、ＣＤ８、ＴＣＲ、ＣＤ３、ＩＬ－２Ｒ、［Ｃａ２＋］ｉ、Ｂｃ１－２、Ｂａｘ的表达和细胞凋亡。结果实验结果表明：低剂量辐射全身照射未引起ＴＳ减少和ＴＨ／ＴＳ比值上调；低剂量辐射未增加胸腺细胞凋亡，这与Ｂｃｌ－２／Ｂａｘ比值上调有关；低剂量辐射促进了胸腺细胞的成熟分化和信息传递过程。结论以上结果提示：低剂量辐射促进胸腺细胞的成熟、分化和激活，使胸腺向外周输送成熟的具有功能活性的效应性Ｔ细胞的储备增强，可能是低剂量辐射免疫增强效应的重要机理。     

低剂量辐射对小鼠种植肿瘤的生长及红细胞免疫SOD活性的影响

目的探讨低剂量辐射对小鼠种植肿瘤的生长及红细胞免疫、SOD活性的影响.方法昆明种雄性小鼠右后肢腹股沟皮下接种S180肉瘤细胞,接种前6 h X射线全身照射75 mGy,照射后5 d观察肿瘤发生率,隔日测量肿瘤体积,绘成生长曲线.15 d后杀鼠,测量肿瘤重量,病理切片观察肿瘤坏死面积、肿瘤浸润性淋巴细胞.同时检测荷瘤小鼠红细胞免疫功能、SOD活性变化.结果与直接荷瘤组相比,低剂量照射组肿瘤发生率明显降低(P＜0.01),肿瘤坏死面积、肿瘤浸润性淋巴细胞增多.低剂量组红细胞免疫功能、SOD活性明显高于直接荷瘤组(P＜0.05).结论低剂量辐射可明显提高机体抗肿瘤的作用,提高红细胞免疫功能及SOD活性,可能具有肿瘤治疗的潜在临床意义.     

激活素A促进小鼠腹腔巨噬细胞吞噬活性

目的：探讨激活素A对巨噬细胞吞噬活性的调节作用。方法：ELISA法检测IL-1β,中性红实验检测巨噬细胞吞饮作用,鸡红细胞法检测吞噬活性,流式细胞术检测MHCⅠ、Ⅱ类分子表达。结果：激活素A不仅明显促进小鼠腹腔巨噬细胞分泌IL-1β,还能促进巨噬细胞吞饮及吞噬活性,但对MHCⅠ、Ⅱ类分子表达没有影响。结论：激活素A可以促进巨噬细胞分泌IL-1β和吞噬活性,但对巨噬细胞抗原提呈作用无影响。     

低剂量辐射适应性反应对辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的影响

目的 探讨低剂量辐射对致癌剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的影响及其免疫学机理。方法 采用4次1.75GyX射线全身照射C57BL/6J小鼠诱发胸腺淋巴瘤模型, 观察不同剂量照后6个月小鼠胸腺淋巴瘤发生率, 照后1个月脾脏NK细胞毒活性、IL-2和γIFN分泌活性、腹腔巨噬细胞吞噬功能及其TNFα分泌活性以及胸腺细胞分化的变化。结果 每次1.75Gy照射前6h或12h接受25mGy或75mGy全身照射均可降低胸腺淋巴瘤发生率, 且预先接受75mGy全身照射的作用效果更为明显; 每次1.75Gy照射前12h接受75mGy照射小鼠, 上述免疫指标均比单纯1.75Gy照射组增强, 且多数指标接近假照射组; 其胸腺CD4^-CD8^-和CD4^-CD8⁺细胞较单纯1.75Gy照射组减少、CD4⁺CD8⁺细胞增多。结论 低剂量辐射可诱导辐射诱发胸腺淋巴瘤适应性反应, 对致癌剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤有抑制作用, 其抑制作用的免疫学机理可能与低剂量辐射的免疫增强效应及诱导的免疫学适应性反应, 减轻致癌剂量辐射对机体免疫功能的损伤, 使胸腺淋巴瘤前体细胞在形成胸腺淋巴瘤之前被免疫系统清除有关。